4-Ma’ruza. Hujayralarning nurlanishga sezgirligi. Reja: Hujayraning o‘ta radiosezgirligi

4-Ma’ruza. HUJAYRALARNING NURLANISHGA SEZGIRLIGI.
Reja:
1. Hujayraning o‘ta radiosezgirligi.

2. Hujayraning nur sezish mezonlari, hujayra sikliga ionlantiruvchi nurlarning ta’siri. Hujayra bo‘linishining kechikishi.

3. Hujayra halokati va halokat turlari.

4. Hujayraning zararlanishdan keyingi tiklanishi va reparatsiyaning molekulyar mexanizmi.

5. Kislorod effekti.

6. Ionlantiruvchi nurlarning biologik ta’sir mexanizmi to‘g‘risidagi gipotezalar.

Tayanch so‘zlar: hujayralar radiosezgirligi, hujayra sikli, radiatsion blok, xromosoma aberratsiyalari, interfaza, mitotik o‘lim, hujayra yadrosi, sitoplazmasi, postradiatsion o‘zgarishlar, DNK zararlanishlari, tiklanish, radioprotektorlar, radiosensibilizatsiya, radiomodifikatsiya, additivlik, potensiyalash, sinergizm, kislorod effekti, nisbiy biologik effektivlik (mishen) nazariyasi, radiotoksinlar, struktura - metabolik gepoteza.
Hujayralar radiosezgirligi yoki boshqacha aytilganda, radiota’sirchanligi radiobiologiyaning asosini tashkil etadi. Radiatsion nurlanishning odam organizmiga salbiy ta’siri bo‘yicha dastlabki ma’lumot sifatida ehtimol, XVI asrda T.Paratsels va G.Agrikol tomonidan foydali qazilma konlari ishchilari o‘pkasida g‘ayritabiiy kasallik uchrashi qayd qilinishi sanasini ko‘rsatib o‘tish o‘rinli hisoblanishi mumkin.

1897–yilda Udin, Bertelli va Darye tomonidan rentgen nurlanishi ta’sirida 48 ta terining kuyish holatlari qayd qilingan.

1902–yilda esa – Gudman tomonidan odam organizmida rentgen nurlanishi ta’sirida yuzaga kelgan 172 ta kuyish holatlari haqida ma’lumotlar to‘plagan. 1902–yilda G.Friben tomonidan V.K.Rentgen kashf qilgan Х–nurlanish ta’sirida odam organizmida teri saratoni kasalligi rivojlanishi qayd qilingan. 1914–yilda M.Feygin tomonidan rentgen nurlanishi ta’sirida yuzaga kelgan 114 ta o‘sma (saraton) kasalligi haqida ma’lumotlar umumlashtirilgan. Shuningdek, Germaniyada G.Valxov va G.Gizel tomonidan izotopining odam organizmida teriga salbiy ta’sir ko‘rsatishi o‘rganilgan.

Keyinchalik I.R.Tarxanov, V.I.Zarubin, YE.S.London, M.N.Jukovskiy, S.V.Goldberg, A.I.Pospelov tomonidan amalga oshirilgan eksperimental tadqiqotlarda radiatsion nurlanishning biologik obyektlar, jumladan odam organizmiga jiddiy salbiy ta’sir ko‘rsatishi tasdiqlangan. 1896–yilda Rossiyada Ivan Romanovich Tarxanov rentgen nurlanishining hasharotlar va baqa organizmiga ta’sir mexanizmini o‘rganish bo‘yicha tajribalarni amalga oshirgan.

Ivan Romanovich (Ramazovich) TARXANOV (Gruziya: Tarxan–Mouravi; Knyaz Tarxanishvili; Gruziya knyazi Tarxanashvili avlodiga mansub; 03.06.1846 – 24.08.1908) – tibbiyot fanlari doktori, Sankt–Peterburg universiteti va Tibbiyot akademiyasida tahsil olgan, 1869–yildan boshlab, Tibbiyot akademiyasida ish boshlagan, 1870–yilda doktorlik dissertatsiyasini himoya qilgan, organlar fiziologiyasi sohasida, shuningdek radiatsion nurlanishning biologik ta’sirini o‘rganish bo‘yicha ilmiy tadqiqotlar olib borgan.

1925–yilda Ansel va Vintenberger tomonidan biologik organizmlarga radiatsion nurlanishning ta’siri davomida – birlamchi radiatsion zararlanish, zararlanish darajasini kuchaytiruvchi omillar, qayta tiklanishni ta’minlovchi omillar qayd qilingan.

Boris Nikolayevich TARUSOV (Rossiya: 07.12.1900–18.09.1977) – biofizik, Rossiya biofizika maktabi shakllanishi va rivojlanishiga katta hissa qo‘shgan pedagog–olim, Moskva davlat universitetida Biofizika kafedrasiga asos solgan, osmotik anabioz hodisasini aniqlagan, fizik omillarning biologik obyektlarga ta’sir mexanizmlarini o‘rgangan, jumladan elektr tokining tirik to‘qimalar orqali o‘tish qonuniyatlarini aniqlagan, 1938–yilda «Birlamchi yallig‘lanish reaksiyalari kinetikasi» mavzusida doktorlik dissertatsiyasni himoya qilgan, shuningdek Radiatsion biofizika laboratoriyasini tashkil qilgan va radiatsion nurlanishning biologik ta’sir mexanizmlarini o‘rgangan.

Radiatsion nurlanishning biologik obyektlarga birlamchi ta’sir mexanizmlari B.N.Tarusov tomonidan batafsil holatda o‘rganilgan. Jumladan, radiatsion nurlanish biologik organizmlarda zanjir tavsifidagi, ya’ni vaqt davomida asta–sekin, ketma–ketlikda yuzaga keluvchi javob reaksiyalarini shakllantirishi qayd qilingan. 1950–yillarda B.N.Tarusov tomonidan lipidlarning peroksidli oksidlanishi maxsulotlari radiatsion nurlanish ta’sirini kuchaytirishi aniqlangan.

Shuningdek, radiatsion nurlanishning biologik obyektlarga ta’sir mexanizmini eksperimental usulda o‘rganish yo‘nalishda N.N.Semyonov, N.M.Emmanuel, YE.B.Burlakova kabi olimlar ilmiy tadqiqotlar olib borishgan.

Ionlantiruvchi nurlarning hujayraga ta’sir etish mexanizmini aniqlash radiobiologiyaning asosiy muammolaridan biridir. Bu muammoning hal etilishi muhim nazariy ahamiyatga ega bo‘lib, nur ta’siridan yuzaga keladigan hujayraviy zararlanishlar yoki shu xil zararlanishdan sog‘ayishga olib keluvchi jarayonlarning tabiatini tushinishga imkon beradi. Har qanday murakkab biologik sistemaning nurdan zararlanishi asosida sistemadagi har xil hujayralarning nur ta’siriga ko‘rsatadigan reaksiyalari yotadi.

O‘tgan davrda hujayraviy radiobiologik fenomenga doir katta miqdorda, keng qamrovli eksperemental ma’lumotlar to‘plangan bo‘lib, ular nurlantirilgan hujayralarning morfologik, morfo – funksional va bioximiyaviy o‘zgarishlari, nurdan zararlanish avj olishining kinetikasi, nurlantirilgan hujayralar populyatsiyasida sodir bo‘ladigan halokatning miqdoriy tahliliga bag‘ishlangan ilmiy ma’lumotlarni o‘z ichiga oladi.

Nur ta’sirida hujayrada ro‘y beradigan turli-tuman o‘zgarishlarni bayon etishdan avval hujayra sikli haqida hozirgi zamon tasavvuri ustida to‘xtalib o‘tamiz, chunki nurlanish natijasida ro‘y beruvchi o‘zgarishlarning chuqurlik darajasi va rivojlanish muddati shunga bog‘liq. Bundan 40 yil muqaddam aniqlanganki, DNK sintez hujayralar siklining interfazasida ro‘y beradi va ma’lum vaqt talab qiladi. Interfaza uch davrdan iborat: - DNK sintezi davri - (sintetik faza – S davr deb ifodalanadi), pre - va postsintetik (G₁ va G₂) – sintez oladi va sintezdan keyingi davrlar.

Hujayra siklining to‘rtinchi davri mitoz - M xarfi bilan ifodalanadi. Hujayra sikli – mitozdan –mitozga qadar o‘tgan vaqt. Hujayralari tez ko‘payadigan to‘qimalar (ichak epiteliysi, suyak ko‘migi, spermatagon epiteliy, teri epiteliysi)da, tez o‘sadigan o‘smalarda, hujayralar kulturasida hujayra sikli 20-30 soatni tashkil etadi. Eng uzoq davom etuvchi davrlar G₁ va S bo‘lib, ularning har biri 10-12 soat davom etadi. Nisbatan qisqa G₂ davr – 2-5 soat va eng qisqa davr - mitoz 30-60 minut davom etadi.

Proliferatsiya sekin kechadigan to‘qimalarning aksariyat hujayralari ko‘p vaqt davomida G₁ fazasida bo‘ladi. Bu to‘qimalarda G₁, haftalar, oylar, yillar (M: markaziy nerv sistemasi hujayralarda) davom etadi. So‘nggi yillarda G₀ – hujayraning sokinlik davri tafovut qilinmoqda. Bu davrda hujayralar siklidan tashqari hisoblanib, rolini o‘ynaydilar. Agar biror sabab bilan hujayralar ma’lum bir o‘limi o‘lgan taqdirda G₀ davridagi hujayralar mitotik sikli faollashadi va bu hujayralar hisobiga reparativ regeneratsiya, tiklanish amalga oshadi.

Fazalarning har biri, o‘ziga xos metabolitik jarayonlar bilan xarakterlanadi. Eukariot hujayra presintetik fazada diploidli, post-sintetik fazada esa tetraploidli bo‘ladi. Sintetik fazada, DNK molekulasining yangi nabori hosil bo‘ladi. Postreplikativ fazaning oxiriga kelib, hujayrada bo‘linish apparati shaklanadi. Hujayraning bo‘linishi, fazalarning birida to‘xtab qolishi ham mumkin. Ko‘pincha, bunday hol G₁ fazada ro‘y beradi va hujayraning sikldan chiqishiga mos keladi. Mana shunday hujayralar G₀ hujayra nomi bilan yuritiladi.

Hujayralar populyatsiyasini, hujayra siklning har xil fazalarida nurlantirib, sikl fazalariga xarakterli bo‘lgan radiorezistentlikni aniqlash mumkin. G₁ fazaning ogiri va S- fazaning boshida hujayraning nur sezgirligi yuqori bo‘ladi. Bunday paytda yetkazilgan zarar, reparatsiyalanib ulgurmaydi va replikatsiya davomida, yangi hosil bo‘lgan DNKda bo‘sh joylar paydo bo‘ladi.

Nurning ta’sirida yuzaga kelgan hujayra o‘zgarishlarining aksariyati (metabolizmning buzilishlari, shu hisobdan nukleinlar almashinishi, oksidlanishli fosforlash - (okislitelnoye fosforilirovaniye), xromosomalar uzilishi va boshqalar tez tiklashnishi va sezilmasligi mumkin. Bu kabi o‘tkinchi hujayra reaksiyalari nurlanishning fiziologik yoki kumulyativ effektlari deb ataladi. Bu reaksiyalar qayta nurlanishlarda ro‘yobga chiqadi. M: 2 gr. dozada terining nurlanishi, yuzadan qaraganda sezilarli o‘zgarish chiqarmaydi. Agarda teri 15-20 marta shunday dozada nurlansa unda qizarish (eritema) paydo bo‘ladi. Bu o‘zgarish hujayralardagi kumulyativ o‘zgarishlarning natijasidir.

Hujayrada kumulyativ reaksiyasining universial turi - hujayra bo‘linishning to‘xtashi, mitozlarning radiatsion blokidir. Nur ta’sirida hujayralar mitozining bloki rentgen va radioaktiv nurlar kashf etilgandan keyingi dastlabki yillarda o‘smalarni nur bilan davolashga asos bo‘lgan.

Hozirgi paytda aniqlanishicha, hujayralar bo‘linishi to‘xtashining davomiyligi dozaga bog‘liq va u hujayralarning o‘lishi yoki o‘lmay qolishidan qa’tiy nazar hamma nurlangan hujayralarda kuzatiladi. Ammo, har xil to‘qimalar hujayralarida radiatsion blok turli vaqt davom etadi va u dozaga proporsionaldir. Nur dozasi ortib borishi bilan radiatsion blok vaqti ham ortadi.

Mitozning to‘xtashi hujayra siklining qaysi davrida nur ta’sir etishiga bog‘liq. DNK sintezi davri va postsintetik davrda hujayra nurlansa radiatsion blok eng davomli bo‘ladi. Hujayra mitoz davrida nurlangan taqdirda radiatsion blok eng qisqa vakt davom etadi, ko‘pchilik hujayralarda boshlangan mitoz nurlashdan keyin to‘xtamaydi va o‘z vaqtida tugallanadi.

Odatda, to‘qima hujayralari hayotiy siklning turli davrida bo‘lib, asinxron populyatsiyaga ega. Proliferatsiya aktiv bo‘lgan to‘qimalarda, sintetik va postsintetik davrlarda hujayra mitozining bloki, mitotik jarayonini to‘lqinsimon kechishiga olib keladi, shu sababli nurlanishdan so‘ng mitotik indeks dastlab kamayadi so‘ngra tez ortadi va undan keyin yana kamayadi. Mitotik indeksning kamayishdan keyin, to‘lqinsimon ko‘tarilishi haqiqiy ko‘payishi emas. Gap shundaki, nur ta’sirida ko‘pgina hujayralarning bo‘linishi vaqtincha to‘xtaydi, keyinchalik ular nurga kam ta’sirchan, bo‘lgan hujayralar bilan deyarli bir vaqtda mitozga kiradi va mitotik indeksning kompensator ko‘payish to‘lqinini keltirib chiqaradi.

Hujayra bo‘linishining vaqtincha to‘xtashi (sekinlashishi)ning sabablari to‘liq ma’lum emas. Ko‘pchilik bu jarayon DNK sintezining buzilishi bilan bog‘liq deb hisoblaydi. Ammo DNK sintezining buzilishi hamma vaqt birlamchi jarayon emas, u hujayra bo‘linishini boshqaruvchi ichki strukturalarining nur ta’siridan zararlanishining natijasi bo‘lishi mumkin. Ayni vaqtda hujayra mitozining bloki nurlanishda hosil bo‘luvchi sitotoksik moddalarining ikkilamchi ta’siridan kelib chiqishi mumkin. M: bevosita nurlanmagan to‘qimalarda ham mitozning sekinlanishi, bu jarayoni sitotoksik ta’sir natijasida ro‘y berishi mumkinligiga dalolat bo‘la oladi. Ammo mitozlar radiatsion bloki mexanizmlari to‘liq o‘rganilmagan. Nayta nurlanishlarda mitozlarning bog‘lanishi esa yanada kam o‘rganilgan. Ba’zi hollarda katta dozada nurlangan hujayra, mitotik qobiliyatini butunlay yo‘qotishi mumkin. Bu hujayralar bo‘linmasdan yashayveradi, natijada hujayraning patologik - o‘ta katta, gigant formalari vujudga keladi, ularda redublikatsiya natijasida xromosomalarning bir necha termasi (nabori) hosil bo‘ladi. Bu hujayralar nihoyada bo‘lina olmay o‘ladi.

Tez bo‘linuvchi hujayralar. Agar nur dozasi katta bo‘lmasa, nurlantirilgan tez bo‘linuvchi hujayralarda ko‘zga tashlanadigan dastlabgi reaksiya-mitoz fazasiga kirishishning kechikishidan iborat bo‘ladi. Boshqacha qilib aytganda, interfaza paytida nurlantirilgan hujayra bo‘linishni kechikib boshlaydi. Kechikishning namoyon bo‘lish darajasi nurlantirilgan paytda hujayraning qaysi fazada turganligiga bog‘liq bo‘lib, effekt S va G₁ fazalarda yorqin namoyon bo‘ladi. Nur dozasi qanchalik katta bo‘lsa, kechikish shunchalik uzoq davom etadi. Ma’lum vaqtdan so‘ng esa, hujayra bari-bir bo‘linadi. Bo‘linishda hosil bo‘lgan hujayralarning kelajak taqdiri turlicha bo‘lishi mumkin. Ularning ko‘pchiligi metoz fazasini o‘tib bo‘linadi. Ammo, birinchi bo‘linishdan so‘ng halok bo‘lgan hujayralar qayd etila boshlaydi, ikkinchi va uchinchi bo‘linishlardan keyin, o‘lgan hujayralarning soni ko‘paya boradi. Bunday halokat reproduktiv halokat deb ataladi. Nurlantirilgan hujayralarning ba’zilari mitozga kiradiyu, ammo bo‘lina olmaydi va yana yangidan bo‘linishga tayyorlanadi va yana bo‘lina olmaydi va shu tarzda hujayra kattalashib, gigant hujayraga aylanadi. Natijada, hujayra membranasining mustahkamligi kamayadi, modda almashinishini ta’minlovchi yuza maydoni bilan hujayra hajmi o‘rtasidagi optimal nisbat buzilib, bunday gigant hujayra yorilib halok bo‘ladi. Bayon etilganlar asosida shunday xulosaga kelinganki, tez bo‘linuvchi hujayralar nurlantirilganda so‘ng interfazada ma’lum vaqt davomida o‘z metabolitik faolligini saqlaydiyu, bo‘linadiyu, ammo hayotni davom ettirishga qodir avlod qoldira olmaydi. Nur dozasi juda katta bo‘lganda, hujayralar shu zohatning o‘zida halok bo‘ladi (nur tagidagi halokat). 200Р.

Bo‘linmaydigan va sekin bo‘linadigan hujayralar. Yuksak differensiyalangan hujayralar-nerv va muskul hujayralari va sekin bo‘linuvchi hujayralar - jigar hujayralari, mayda limfotsitlar va yosh ootsitlarning nur ta’siridan sodir bo‘ladigan halokati, bo‘linishga bog‘liq bo‘lmay interfazada ro‘y beradi va shuning uchun bunday halokati interfaza halokati deb atalgan. Bunday halokat bir qator o‘zgarishlar tufayli sodir bo‘ladi-yadro bo‘kadi, g‘ovaklashadi, yadrocha yemiriladi, yadro, mitoxodriya va sitoplazmatik membranalar tanlab o‘tkazuvchanlik xossasidan mahrum bo‘ladi, yadroviy fosforlanish izdan chiqadi, nafas susayadi, yadroning dezokseribonukleoproteid kompleksi yemiriladi, sitoplazmadagi proteoletik fermetlar faollashib ketadi.

Sekin bo‘linuvchi hujayralar-mayda limfotsitlar va ootsitlar nurlantirilgandan keyin bir necha soatdan so‘ng, bo‘linmaydigan hujayralar - nerv, muskul hujayralari bir necha sutkadan so‘ng halok bo‘ladi. Doza juda katta bo‘lganda halokat nur tagida sodir bo‘ladi.

Repoduktiv halokat, taxminlarga ko‘ra, DNK zaralanishining dastlabki oqibati sifatida ruyobga chiqadigan xromosomlar aberratsiyasining natijasidir. Ta’kidalanishicha, faqat ba’zi bir aberratsiyalargina halokatga olib keladi. Chunki, aniqlanganki nurlantirilgandan so‘ng tirik qolagn hujayralar orasidan aberrant hujayralarni deyarli topib bo‘lmaydi. Bunday hujayralar nurlantirilgandan so‘ng, birinchi mitozdan keyin halok bo‘ladi.

Hujayra halokati va halokat turlari. Ionlovchi nurlarning biologik ta’sirini o‘rganishning dastlabki davrlaridayoq, 1906 yilda fransuz tadqiqotchilari Bergonye va Tribando, to‘qimalarning nurga ta’sirchanligi - ularning proliferativ aktivligiga to‘g‘ri proporsional va hujayralarning differensiatsiya darajasiga teskari proporsional ekanini aniqladilar (Bergonye-Tribando qonuni).

Hujayraning nurga ta’sirchanligini tahlil qilishda uning asosiy tarkibiy qismlari yadro va sitoplazmaning nisbiy radiosezgirligini ko‘rib chiqish lozim. Ko‘plab tajribalar va kuzatuvlarda sitoplazmaga nisbatan yadroning nurga ta’sirchanligining beqiyos kattaligi va nurlanish keltirib chiqargan o‘zgarishlar asosida ko‘proq hujayra yadrosining zararlanishi yetishi aniqlangan. Yuqorida keltirilgan xromosoma o‘zgarishlarining hujayra taqdirini belgilovchi jarayon ekanligi buning isboti bo‘la oladi. Shu bilan birga xromosomalarning zaralanishi sitoplazmadagi o‘zgarishlar orqali ham yuzaga kelishi mumkin ekanligi e’tirof etish lozim. Hujayralar kulturasida yadroni mo‘ljali (pritselniy) nurlashda bitta a -zarrachalarning ta’siridan hujayraning o‘lishi mumkin. Bu natija hujayra sitoplazmasidan 15 mln. zarrachalar o‘tganda yuzaga keladi. Xuddi shuningdek yana bir misol, hujayra yadrosini 15-20 protonlar bilan nurlash xromosomalarning struktura (tuzilishi) o‘zgarishlarini chaqirishi mumkin. Sitoplazmaning turli qismlarni yuz minglab shu xil zarrachalar bilan nurlangan taqdirda ham o‘zgarish kuzatilmaydi. Ammo yadro-sitoplazmatik aloqalar mavjudligi tufayli yadro o‘zgarishlari sitoplazmadagi buzilishlar tomonidan kuchaytirilishini ko‘rsatuvchi eksperimental tadqiqotlar mavjud.

Hujayraning o‘limida qanday strukturalar ma’sul hisoblanadi? Umuman olganda nur ta’sirida zararlanmaydigan strukturalar yo‘q – bu yutilgan dozaga bog‘liq. Hujayrada o‘nlab DNK molekulalari mavjud, ularning uzunligi katta, (umumiy uzunligi 1-2m). Bu molekulalar muntazam oqsillar bilan bog‘langan. Oqsillar interfaza xromatini strukturasini saqlashda, genetik informatsiyani ko‘chirishda ishtirok etadilar. Nurlash DNK molekulasi zanjirning bir yoki ikki ipini uzishi mumkin. Zanjirning har qanday uzilishi, DNK molekulasida saqlangan informatsiya o‘qilishi buzilishi va xromatin strukturasi o‘zgarishini keltirib chiqaradi.

Bir ipning uzilishi DNK molekulasining sinishi olib kelmaydi, chunki uning bo‘laklari DNK-ning ikkinchi ipi bilan vodorod atomlari yordamida mustahkam bog‘langan va keyinchalik molekulaning strukturasi tiklanishi mumkin. Xullas DNK-ning bir ipli uzilishlari hujayra o‘limiga sabab bo‘lolmaydi. Doza ortib borishi bilan ipning uzilishlari ortib boradi. Ularning ba’zilari zanjirning bir-biriga to‘g‘ri qarama-qarshi nuqtalarida ro‘y berishi, ya’ni ikki ip uzilishi paydo bo‘lishi mumkin. Siyrak ionlar hosil qiluvchi nurlar (rentgen, gamma, tez elektronlar) bilan nurlanishda 20-100 bir ip uzilishlariga, bir dona ikki ip uzilishi to‘g‘ri keladi. Zich ionlovchi nurlar (a-nurlar, protonlar) ta’sirida ko‘proq ikki ip uzilishi kuzatiladi. Hisoblar bo‘yicha 1 Gr. nur yutilganda odamning har bir hujayrasida DNK molekulalarida 1000ta bir va 10-100 ikki ip uzilishi ro‘y beradi, ularning har biri xromosoma abberatsiyalari chaqirishi mumkin.

Nurlanishda DNK molekulasining uzilishlaridan tashqari uning asos strukturasining, birinchi navbatda timinning buzilishi va gen mutatsiyalarining ortishi kuzatiladi. DNK bilan nukleoproteidlar kompleksi o‘rtasida chatishmalar hosil bo‘ladi.

So‘nggi yillarda DNK bilan yadro membranasining birikishidan hosil bo‘lgan murakkab strukturali tuzilma yadro-membrana kompleksi (DNK+oksil+lipidlar) ning nur ta’sirida yemrilishi, DNK molekulasining degradatsiyasi, hatto kichik dozalar (2 Gr) ta’sirida yuzaga kelishi aniqlangan.

Hujayra metabolizmining ko‘pgina murakkab jarayonlari membranalarda ro‘y beradi. Membranalar hujayra hayoti uchun ahamiyatli molekulalarni hujayra strukturalarda to‘g‘ri taqsimlanishini ta’minlaydi. DNK - membrana kompleksining buzilishi turli biokimyoviy jarayonlarning energetik ta’minoti, fermentlarning hujayra makonida taqsimlanishi, kaliy va natriy ionlari balansining buzilishi (normada kaliy nasosi hujayra ichiga kaliyni haydaydi, natriyni esa tashqariga chiqarib yuboradi) metabolik jarayonlarning buzilishiga olib keladi.

Nihoyat, nur ta’sirida, yadro materiali - xromosomalar bilan bog‘liq bo‘lmagan hujayraning epigenom irsiyati buziladi. Buning natijasida nurlangan hujayra avlodlarining funksional aktivligi pasayadi. Xullas, a-nurlangan hujayraning o‘limi, uning turli strukturalari zaralanishlarining o‘zaro aloqalaridan kelib chiqadi.

Hujayra zararlanishining turlari rasmda keltirilgan. Ular quyidagilardan iborat:

1. 
   DNK molekulasi bir ipining uzilishi.
   
2. 
   DNK molekulasig ikki ipining uzilishi.
   
3. 
   DNKning oqsil bilan bog‘lanishning buzilishi.
   
4. 
   DNK membrana kompleksining zararlanishi.
   
5. 
   Yadro membranasining uzilishi.
   
6. 
   Mitoxondrial membrananing buzilishi.
   

Letal effekt qachon ro‘y berishiga ko‘ra, hujayra o‘limining 5 turi tafovut qilinadi:

1. 
   Hujayra bo‘linishiga qadar (nur ostida) o‘lim.
   
2. 
   Hujayraning bo‘linmasdan o‘lishi.
   
3. 
   Birinchi bo‘linishdan keyin o‘lish.
   
4. 
   Keyingi bo‘linishlarda o‘lish.
   
5. 
   Populyatsiyadagi bo‘linayotgan hujayralarning bir qismining o‘lishi.
   

Hujayra o‘limining mitotik jarayonga aloqasiga e’tiboran ikki guruhga bo‘linadi:

1. Interfaza yoki interkinetik o‘lim, bunga hujayra o‘limining yuqorida keltirilgan dastlabki ikki turi kiradi.

2. Mitotik yoki reproduktiv o‘lim, bunga keyingi uch tur o‘lim kiradi. Eng ko‘p reproduktiv o‘lim kuzatiladi.

Hujayralar reproduktiv o‘limining asosiy sababi xromosomalar strukturasining nur ta’sirida zararlanishidir. Mitotik o‘limni mitozning turli davrlarida amalga oshirilgan sitologik tadqiqotlarda xromosoma o‘zgarishlari (perestroykasi) yoki xromosoma aberratsiyalarini kuzatish yo‘li bilan aniqlash mumkin. Bunda xromosomalarning bir yoki bir necha joydan uzilishlari, ular fragmentlarning translokatsiyasi va turli xil yopishmalar hosil bo‘lishi, xromosoma parchalarining tushib qolishi, yo‘qolishi kuzatilishi mumkin.

Xromosomalar o‘zgarishlarining turlari, ularning paydo bo‘lish mexanizmlari, xromosoma abberatsiyasi natijasida rivojlanuvchi jarayonlarni radiobiologiyaning maxsus qismi – radiatsion genetika o‘rganadi.

Xromosoma aberratsiyalari rivojlanishida xromosomalar fragmentatsiyasi, xromosoma ko‘priklari, ditsentriklar, halqasimon xromosomalar hosil bo‘lishi, xromosoma ichi va xromosomalararo almashinishlar muhim ahamiyati ega. Bu o‘zgarishlar hujayralar mitozida xromosomalarning teng bo‘linishiga imkon bermaydi. Xromosoma parchalari bilan yo‘qolgan DNK-da shifrlangan genetik informatsiya, hujayra bo‘linishida turli morfologik va metabolik yetishmovchiliklarni vujudga keltiradi. Xromosomalari zararlangan hujayralar bo‘linishi mutatsiyaga, ya’ni xususiyatlari (tuzilishi va funksiyasi) o‘zgargan hujayralar paydo bo‘lishiga olib keladi. Somatik hujayralar mutatsiyasi kelgusida rak oldi jarayonlari, xavfsiz va xavfli o‘smalar keltirib chiqaradi. Bu o‘rinda ionlovchi radiatsiya kuchli kanserogen (rak chiqaruvchi) fizik faktorlardan biri hisoblanadi. Olimlarning hisoblaricha, hatto radioaktiv fon hisobiga odam organizmida bir yilda o‘rta hisobda 50 mutant hujayra hosil bo‘ladi. Qo‘shimcha ravishda nur ta’siri bunday hujayralar miqdorining ortishiga va radiatsiya chaqirgan (radioindutsirovanniy) rak kelib chiqishga sabab bo‘lishi mumkin. Bunga avvalari ko‘p kuzatilgan rentgenolog va radiologlarning professional kasalligi -teri raki misol bo‘la oladi. Bu raklar ko‘pincha multitsentrik, bir vaqtda ko‘p nuqtalardan rivojlanuvchi bo‘ladi. Aytish lozimki, hozirgi vaqtda rentgen va radiologik apparatlarning mukammalligi va radiatsion xavfsizlikka katta e’tibor berilishi tufayli rentgen va radiy nurlari chaqirgan teri raki deyarli kuzatilmaydi.

Interfaza o‘limi – hujayra mitozga kirmasidan ro‘y beradi. Juda katta dozalar ta’sirida, hujayra bevosita nurlanish paytida o‘ladi. (Smert pod luchom). Hujayraga 10 Gr atrofida nur ta’sir etsa dastlabki soatlarda turli degenirativ o‘zgarishlar ro‘y beradi, birinchi sutka davomida yadroning kuchli piknozi. Xromatin iplarining zichlanishi va ularning fragmentatsiyasi kuzatiladi. Maksimal o‘zgarishlar 2-6 soatdan so‘ng ro‘y beradi. Interfaza o‘limi asosan nurga ta’sirchan to‘qima hujayralarida va nisbatan katta dozalar yutilganda yuzaga keladi.

Masalan, limfoid to‘qima (taloq, ayrisimon bez, limfa tugunlari) hujayralari nurga sezuvchan to‘qimalarga kiradi unda dastlabki o‘zgarishlar 0,5 Gr nur ta’siridan kelib chiqadi. 5 Gr umumiy nurlanishdan so‘ng, limfotsitlarning periferik qondagi miqdori 2-3 % ga qadar kamayishi kuzatiladi (normal ko‘rsatgich – 25-35%). Nurlanishdan keyin birinchi kunlarda kuzatiluvchi postradiatsion limfopeniya asosan interfaza o‘limi tufayli ro‘y beradi.

Mitotik o‘lim odatda kichik dozalar ta’sirida (0,5-2Gr.) nisbatan radiorezistent to‘qimalarda kuzatiladi. Bu jarayon ko‘p kunlar, oylar, yillar davomida ro‘y beradi.