1-mavzu: XILL reaksiyasi va uning mexanizmi

I majmua. Elektronlarni NADH molekulasidan ubixinon Q
birikmasiga ko'chirilishini ta'minlaydi. Uning uchun substrat bo'lib
Krebs siklida qaytariluvchi mitoxondriyalaming ichki NADH birikmasi
xizmat qiladi. Majmua tarkibiga FMN birikmasiga bog'liq bo'lgan
NADN: o'zida uchta temiroltingugurtli markaz (FeS_N).₃) saqlovchi
ubixinon oksireduktaza fermentlari kiradi.
II majmua. Suktsinatning ubixinon bilan oksidlanishi katalizlaydi.
Ushbu vazifani flavinli (FAD birikmasiga bog'liq) suktsinat:ubixinon-
oksidoreduktaza bajaradi. Ushbu fermentning tarkibiga ham uchta
temiroltingugurtli markazlar kiradi.
III majmua. Elektronlarni qaytarilgan ubixinondan siloxromga
ko'chiradi, ya'ni ubixinohtsitoxrom s-oksireduktazaga o'xshash faoliyat
ko'rsatadi. O'z tarkibida sitoxrom b₅₅₆ va b₅₄o, fsitoxrom si va
oltingugurtli oqsil Riske kiradi. Tuzilishi va vazifalari jihatidan o'simlik
hujayralari xloroplastlar tilakoidining b₆ - f majmuasiga o'xshashdir.
Ushbu III majmua ubixinon ishtirokida elektronlarning membranalar
orqali faol tashiluvini amalga oshiradi.
IV majmua. Ushbu majmuada elektronlar sitoxrom с birikmasidan
kislorodga ko'chiriladi. Uning tarkibiga to'rtta redoks-birliklar: sitoxrom
a va a., hamda ikki atom mis kiradi. Sitoxrom a₃ va Cu0₂ bilan o'zaro
ta'sir qilishi mumkin va kislorodga sitoxrom a- Cu_A birikmasidan
elcktronter ko'chiriladi. IV majmua orqali elektronlar tashiluvi N
jpnlarining faol tashiluvi bilan birga boradi. Sitoxrom a₃-Cu_b
birikmasining O₂ bilan o'zaro ta'siri ayrim ingibitor moddalar, masalan,
sianid, azid, yoki CO ta'sirida to'xtatilishi mumkin.


19-MAVZU: NAFAS OLISH ZANJIRI

Hujayralarning funksional faolligining ortishi nafas olishning kuchayishiga olib keladi. Ushbu holat o'z navbatida nafas olish nazorati mcxanizmining yoki nafas olishning akseptor nazorati tufayli yuzaga keladi. Nafas olish nazorati deb

mitoxondriyalarning oksidlanishli-fosforirlanish jarayonida akseptor
sifatida xizmat qiluvchi ADF miqdoriga bog'liq ravishda kisloroddan
foydalanilishiga aytiladi. Nafas olish jarayonidagi ETZ va ATF orasida
to'la bog'liqlik ADF miqdoriga aniqrog'i ATF-tizimi moddalari massasiga bog'liq, ya'ni [ATF]/[ADF] [PJ. Bunda anorganik fosfat doimo mavjud bo'lganligi sababli chegaralovshi ornil bo'lib hisoblanmaydi. Tinim holatidagi hujayralarda ushbu nisbai yctarli darajada kaita. chunki barcha ADF fosforirlangan holatda bo'ladi.
Hujavraning funktsional faolligi ortganda esa ATF energiya talab
qiluvchi jarayonlar uchun sarflana boshlaydi. Buning natijasida esa ADF
miqdori orta boradi va u o'z navbatida elcktronlar tashiluvining
tczlashishiga hamda oksidlanishli fosforirlanish jarayonlarining
jadallashishiga olib keladi. Bu yerda shuni alohida ta'kidlab o'tish
lozimki, ADF miqdori oksidlanishli fosforirlanish va elcktronlar
tashiluvi jadalligiga allosterik omil sifatida emas, balki fosforirlanish
substrati sifatida ta'sir qiladi.
Adeninnukleotid tizimning yanada to'liqroq holati quyidagi ener-
getikzaryad nomi bilan ataluvchi tenglikdan ham kuzatishimiz mumkin.

[ATF] + 1/2[ADF]

[ATF] + [ADF] + [AMF]

Ushbu tenglik barcha adenilattizimning yuqori energiyali fosfat

gunihlari bilan to'Ig'azilishi meyorini ko'rsatadi.
Glikolizning boshqariluvi. Glikoliz jarayonining jadalligi birnecha
uchastkalarda nazorat qilinadi. Glukozaning glikoliz jarayoniga jalb
qilinishi geksokinaza fcrmenti darajasida qaytar aloqa tipida
boshqsnfadi, ya'ni jarayonning ortiqcha mahsuloti (glukoza-6-fosfat)
ferment faoliyatini allosterik to'xtatadi.
Glikoliz jarayoni boshqaruvining ikkinchi uchasikasi esa
fosfofruktokinaza fermenti darajasida joyla.shgandir. Fosfofruktokinaza
ATF birikmasining yuqori miqdori ta'sirida allosterik ingibirlanadi.
Ammo anorganik fosfat va ADF birikmalarining yuqori miqdorlari
ferment faolligini oshiradi. Fermentning ATF tomonidan ingibirlanishi
jarayonining oldini olinishi fruktoza-6-fosfatning yuqori miqdorlari
tufayli ro'y beradi. Bundan tashqari ferment faolligi Krebs siklining
mahsuloti sitral tufayli ingibirlanadi va qaytar musbat aloqa tufayli o'z
mahsuloti bo'lmish'froktoza-6-di fosfat tufayli faollashadi (o'z-o'zini
kuchaytirish).
ATF moddasining yuqori miqdorlari piruvatkinazaning faolligini
pasaytiradi. Bu uning fermentni fosfoenolpiruvatga nisbatan mosligini
kamaytirishi tufayli ro'y beradi. Shuningdek, piruvatkinazaning faolligi
atsetil-CoA ta'sirida ham ingibirlanishi mumkin.
Umuman piruvatdan atsetil-CoA hosil bo'lishida qatnashuvchi
piruvatdegidrogcnaza majmuasi ATF moddasining yuqori miqdori
tufayli hamda NADH va o'zining atsetil-CoA ta'sirida ingibirlanadi
(VII. 11-rasm).