Билет№1 Функции воп. Особенности работы. Медицинские документы. Вовлечение сообщества. Права пациента и врача

Примеси к мокроте.
В мокроте виде примесей могут быть:
1) частицы пищи (аспирация пищи, пищеводно-трахеальный свищ);
2) кровь (абсцесс легких, туберкулез, бронхоэктазии, отек легких, отек бронха и др.);
3) желчь (при желтухах);
4) кусочки омертвевшей легочной ткани (серо-черные клочки) – признак гангрены легких;
5) обломки омертвевшего хряща бронхов (абсцесс легких, туберкулез);
6) дитриховские пробки – желтоватые зловонные клубочки величиной с просяное зерно, состоящие из лейкоцитов, тканевого детрита и бактерий (гангрена легких);
7) спиралевидные нити длиной в 1-2 см – спирали Куршмана – признак бронхиальной астмы;
8) напоминающие ветвь дерева слепки бронхов, состоящие из фибрина, характерны для фибринозного бронхита, крупозной пневмонии.
Запах мокроты.
Чаще всего мокрота запаха не имеет. При ее стоянии появляется затхлый запах.
Зловонная с гнилостным запахом мокрота, характерна для гангрены легкого, а иногда и для бронхоэктатической болезни, абсцесса легкого, обусловленных анаэробной микрофлорой.
Запах пригорелого мяса характерен для мокроты при пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae).

3. Назовите показания и противопоказания к препаратам, относящимся к группе β-адреноблокаторов.

БАБ представляют собой группу фармакологических препаратов при введении которых в организм человека происходит блокирование бета-адренорецепторов.
Бета-адренорецепторы подразделяются на три подтипа:

• 
  бета1-адренорецепторы, которые расположены в сердце и через которые опосредуются стимулирующие влияния катехоламинов на деятельность сердца — насоса: учащение синусового ритма, улучшение внутрисердечной проводимости, повышение возбудимости миокарда, усиление сократимости миокарда (положительные хроно-, дромо-, батмо-, инотропный эффекты);
  
• 
  бета2-адренорецепторы, которые расположены преимущественно в бронхах, гладкомышечных клетках сосудистой стенки, скелетных мышцах, в поджелудочной железе; при их стимуляции реализуются бронхо- и вазодилятационные эффекты, релаксация гладких мышц и секреция инсулина;
  
• 
  бета3-адренорецепторы, локализованные преимущественно на мембранах адипоцитов, принимают участие в термогенезе и липолизе.
  

Классификация
Препараты из группы бета-адреноблокаторов отличаются по наличию или отсутствию кардиоселективности, внутренней симпатической активности, мембраностабилизирующим, вазодилятирующим свойствам, растворимости в липидах и воде, влиянию на агрегацию тромбоцитов, а также по продолжительности действия.
В настоящее время клиницисты выделяют три поколения препаратов с бета-блокирующим эффектом.
I поколение — неселективные бета1- и бета2-адреноблокаторы (пропранолол, надолол), которые наряду с отрицательными ино-, хроно- и дромотропными эффектами обладают способностью повышать тонус гладкой мускулатуры бронхов, сосудистой стенки, миометрия, что существенно ограничивает их использование в клинической практике.
II поколение — кардиоселективные бета1-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол), благодаря высокой селективности в отношении бета1-адренорецепторов миокарда обладают более благоприятной переносимостью при длительном применении и убедительной доказательной базой долгосрочного прогноза жизни при лечении АГ, ИБС и ХСН.
Препараты III поколения — целипролол, буциндолол, карведилол обладают дополнительными вазодилятирующими свойствами за счет блокады альфа-адренорецепторов, без внутренней симпатомиметической активности.
Таблица. Классификация бета-адреноблокаторов.

β-АБ (БАБ)	1. β1,β2-АБ (некардиоселективные)		·анаприлин (пропранолол)
	2.β1-АБ (кардиоселективные)		·бисопролол ·метопролол
	3. АБ с вазодилатирующими свойствами	β1,α1-АБ	·лабеталол ·карведиол
		β1-АБ (активация продукцииNO)	Небиволол
		сочетание блокады α2-адренорецепторов и стимуляции β2-адренорецепторов	Целипролол
	4.АБ с внутренней симпатомиметической активностью	неселективные (β1,β2)	вискен пиндалол
		селективные (β1)	ацебуталол талинолол эпанолол

Эффекты
Способность блокировать влияние медиаторов на бета1-адренорецепторы миокарда и ослабление влияния катехоламинов на мембранную аденилатциклазу кардиомиоцитов с уменьшением образования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) определяют основные кардиотерапевтические эффекты бета-адреноблокаторов.
Антиишемический эффект бета-адреноблокаторов объясняется снижением потребности миокарда в кислороде, вследствие уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и силы сердечных сокращений, возникающих при блокировании бета-адренорецепторов миокарда.
Бета-блокаторы одновременно обеспечивают улучшение перфузии миокарда за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ) и увеличения градиента давления, определяющего коронарную перфузию во время диастолы, длительность которой увеличивается в результате урежения ритма сердечной деятельности.
Антиаритмическое действие бета-адреноблокаторов, основанное на их способности уменьшать адренергическое влияние на сердце, приводит к:

• 
  уменьшению ЧСС (отрицательный хронотропный эффект);
  
• 
  снижению автоматизма синусового узла, АВ-соединения и системы Гиса—Пуркинье (отрицательный батмотропный эффект);
  
• 
  сокращению длительности потенциала действия и рефрактерного периода в системе Гиса–Пуркинье (укорачивается интервал QT);
  
• 
  замедлению проводимости в АВ-соединении и увеличению продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения, удлинению интервала РQ (отрицательный дромотропный эффект).
  

Бета-адреноблокаторы повышают порог возникновения фибрилляции желудочков у больных острым ИМ и могут рассматриваться как средства профилактики фатальных аритмий в остром периоде ИМ.
Гипотензивное действие бета-адреноблокаторов обусловлено:

• 
  уменьшением частоты и силы сердечных сокращений (отрицательное хроно- и инотропное действие), что суммарно приводит к снижению минутного сердечного выброса (МОС);
  
• 
  снижением секреции и уменьшением концентрации ренина в плазме;
  
• 
  перестройкой барорецепторных механизмов дуги аорты и синокаротидного синуса;
  
• 
  центральным угнетением симпатического тонуса;
  
• 
  блокадой постсинаптических периферических бета-адренорецепторов в венозном сосудистом русле, с уменьшением притока крови к правым отделам сердца и снижением МОС;
  
• 
  конкурентным антагонизмом с катехоламинами за рецепторное связывание;
  
• 
  повышением уровня простагландинов в крови.
  

Влияние на бета2-адренорецепторы определяет значительную часть побочных эффектов и противопоказаний к их применению (бронхоспазм, сужение периферических сосудов). Особенностью кардиоселективных бета-адреноблокаторов по сравнению с неселективными является большое сродство к бета1-рецепторам сердца, чем к бета2-адренорецепторам. Поэтому при использовании в небольших и средних дозах эти препараты оказывают менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий. Следует учитывать, что степень кардиоселективности неодинакова у различных препаратов. Индекс ci/бета1 к ci/бета2, характеризующий степень кардиоселективности, составляет 1,8:1 для неселективного пропранолола, 1:35 — для атенолола и бетаксолола, 1:20 — для метопролола, 1:75 — для бисопролола. Однако следует помнить, что селективность дозозависима, она снижается с повышением дозы препарата.
В соответствии с клинически значимыми фармакокинетическими свойствами бета-адреноблокаторов препараты подразделяют на 3 группы(см. Табл.)
Таблица. Особенности метаболизма бета-блокаторов.