Этиология и патогенез двс-синдрома

---

Этиология и патогенез ДВС-синдрома 
Образование тромбов лежит в основе синдрома диссеминированного 
внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), который является 
одним из важнейших факторов в патогенезе и танатогенезе ряда заболеваний, 
а также терминальных состояний. ДВС-синдром проявляется в том, что за 
короткое время (часы) в мелких кровеносных сосудах образуются тромбы, 
причем в данном случае процесс не является локальным, а захватывает 
практически все сосудистое русло, приводя таким образом к 
генерализованным расстройствам гемодинамики. 
Распространенность ДВС-синдрома столь велика, что это дало 
основание американскому ученому Дональду Мак-Кею высказать 
предположение о том, что этот процесс является промежуточным 
механизмом любого заболевания. Однако наиболее ярко этот синдром 
проявляется при эмболии околоплодными водами во время родов, 
отравлениях солями тяжелых металлов, повреждении форменных элементов 
крови в аппарате искусственного кровообращения, при поражении 
микроциркуляторного русла в динамике шоковых состояний, при 
анафилаксии, отторжении трансплантата, генерализованном поражении 
сосудистой стенки при сепсисе, риккетсиозах и т.д.
В динамике ДВС-синдрома различают следующие три стадии. 
Первая стадия носит название коагуляционной и характеризуется 
резкой активацией процессов свертывания крови. Клиническая картина 
определяется расстройствами местного кровообращения в зависимости от 
того, в каком сосудистом регионе наиболее активно образуются кровяные 
сгустки. В этот период происходит компенсаторная активация 
антисвертывающей системы крови, массивный выброс в кровь гепарина и 
стимуляция процессов фибринолиза. Если образование сгустков крови было 

---

2 
кратковременным эпизодом, то гепарин затормозит процесс дальнейшей 
коагуляции, а фибринолитическая система растворит образовавшиеся 
кровяные сгустки и наступит выздоровление. Если же этого не произойдет, 
то либо больной погибнет от расстройств местного кровообращения, либо 
процесс перейдет во вторую стадию.
Вторая стадия этого синдрома носит название коагулопатии 
потребления и заключается в том, что на определенном этапе первой стадии 
происходит исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови. 
Вследствие этого процесс свертывания прекращается, но на фоне уже 
имеющихся микротромбов начинается массивное кровотечение, поскольку 
дефект любого травмированного сосуда (от аорты до капилляра) не 
прикрывается тромбом, поскольку нет фибриногена и других факторов 
свертывания. Если данная стадия ДВС-синдрома совпадает, например, с 
операцией или ранним послеоперационным периодом, то может возникнуть 
на первый взгляд парадоксальная ситуация: на фоне образования 
микротромбов больной погибает от профузного кровотечения из 
перерезанных сосудов. С другой стороны, прекращение тромбообразования 
приводит к снижению активности фибринолитической системы, так что уже 
образовавшиеся микротромбы перестают растворяться.
Третья стадия — стадия фибринолиза наступает в том случае, если 
фибринолиз не только не подавлен, но продолжает активироваться. 
Предлагается выделить в ДВС-синдроме и четвертую стадию — 
стадию восстановления, клиническую картину которой определяют 
дистрофические изменения и множественные некрозы в органах. 
Естественно, эта стадия развивается лишь в том случае, если в течение 
первых трех стадий не наступила смерть больного. 
При ДВС-синдроме различают 5 видов микротромбов в зависимости от 
того, какие компоненты в тромбе преобладают: фибриновые, 

---

3 
тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные 
(перечисление идет в порядке снижения частоты образования тромбов).