Aritmiya va blokadalar
Download 177.34 Kb. Pdf ko'rish
|
3 - Nazariy material 50c23393410fcf88a10e1647e3686f6e
|
3-mavzu: Aritmiya va blokadalar. Aritmiya – yurak ritmining muntazamligi yoki chastotasining, shuningdek yurakning elektr o’tkazuvchanligi har qanday buzilishlari. Aritmiyalar asimptomatik bo’lishi mumkin yoki yurak urib ketishi, yurak urishi susayishi yoki yurak urishida to’xtalishlarni his etilishi mumkin. Ba’zida aritmiyalar bosh aylanishi, hushidan ketish, yurakdagi og’riq, nafas qisilishi bilan kechadi. Aritmiyalar fizikaviy va instrumental diagnostika jarayonida aniqlanadi (yurak auskultatsiyasi, EKG, PPEKG, Xolter monitoringi, stress testlari). Har xil turdagi aritmiyalarni davolashda dori terapiyasi va yurak jarrohlik usullari (RFA, elektr yurak stimulyatori, kardioverter-defibrilatorni o’rnatish) qo’llaniladi. Umumiy ma’lumot «Aritmiya» atamasi paydo bo’lishi, namoyon bo’lishi va prognoz mexanizmi jihatidan farq qiluvchi yurak impulslarining kelib chiqishi va o’tkazilishidagi buzilishlarni birlashtirish uchun ishlatiladi. Ular miokardni doimiy va muntazam qisqarishini ta’minlaydigan sinus ritmining, yurak o’tkazuvchi tizimining buzilishi natijasida paydo bo’ladi. Aritmiyalar yurak faoliyatida yoki boshqa organlarning ishlarida jiddiy buzilishlarni keltirib chiqarishi mumkin, shuningdek, ular turli xil jiddiy patologiyalarning asoratlari bo’lishi mumkin. Yurak urib ketishi, yurak urishida uzilishlar, yurak to’xtab qolishi hissi, holsizlik, bosh aylanishi, ko’krak qafasidagi bosim yoki og’riq, nafas qisishi, hushidan ketish bilan namoyon bo’ladi. O’z vaqtida davolanish bo’lmasa, aritmiyalar stenokardiya xurujlari, o’pka shishi, tromboemboliya, o’tkir yurak yetishmovchiligi, yurak to’xtashiga olib keladi. Statistik ma’lumotlarga ko’ra, o’tkazuvchanlik va yurak ritmining buzilishi 10- 15% hollarda yurak kasalliklaridan o’limga sabab bo’ladi. Aritmiyalarni o’rganish va diagnostikasini maxsus kardiologiya bo’limi – aritmologiya olib boradi. Aritmiya shakllari: taxikardiya (yurak urishi daqiqada 90 martadan ortiq), bradikardiya (yurak urishi daqiqada 60 martadan kam), ekstrasistoliya (yurakning favqulodda qisqarishi), qaltiroq aritmiya (individual mushak tolalarining xaotik qisqarishi), o’tkazuvchi tizim blokadalari va boshqalar. Yurak qismlarining ritmik ketma-ket qisqarishi yurakning o’tkazuvchi tizimini tashkil etuvchi miokardning maxsus mushak tolalari bilan ta’minlanadi. Ushbu tizimda birinchi darajali yurak stimulyatori sinus tugunidir: aynan shu daqiqada 60-80 marta chastota bilan qo’zg’alish paydo qiladi. O’ng bo’lmacha miyokardi orqali impulslar atrioventrikulyar tugunga o’tadi, ammo u kamroq qo’zg’aluvchan bo’lib, impuls sekinlashishini keltirib chiqaradi, shuning uchun avval bo’lmacha qisqaradi, keyin esa Gis tutami va boshqa o’tkazuvchi qismlar, qorinchalarga tarqaladi. Shunday qilib, o’tkazuvchi tizim qisqarishlarni ma’lum bir ritmini, chastotasini va ketma-ketligini ta’minlaydi: avval bo’lmacha, keyin esa qorinchalar. Miokardial o’tkazuvchi tizimning shikastlanishi ritm buzilishlarini (aritmiya) va uning alohida qismlari (atrioventrikulyar tugun, Gis tutami yoki oyoqlari) – o’tkazuvchanlik buzilishlariga (blokadalar) rivojlanishiga olib keladi. Bunday holda, bo’lmacha va qorinchalarning muvofiqlashtirilgan ishi keskin ravishda buzilishi mumkin. Aritmiya sabablari Aritmiya paydo bo’lishining sabablari va mexanizmi bo’yicha ular shartli ravishda ikki toifaga bo’linadi: yurak patologiyasi bilan bog’liq (organik) va u bilan bog’liq bo’lmagan (noorganik yoki funktsional). Organik aritmiya va blokadalarning turli shakllari yurak patologiyalarining ko’pincha hamrohi hisoblanadi: koronar arteriya kasalligi, miokardit, kardiyomiyopatiyalar, yurak nuqsonlari va shikastlanishlari, yurak yetishmovchiligi, shuningdek kardiojarrohlikning asoratlari. Organik aritmiyalarning rivojlanishi yurak mushagining shikastlanishiga (ishemik, yallig’lanishli, morfologik) asoslangan. Ular elektr impulsining yurakning o’tkazuvchi tizimi orqali uning turli qismlariga normal tarqalishiga to’sqinlik qiladi. Ba’zida shikastlanish sinus tuguniga ham ta’sir qiladi – bu asosiy yurak stimulyatori. Kardiyoskleroz shakllanishida chandiq to’qima miokardning o’tkazuvchan funktsiyasiga xalaqit beradi, bu esa aritmogen fokuslarning paydo bo’lishiga va o’tkazuvchanlik va ritm buzilishlarining rivojlanishiga olib keladi. Funktsional aritmiyalar guruhiga neyrogen, elektrolitlar, yatrogen, mexanik va idiopatik ritm buzilishi kiradi. Neyrogen genezining simpatik aritmiyalarini rivojlanishiga stress, kuchli hayajonlanish, kuchli aqliy yoki jismoniy mehnat, chekish, spirtli ichimliklar, kuchli choy va kofe, achchiq ovqat, nevroz ta’sirida simpatik asab tizimining tonusi haddan tashqari faollashishi yordam beradi. Simpatik tonus faollashishiga qalqonsimon bez kasalliklari (tirotoksikoz), intoksikatsiya, isitma, qon kasalliklari, virusli va bakterial toksinlar, sanoat va boshqa intoksikatsiyalar, gipoksiya sabab bo’ladi. Predmenstrual sindrom bilan og’rigan ayollarda simpatik aritmiya, yurakdagi og’riq va bo’g’ilish hissi paydo bo’lishi mumkin. Vagusga bog’liq bo’lgan neyrogen aritmiyalar parasimpatik tizimning, xususan, vagus nervining faollashuvidan kelib chiqadi. Vagusga bog’liq bo’lgan ritm buzilishlari odatda kechasi rivojlanadi va quyidagi kasalliklarni keltirub chiqaradi: o’t pufagi, ichaklar, o’n ikki barmoqli ichak va oshqozon yarasi, siydik qopi kasalliklari, bunga vagus nervining faolligi oshishi sabab bo’ladi. Diselektrolit aritmiyalar elektrolitlar, ayniqsa qon va miokarddagi magniy, kaliy, natriy va kaltsiy balansining buzilishi bilan rivojlanadi. Yatrogen ritmning buzilishi ba’zi dorilarning (yurak glikozidlari, b-blokatorlar, simpatomimetiklar, diuretiklar va boshqalar) aritmogen ta’siridan kelib chiqadi. Mexanik aritmiyalarning rivojlanishiga ko’krak qafasidagi shikastlanishlar, yiqilishlar, zarbalar, elektr toki urishi va boshqalar sabab bo’ladi. Aritmiya rivojlanishida irsiy moyillik ham rol o’ynaydi. Tasnifi: Aritmiyalarning etiologik, patogenetik, simptomatik va prognostik har xilligi ularning birlashtirilgan tasnifi to’g’risida munozaralarni keltirib chiqaradi. Anatomik printsipga ko’ra, aritmiyalar bo’lmacha, qorincha, sinus tugun va atrioventrikulyar tugunlarga bo’linadi. Yurak qisqarishlar chastotasi va ritmini hisobga olgan holda, ritm buzilishlarining uch guruhini ajratish taklif etiladi: bradikardiya, taxikardiya va aritmiya. Ritm buzilishlarining elektrofiziologik parametrlariga asoslangan tasnif eng to’liq hisoblanadi, unga ko’ra aritmiyalar ajratiladi: I. Elektr impulsi shakllanishining buzilishi natijasida kelib chiqadi. Ushbu aritmiyalar guruhiga nomotopik va geterotopik (ektopik) ritm buzilishi kiradi. Nomotopik aritmiyalar sinus tuguni avtomatizmining buzilishidan kelib chiqadi va ularga sinusli taxikardiya, bradikardiya va aritmiya kiradi. Ushbu guruhda sinus tugun holsizligi sindromi (STHS) alohida ajratiladi. Geterotopik aritmiyalar, sinus tugunidan tashqarida joylashgan, miokard qo’zg’alishining passiv va faol ektopik komplekslarining shakllanishi bilan tavsiflanadi. Passiv geterotopik aritmiyalar tashqi impuls paydo bo’lishi va asosiy impulsning o’tkazuvchanligi pasayishi yoki buzilishidan kelib chiqadi. Passiv ektopik komplekslar va ritmlarga bo’lmacha, qorincha, atrioventrikulyar tugun o’tkazuvchanligi buzilishi, supraventrikulyar ritm boshqaruvchisi migratsiyasi va qorinchadalar navbatdan tashqari qisqarishi kiradi. Faol geterotopiyalarda paydo bo’ladigan ektopik impuls asosiy ritm boshqaruvchisida hosil bo’lgan impulsdan oldin miokardni qo’zg’atadi va ektopik qisqarishlar yurakning sinus ritmini «to’xtatadi». Faol komplekslar va ritmlarga quyidagilar kiradi: ekstrasistoliya (atriyoventrikulyar birikmadan kelib chiqadigan, bo’lmacha, qorincha), paroksizmal va paroksismal bo’lmagan taxikardiya (atriyoventrikulyar birikmadan kelib chiqqan, bo’lmacha va qorincha shakllari), qorinchalar xilpirashi va qorinchalar qaltirashi (qorincha fibrilatsiyasi). II. Intrakardial o’tkazuvchanlikning buzilishidan kelib chiqadigan aritmiyalar. Ushbu aritmiyalar guruhi impulsning o’tkazuvchi tizim bo’ylab tarqalishini pasayishi yoki to’xtashi natijasida yuzaga keladi. O’tkazuvchi tizim buzilishlariga quyidagilar kiradi: sinoatrial, bo’lmacha ichi, atrioventrikulyar (I, II va III daraja) blokada, qorinchalar erta qo’zg’alishi sindromlari, qorincha ichi Gis tutami oyoqchalari blokadasi (bir, ikki va uch shoxli). III. Kombinatsiyalashgan aritmiyalar. O’tkazuvchanlik va ritm buzilishlarini birlashtirgan aritmiyalarga chiqish blokadalari, parasistoliya, atrioventrikulyar dissotsiyalanish bilan bog’liq ektopik ritmlar kiradi. Aritmiya belgilari. Aritmiya namoyon bo’lishi juda xilma-xil bo’lishi mumkin va ular yurak qisqarishining chastotasi va ritmi, ularning intrakardiyal, miya, buyrak gemodinamikasiga ta’siri, shuningdek chap qorincha miokardining faoliyati bilan belgilanadi. Klinik ko’rinishda o’zini namoyon qilmaydigan «soqov» deb nomlangan aritmiyalar mavjud. Ular odatda fizik tekshiruv yoki elektrokardiografiya bilan aniqlanadi. Aritmiyalarning asosiy ko’rinishlari yurak urib ketishi yoki to’xtab urishi, yurak ishi paytida to’xtab qolish hissi. Aritmiya bo’g’ilish, stenokardiya, bosh aylanishi, holsizlik, hushidan ketish va kardiogen shok rivojlanishi bilan kechishi mumkin. Yurak urib ketishi odatda sinusli taxikardiya, bosh aylanishi va hushidan ketish xurujlari – sinusli bradikardiya yoki sinus tugun holsizligi sindromi, yurak faoliyati susayishi va yurak sohasida nohushlik – sinusli aritmiya bilan bog’liq. Ekstrasistoliyada bemorlar holsizlik, chayqalish va yurak ishidagi uzilishlardan shikoyat qiladilar. Paroksizmal taxikardiya 140-220 min. martagacha to’satdan rivojlanib, o’tib ketishi bilan tavsiflanadi. Bo’lmachalar fibrilasiyasida tez-tez, tartibsiz yurak urishi hissi qayd etiladi. Aritmiya asoratlari Har qanday aritmiya jarayoni qorinchalarning fibrilatsiyasi va titrashi bilan murakkablashishi mumkin, bu qon aylanishini to’xtatish bilan barobardir va bemorning o’limiga olib keladi. Birinchi soniyalarda bosh aylanishi, holsizlik , so’ngra – ongni yo’qotish, beixtiyor siyish va tutqanoqlar rivojlanadi. Qon bosimi va puls aniqlanmaydi, nafas olish to’xtaydi, qorachiqlar kengayadi – klinik o’lim holati boshlanadi. Surunkali qon aylanish yetishmovchiligi bo’lgan bemorlarda (stenokardiya, mitral stenoz), taxiaritmiyalar paroksizmlari paytida nafas qisilishi paydo bo’lib, o’pkada shish paydo bo’lishi mumkin. To’liq atrioventrikulyar blokadada yoki asistoliyada yurak faoliyati va qon bosimining keskin pasayishi va miyaga qon ta’minoti pasayishi natijasida kelib chiqadigan sinkope (ongni yo’qotish epizodlari bilan tavsiflanadigan Morgani- Adams-Stoks xurujlari) rivojlanishi mumkin. Har oltinchi holatda qaltiroq aritmiyada tromboembolitik asoratlar insultga olib keladi. Tashxislash. Aritmiya diagnostikasining asosiy bosqichi terapevt yoki kardiolog tomonidan amalga oshirilishi mumkin. Bemorlarning shikoyatlarini tahlil qilish va yurak aritmiyalariga xos bo’lgan periferik pulsni aniqlashni o’z ichiga oladi. Keyingi bosqichda instrumental invaziv bo’lmagan (EKG, EKG monitoringi) va invaziv (TeEFT, VET) tadqiqot usullari o’tkaziladi: Elektrokardiogrammada yurak urishi va chastotasi bir necha daqiqada qayd etiladi, shuning uchun EKG tomonidan faqat doimiy, barqaror aritmiyalar aniqlanadi. Paroksizmal (vaqtinchalik) tabiatli ritmining buzilishi yurakning sutkalik ritmini qayd etuvchi Xolterning 24 soatlik EKG monitoringi usuli bilan aniqlanadi. Aritmiyaning organik sabablarini aniqlash uchun Exo-KG va stress Exo-KG bajariladi. İnvaziv diagnostika usullari aritmiya rivojlanishini sun’iy ravishda qo’zg’atishga va uning paydo bo’lish mexanizmini aniqlashga imkon beradi. Intrakardial elektrofiziologik tekshiruv jarayonida kateter elektrodlari yurakka olib kelinadi, yurakning turli qismlarida endokardial elektrogramma yoziladi. Endokardial EKG bir vaqtning o’zida amalga oshirilgan tashqi elektrokardiogramma yozuvi natijasi bilan taqqoslanadi. Tilt testi (passiv ortostatik sinama ) maxsus ortostatik stolda amalga oshiriladi va aritmiya keltirib chiqarishi mumkin bo’lgan holatlarni simulyatsiya qiladi. Bemorni gorizontal holatda stol ustiga yotqiziladi, puls va qon bosimini o’lchanadi, so’ngra preparat kiritilgandan so’ng stol 60-80 ° burchak ostida 20-45 daqiqa davomida qiyshaytirib, qon bosimi, yurak urishi va ritmning tana holatidagi o’zgarishlarga bog’liqligi o’rganiladi. Transezofagial elektrofiziologik tekshiruv (TeEFT) usuli yordamida yurakning elektr stimulyatsiyasi qizilo’ngach orqali amalga oshiriladi va yurak urishi va o’tkazuvchanligini qayd etadigan transezofagial elektrokardiogramma yoziladi. Bir qator yordamchi diagnostika testlarga stress testlari (statsionar testlar, cho’kma testi, marsh, sovuq va boshqa testlar), farmakologik testlar (izoproterinol bilan, dipiridomol bilan, ATF bilan va boshqalar) kiradi va koronar yetishmovchilikni aniqlash uchun o’tkaziladi va yurakdagi yuklamaga aritmiya paydo bo’lishi o’rtasidagi bog’liqlik to’g’risida fikr yuritishga imkon beradi. Aritmiyani davolash. Aritmiya terapiyasini tanlash sabablari, ritm buzilishi va yurak o’tkazuvchanligi turi, shuningdek bemorning ahvoli bilan belgilanadi. Ba’zi hollarda asosiy kasallikni davolash normal sinus ritmini tiklash uchun yetarli. Ba’zida aritmiyalarni davolash uchun maxsus dorilar yoki yurak jarrohligi talab etiladi. Antiaritmik terapiyani tanlash va tayinlash tizimli EKG nazorati ostida amalga oshiriladi. Ta’sir mexanizmiga ko’ra antiaritmik dorilarning 4 sinfi ajratiladi: 1-sinf – natriy kanallarini to’sib turadigan membranani stabillashadigan dorilar: 1A – repolarizatsiya vaqtini oshirishuvchi (prokainamid, xinidin, aymalin, disopiramid) 1B – repolarizatsiya vaqtini qisqartiruvchi (trimekain, lidokain, mexiletin) 1C – repolarizatsiyaga aniq ta’sir ko’rsatmaydigan (flekainid, propafenon, enkainid, etatsizin, moratsizin, lappakonitin gidrobromidi) 2-sinf – b-blokatorlar (atenolol, propranolol, esmolol, metoprolol, asebutolol, nadolol) 3-sinf – repolarizatsiyani uzaytiruvchi va kaliy kanallarini to’sib qo’yuvchi (sotalol, amiodaron, dofetilid, ibutilid, bBretilium tosilat) 4-sinf – kaltsiy kanallarini blokirovka qiluvchi (diltiazem, verapamil). Aritmiya uchun dori-darmon bo’lmagan davolanish elektrokardiostimulatsiya, kardioverter-defibrilator implantatsiyasi, radiochastota ablatsiya va ochiq yurak jarrohligini o’z ichiga oladi. Ular ixtisoslashtirilgan bo’limlarda kardiojarrohlar tomonidan amalga oshiriladi. Elektron yurak stimulyatori (yurak stimulyatori), sun’iy yurak stimulyatori implantatsiyasi bradikardiya va atrioventrikulyar blokadali bemorlarda normal ritmni saqlashga qaratilgan. Implantatsiya qilingan kardioverter defibrilatori profilaktika maqsadida qorin bo’shlig’i taxiaritmiyasining to’satdan paydo bo’lish xavfi yuqori bo’lgan bemorlarda tikiladi va uning rivojlanishidan so’ng darhol elektrokardiostimulatsiya va defibrilatsiyani amalga oshiradi. Kateter yordamida kichik teshiklar orqali radio chastotali ablatsiya (yurakning RChA) yordamida yurakning ektopik impulslarni hosil qiladigan qismini katerizatsiya qilish amalga oshiriladi, bu impulslarni blokirovka qilish va aritmiya rivojlanishining oldini olishga imkon beradi. Chap qorincha anevrizmasi, yurak qopqog’i kasalligi oqibatida yurak ritmining buzilishida ochiq yurak jarrohligi va boshqalar o’tkaziladi. Download 177.34 Kb. Do'stlaringiz bilan baham: 
|