1. Эпизоотология как наука, ее достижения и задачи на современном этапе Эпизоотология

Аутотрофы (прототрофы) – усвоение углерода из углекислого газа (СО₂) воздуха;

Гетеротрофы (heteros – другой) – углерод получают из органических соединений:

• 
  метатрофы – питание происходит за счет усвоения углерода из мертвых тканей (сапрофиты);
  
• 
  паратрофы – питаются за счет соков хозяина, живут на поверхности или внутри клеток (паразиты).
  

По способу взаимоотношений между организмами различают:

• 
  мутуализм – существование не причиняя никакого вреда друг другу;
  
• 
  коменсализм – один живет за счет другого, но не причиняя ему никакого вреда;
  
• 
  паразитизм – существование за счет другого, нанося ему вред.
  

Паразитизм возбудителей инфекционных болезней, развившийся в процессе эволюции, можно разделить на три группы:

1. 
   метаболический паразитизм - паразиты нуждаются только в факторах питания и способны развиваться на бесклеточных субстратах – это бакте-
   

рии, грибы, простейшие, гельминты;

2. 
   энергетический паразитизм – использование, помимо пищевых факторов, клеточных ферментов энергетического обмена и способные размножаться только внутри клетки - это микоплазмы, риккетсии и хламидии;
   
3. 
   генетические паразиты, которые нуждаются в пищевых, энергетических и генетических факторах – это облигатные внутриклеточные паразиты – вирусы, прионы.
   

В процессе эволюции микроорганизмов произошли изменения некоторых факторов патогенности возбудителя: образование ферментов, капсул, спор, токсинов и др., способствующих проникновению и распространению возбудителя.
Факторы патогенности микроорганизмов:

• 
  ферментные структуры, способствующие проникновению и распространению возбудителя в организме (гиалорунидаза, фибринолизин, нейраминидаза, ДНК-азы, коллагеназа, коагулаза);
  
• 
  поверхностные структуры, способствующие закреплению возбудителе на клетках макроорганизма (ворсинки, пили, жгутики, липопротеиды, липополисахариды и др.);
  
• 
  антифагоцитарное действие (А-протеин стафилококков, М-протеин стрептококков, Vi-антиген сальмонелл, липиды, корд-фактор микобактерий, капсула и др.) блокируют антитела или отдельные фракции комплемента;
  
• 
  выработка токсинов (экзотоксины и эндотоксины).
  

Современные исследователи считают, что паразитизм, вероятнее всего, возникает в результате серии случайных мутаций и последующего отбора мутантов, способных размножаться в организме животного и реализовать механизм передачи здоровым животным. Пример: изменение антигенности и вирулентности возбудителей лептоспироза, сальмонеллеза, ящура, гриппа, колибактериоза.
Приобретение устойчивости к антибиотикам – один из факторов адаптации микроорганизмов к выживанию.
Эволюция восприимчивости животных
Немаловажное значение в эволюции инфекционных болезней имеет эволюция животных, в частности иммунореактивности животного организма.
В результате многолетней селекционной работы с животными и отбором их только по продуктивным показателям выведены породы, линии и семейств с высокой продуктивностью, но ослабленной естественной резистентностью. Такие животные при интенсивной эксплуатации, особенно в условиях промышленной технологии, становятся настолько восприимчивыми к всевозможным микроорганизмам и их ассоциациям, что даже классические сапрофиты (вульгарный протей, синегнойная палочка, эшерихии и др.) становятся для них патогенными. Таким образом, появились проблемы, связанные с эволюцией иммунореактивности животного организма и особенностями проявления инфекционных болезней в условиях промышленных хозяйств.
Взаимная адаптация микро- и макроорганизмов привело к эволюционным изменениям эпизоотического процесса: переход острых инфекций в хронические, латентные формы течения. Этому способствовало формирование наиболее выгодных, оптимальных для существования биологических видов взаимоотношений между паразитом и его хозяином за счет совершенствования средств агрессии микроорганизма и защитных реакций макроорганизма. Это привело к возникновению симбиотических связей, при которых хозяин не терпит заметного ущерба от присутствия патогенного агента (персистенция, толерантность и др.).
Повышение реактивно-приспособительных свойств организма животных на уровне фенотипа, генотипа и популяции (стада, породы) стало важной научно-практической проблемой. Исходя из этого, одной из важных проблем животноводства и ветеринарии является повышение неспецифической резистентности организма, путем улучшения технологии содержания, кормления и эксплуатации, применения физических, химических и биологических факторов, выведения пород (семейств и линий), обладающих высокой устойчивостью к инфекционным болезням.
Эволюционные изменения взаимодействия движущих сил
эпизоотического процесса
Эволюция инфекционных болезней на организменном уровне не полностью раскрывает сущности этого явления, поскольку любая инфекционная болезнь в природе может существовать только в виде эпизоотического процесса, который представляет собой способ сохранения специфического паразитизма. Следовательно, эволюцию инфекционной болезни необходимо также рассматривать, как изменение (развитие) способа сохранения в природе конкретного возбудителя инфекции с позиции адаптации механизмов и путей передачи и распространения возбудителя.
Изменение взаимодействия трех непосредственных элементов эпизоотического процесса неизбежно приводит к трем эволюционным сдвигам:

1. 
   к изменению генотипа возбудителя и возникновению его новых популяций, способных преодолевать защитные механизмы восприимчивых животных или вызывать заболевания новых видов животных. К ним можно отнести болезни, проявляющиеся напряженным эпизоотическим процессом (ящур – новые типы возбудителя, грипп – разные типы и т.д.)
   
2. 
   к изменению генетических свойств возбудителя с появлением слабовирулентных популяций возбудителя. Такая эволюция приводит к увеличению атипичных, латентных форм болезней с хроническим течением, а также к совершенствованию механизма передачи возбудителя, вплоть до включения вертикального механизма (внутриутробного).
   
3. 
   к изменению генотипа животных с последующей селекцией и формированием популяций с определенной устойчивостью к инфекциям; следовательно, третья непосредственный элемент эпизоотического процесса имеет тенденцию к снижению восприимчивости и повышению устойчивости к заболеваниям.
   

Эволюция инфекционных болезней направленная на повышение устойчивости восприимчивого животного и увеличение латентных форм инфекции нельзя считать "безобидным". Хотя на определенном этапе и наступает равновесие во взаимоотношениях между микро – и макроорганизмами, однако, оно является неустойчивым и может сменяться возникновением новых, более сложных противоречий эпизоотического процесса. Например, проявление ряда инфекционных болезней в промышленных комплексах с респираторными и алиментарными синдромами; распространение патогенных сапрофитов и сапрофитозов (иерсиниозы, листериоз), появление новых возбудителей (РРСС – респираторно-репродуктивный синдром свиней; ВЭС –везикулярная экзантема свиней; ГЭ КРС – губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота).
Необходимо также учитывать, что эволюция инфекционных болезней осуществляется в неразрывной связи с изменением посредственных движущих сил эпизоотического процесса – природно-климатических и социально-экономических факторов, возникающих под влиянием антропогенных и техногенных причин.
С одной стороны, проводятся комплексные мероприятия, которые коренным образом изменяют иммунологическую структуру популяции (стада, группы) животных. Наиболее важные из них – разнообразные антистрессовые воздействия, зоотехнические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся совершенствование технологий кормления, содержания и эксплуатации животных; иммунизация и широкое применение биологически активных веществ с целью повышения резистентности и улучшения иммунного статуса организма животных; селекционная работа по выведению устойчивых пород. Эти меры определяют эволюцию активности третьей движущей силы эпизоотического процесса.
С другой стороны, антропогенные и техногенные факторы в животноводстве приводят к нарушению популяционно-биологических закономерностей взаимодействия животных со средой обитания. В результате существенно изменяется активность механизмов передачи возбудителя, возникают совершенно другие пути распространения возбудителей, определяющие иную тенденцию развития эпизоотического процесса. Интенсивное животноводство с концентрацией животных в крупных комплексах, как правило, способствует активизации механизма передачи и распространения возбудителя в популяции (стаде, группе) животных. Интенсивная циркуляция микроорганизмов в стаде, особенно, с пониженным уровнем резистентности, низкими показателями напряженности иммунного статуса, способствует появлению или усилению паразитических свойств возбудителей, в результате чего многие виды нормальной микрофлоры организма (эшерихии, синегнойная палочка, вульгарный протей, стафилококки и стрептококки, корона-, рота-, аденовирусы и др.) приобретают вирулентность и становятся патогенными. В эпизоотический процесс нередко вовлекается не один биологический агент, а несколько. Поэтому изучение микробизма является одной из актуальных проблем эпизоотологии.
Микробизм или стойловая микрофлора – основной фактор, так называемой внутренней, стадной патологии животноводства, массовых инфекций молодняка, ассоциированных экзо- и эндогенных инфекций, предопределяющий напряженность эпизоотических ситуаций, их экологическую и нозологическую структуру.