Аллергическая сыпь у детей


Download 73.08 Kb.
bet4/6
Sana01.07.2023
Hajmi73.08 Kb.
#1658017
TuriСамостоятельная работа
1   2   3   4   5   6
Bog'liq
ПЕД-РИЯ ИСОМОВА З .

Формы аллергии у детей
Рассмотрим наиболее распространенные формы аллергии у детей.
1. Астма бронхиальная. Заболевание характеризуется рецидивирующей обструкцией бронхов среднего и мелкого калибра, вызываемой аллергенными и неспецифическими стимулами.
Развитие болезни определяется сенсибилизацией к экзогенным аллергенам и генетическими предпосылками. Факторами риска возникновения бронхиальной астмы у детей являются отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями, предшествующий атонический дерматит, острые, рецидивирующие и хронические заболевания органов дыхания, курение в семье, неудовлетворительные жилищные условия, проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией. Выделяют неинфекционно-аллергическую (атоническую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. Возможно развитие смешанных форм болезни, обусловленных сочетанной сенсибилизадней неинфекционными и инфекционными аллергенами.
лама
В течении бронхиальной астмы у детей выделяют предприступный, приступный, постприступный и межприступный периоды. Предприступный период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.
Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре ребенка в этом периоде болезни обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней.
По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus). При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.
Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения бронхоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. 
2. Бронхит астматический Характеризуется аллергическим поражением преимущественно бронхов среднего и крупного калибра.
Выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую формы болезни. У детей раннего возраста в развитии астматического бронхита причинно-значимой может быть сенсибилизация к пищевым, лекарственным и бактериальным аллергенам. В более старшем возрасте существенную роль играет повышенная чувствительность к бытовым, пыльцовым и грибковым аллергенам. Развитие атонической формы астматического бронхита определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями. В патогенезе инфекционно-аллергической формы астматического бронхита ведущую роль играют клеточно-опосредованные иммунопатологические реакции, у ряда детей с этой формой болезни обнаруживается участие IgE-опосредуемого механизма. Развитию астматического бронхита способствуют наследственное предрасположение к аллергическим реакциям и заболеваниям и повторные воспалительные заболевания органов дыхания вирусного и бактериального происхождения.

Подробнее


lays.uz

В основе клинических проявлений астматического бронхита лежит нарушение бронхиальной проходимости, но в отличие от бронхиальной астмы затруднение дыхания при бронхите менее выражено или не наблюдается. Появлению болезни могут предшествовать аллергический ринит, приступообразный кашель, возникающий чаще в ночные часы, повышение температуры тела до субфеб-рильных цифр. Затем возникает небольшая одышка экспираторного типа, у некоторых детей отмечается одышка смешанного типа. На высоте обострения болезни в легких обнаруживают значительное количество разнокалиберных влажных и умеренное количество сухих хрипов. Над областью легких выявляется коробочный оттенок перкуторного звука. При рентгенологическом исследовании обнаруживают ослабление рисунка в латеральных отделах легких и усиление его в медиальном отделе. Острый период астматического бронхита продолжается от 1,5 до 3—4 нед. Заболевание имеет рецидивирующее течение. У части детей клинические проявления астматического бронхита сопровождаются атоническим дерматитом, крапивницей.


3. Дерматит атонический. Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.
Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.
Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.
Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.
4. Крапивница. Относится к одним из наиболее частых проявлений аллергии у детей.
Пищевые, лекарственные, эпидермальные, бытовые и пыльцевые аллергены чаще всего являются причинно-значимыми при этом заболевании. Возможно развитие крапивницы после укусов насекомыми, введения вакцин.
Ведущую роль в механизмах развития крапивницы играют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Заболевание чаще регистрируется среди детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям. Возникновение элементов крапивницы является следствием воздействия на ткани вазоактивных медиаторов (гистамин, лейкотриены и др.).
Заболевание характеризуется появлением волдырной сыпи, окруженной участком гиперемированной кожи. Высыпание крапивницы сопровождается зудом, иногда повышением температуры тела. Элементы крапивницы могут располагаться на шее, в области груди, спины, живота, конечностей. При слиянии отдельных элементов может возникать различной величины и формы гигантская крапивница. В аллергический процесс может вовлекаться слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, что проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой. Генерализованная крапивница может сопровождаться тахикардией и снижением артериального давления. В большинстве случаев течение крапивницы острое. Иногда одновременно с крапивницей возникает аллергический отек. У отдельных детей крапивница принимает рецидивирующее течение, чаще всего у детей с поливалентной сенсибилизацией и сопутствующей патологией пищеварительного тракта.
5. Поллинозы. Аллергические заболевания, обусловленные сенсибилизацией к пыльце ветроопыляемых растений.
Поллинозы чаще всего вызываются аллергенами пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав. Пыльца остальных видов растений сравнительно редко служит причиной аллергических проявлений.
Патогенетическую основу поллинозов составляют IgE опосредуемые аллергические реакции. Существенное значение в механизмах их развития придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям. Доказано существование взаимосвязи между определенными антигенами системы HLA и развитием поллинозов. Полагают, что к развитию поллинозов у ряда детей предрасполагает предшествующая пищевая аллергия. Доказано наличие сходных антигенных детерминант у некоторых пыльцевых аллергенов и пищевых продуктов.
Для поллинозов характерна сезонность возникающих клинических проявлений с преимущественным вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки дыхательных путей и глаз. Чаще всего заболевание формируется в возрасте после 5 лет. Наиболее частыми клиническими проявлениями поллинозов у детей являются аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, астматический бронхит, бронхиальная астма. Они могут возникать как изолированно, так и в сочетании. Чаще всего проявлением поллинозов у детей является рино-конъюнктивальный синдром.
6. Шок анафилактический. Наиболее тяжелое проявление системных аллергических реакций.
В структуре причинных факторов анафилактического шока у детей ведущее место принадлежит лекарственным препаратам (антибиотики, неспецифические противовоспалительные средства, анестетические средства); реже его развитие связано с пищевой сенсибилизацией, укусами насекомых, введением гамма-глобулина, плазмы крови.
Анафилактический шок чаще возникает у детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и имевших до развития системных аллергических реакций те или иные проявления аллергии. Патогенетическую основу анафилактического шока составляют IgE-опосредованные им-мунопатологические реакции. Развитие его клинических симптомов обусловлено воздействием на ткани выделяемых клетками-мишенями преформированных и вновь синтезируемых медиаторов аллергического воспаления; возникающие при этом нарушения в органах и системах имеют в своей основе повышение сосудистой проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, изменение функции эндокринных и слизистых желез, гемодинамические расстройства.
Анафилактический шок развивается остро и характеризуется возникновением общей слабости, беспокойства, спутанностью или потерей сознания. Могут отмечаться чувство стеснения в груди, боли в сердце, животе, сопровождаемые тошнотой, рвотой, позывами к мочеиспусканию; головокружение, понижение слуха и зрения, чувство жара во всем теле, озноб и зуд кожи.
Выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый анафилактический шок. При легком анафилактическом шоке отмечаются нерезко выраженная сосудистая недостаточность, головокружение, головная боль, заложенность носа, крапивница. При осмотре обнаруживают заторможенность, покраснение кожи, элементы крапивницы, тахикардию, снижение артериального давления. Продолжительность указанных изменений колеблется от нескольких секунд и минут до нескольких часов. Анафилактический шок средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной болезни с возникновением головокружения, снижения зрения и слуха, резкой слабости, затруднения дыхания, тошноты, рвоты. При осмотре выявляют бледность кожных покровов, холодный пот, спутанность или потерю сознания, рассеянные сухие хрипы в легких, тахикардию, снижение артериального давления. Для тяжелого анафилактического шока характерно молниеносное развитие сосудистой недостаточности в виде коллапса и комы с потерей сознания, нарушением ритма сердечных сокращений и затруднением дыхания, прострацией, появлением судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Объективно обнаруживают нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, приглушенность тонов сердца, сухие хрипы в легких; в особо тяжелых случаях возникает асфиксия.
При остром доброкачественном течении анафилактический шок при своевременном и адекватном лечении имеет благоприятный исход. Затяжное течение анафилактического шока может сопровождаться резистентностью к терапии и развитием тяжелых постгипоксических осложнений со стороны головного мозга, миокарда, кишечника, легких. Возможно рецидивирующее течение анафилактического шока. Летальный исход анафилактического шока может наступить в случаях злокачественного его течения, когда имеют место острое начало болезни, резкое падение артериального давления, нарушение сознания и дыхательная недостаточность.
7. Отек Квинке. (отек ангионевротический). Описан немецким врачом Квинке в 1882г.
Аллергены, вакцины, яды насекомых, бактериальные аллергены.
Патогенетическую основу составляют IgE-опосреду-емые аллергические реакции. Развитие отека является следствием воздействия на ткани медиаторов аллергического воспаления.
Локализация аллергического отека может быть различной. Отек характеризуется возникновением припухлости кожи и подкожной клетчатки лица, губ, ушей, конечностей, половых органов, туловища. Кожа в очагах поражения бледная. Возможно развитие аллергического отека гортани, мозга, внутренних органов. Возникающие отеки не сопровождаются зудом. При массивных аллергических отеках может отмечаться падение артериального давления. Аллергический отек нередко сочетается с появлением элементов крапивницы.
8. Сывороточная болезнь. Представляет собой проявления системных аллергических реакций на чужеродный белок.
Причинно-значимыми могут быть противостолбнячная, противодифтерийная, антирабическая, противоботулиническая и антилимфоцитарная сыворотки, иммуноглобулины, столбнячный анатоксин, реже перелитые плазма и кровь, гормоны (инсулин, АКТГ), ряд антибактериальных препаратов (пенициллин, препараты цефалоспоринового ряда, сульфаниламиды и др.), вакцины.
Заболевание опосредуется иммунокомплексными реакциями. Развитию сывороточной болезни способствует повторное и курсовое лечение одним и тем же препаратом. Большей аллергенностью обладают гетерогенные сыворотки. Сывороточная болезнь чаще развивается при внутривенном введении препаратов. Полиморфизм проявлений сывороточной болезни связан с различной степенью антигенемии, различием уровня образующихся преципитирующих антител и циркулирующих иммунных комплексов, с функциональным состоянием систем, участвующих в элиминации антигенов и циркулирующих иммунных комплексов, разной степенью вовлечения в патогенез IgE-опосредуемого механизма.
Болезнь чаще развивается у детей более старших возрастных групп. Клинические проявления сывороточной болезни возникают на 7—12-й день после введения препарата. Инкубационный период укорачивается до 1—5 дней в случаях повторных введений сыворотки и при наличии у ребенка аллергических реакций и заболеваний атонического генеза. Начало болезни острое, проявляется повышением температуры тела (от субфебрильных цифр до 39—40 °С), возникновением сыпи в виде крапивницы, эритематозных пятен, коре - и скарлатиноподобной сыпи, папулезно-везикулезных и геморрагических высыпаний, которые сопровождаются зудом; одновременно отмечаются увеличение периферических лимфатических узлов, припухлость и болезненность суставов. Возможно развитие аллергических отеков.
В остром периоде сывороточной болезни обнаруживают нарушение общего состояния, признаки асте-низации, припухлость лимфатических узлов, боль и ограничение движений в суставах, признаки эмфизема-тозности легких, тахикардию, снижение артериального давления. Выявляют также белый дермографизм, длительно сохраняющийся. На ЭКГ обнаруживают гипо-ксические изменения в миокарде, возможно развитие миокардита. У отдельных больных отмечаются боли в животе, рвота, жидкий стул, в кале — примесь крови; развитие гломерулонефрита. При осмотре обнаруживают увеличение селезенки. При исследовании крови выявляют лейкопению с относительным лимфоцито-зом, снижение СОЭ в первые дни и некоторое увеличение ее в последующие дни болезни, тромбоцито-пению и гипогликемию. Сывороточная болезнь может осложняться на 2—3-й неделе невритами с наиболее частым вовлечением в патологический процесс плечевого сплетения, возможно развитие параличей типа Дюшенна—Эрба. Легкая форма сывороточной болезни проявляется повышением температуры тела до субфебрильных цифр, небольшим припуханием лимфатических узлов на протяжении 2—3 дней. Продолжительность среднетяжелой формы сывороточной болезни 2— 3 нед. Для тяжелой формы сывороточной болезни характерны короткий, до 2—5 дней, инкубационный период, подъем температуры тела до 39—40 °С, распространение высыпаний на коже, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах и по ходу периферических нервов; обнаруживаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Редко наблюдается развитие анафилактической формы сывороточной болезни. Летальный исход в таких случаях может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности и необратимых изменений в жизненно важных органах.
9. Пищевая аллергия. Включает в себя реакции, вызванные сенсибилзацией к пищевым антигенам.
У детей раннего возраста причинно-значимыми чаще всего являются белки коровьего молока и злаков, у детей более старших возрастных групп существенное значение в развитии пищевой аллергии имеют облигатные пищевые аллергены, овощи и фрукты. Ведущую роль в патогенезе играютт IgE-опосредуемые аллергические реакции, возможно участие иммунокомплексных реакций.
Проявлением пищевой аллергии могут быть атонический дерматит, крапивница, экзантема, аллергический отек, бронхиальная астма, аллергические ринит и отит, аллергическое поражение различных отделов пищеварительного тракта, ЦНС. Течение ее может сопровождаться проявлением дискинезии пищеварительного тракта, желчных путей, нарушениями биоценоза кишечника.
10. Лекарственная аллергия. Представляет собой непереносимость лекарственных препаратов, имеющую в своей основе различного типа иммунопато-логические реакции.
Наиболее часто причиной развития лекарственной аллергии являются антибиотики, сульфаниламиды, неспецифические противовоспалительные средства, препараты крови. Доказана ведущая роль IgE-опосредуемого механизма в развитии аллергических реакций к антибиотикам пени-циллинового ряда. В развитии непереносимости других лекарственных препаратов предполагается участие иммунокомплексных, цитотоксических и клеточно-опос-редуемых реакций.
Клиническая картина лекарственной аллергии полиморфна. Наиболее часты проявления ее в виде крапивницы, экзантем, аллергических отеков, дерматитов. Реже отмечаются проявления в виде бронхиальной астмы, аллергического ринита. Сравнительно редко возникают системные аллергические реакции как проявление лекарственной сенсибилизации, такие, как анафилактический шок, сывороточная болезнь, синдром Лайелла и Стивенса— Джонсона, распространенные отеки Квинке, аллергический васкулит. Возможно развитие аллергических реакций, связанных с медикаментозной терапией, со стороны других органов и систем организма. 
Уход за больным ребенком
Уход начинается с попыток облегчить приступ. Если острый приступ возник у ребенка впервые, родители обычно не имеют знаний и средств для его облегчения. Вызовите скорую помощь, врач снимет приступ или госпитализирует ребенка.

До прибытия врача постарайтесь успокоить больного, занять его интересной игрой, которая бы отвлекла его внимание. С целью успокоения можно дать ребенку валериану или бром, если эти лекарства есть дома. Противокашлевые препараты не приносят облегчения. Откройте окно.


Если в комнате слишком сухо, положите на батареи влажные полотенца или установите в комнате кипящий электрочайник.

В период между приступами основное внимание необходимо уделить профилактике. Постарайтесь выявить фактор, вызывающий у ребенка приступ астмы, и нейтрализовать его воздействие на организм ребенка. Если приступ, начавшийся дома при прибытии в больницу прошел, можно подозревать что причиной его была домашняя пыль или плесневой грибок.


Сделайте дома ремонт, удалите синтетические половые покрытия, если возможно, смените мебель (количество мягкой мебели постарайтесь свести до минимума). Во избежание скопления пыли ежедневно делайте влажную уборку. Чтобы исключить потенциальные аллергены, способные вызвать приступ бронхиальной астмы, понаблюдайте, всякую ли пищу и возникающие при ее приготовлении запахи переносит ваш ребенок. Причиной приступа может быть лак для волос, которым пользуется мать, или какое-либо другое косметическое средство.

Аллергологи для выявления аллергена пользуются специальными кожными пробами. При известном аллергене лучшим средством является специфическая гипосенсибилизация — введение в кожу сверхмалых количеств аллергена. Эта процедура проводится аллергологом. 


Очень важны систематические занятия лечебной физкультурой и закаливание. День у такого ребенка должен начинаться и заканчиваться дыхательными упражнениями Его нужно учить дышать медленно, причем выдох должен быть длиннее вдоха. Рекомендуется надувать воздушные шары и другие надувные игрушки. Если ребенку по другим причинам не противопоказаны занятия физкультурой в школе, он может заниматься физкультурой в подготовительной группе.
Если приступы не повторялись длительное время, ребенок может заниматься спортом Участие в соревнованиях противопоказано поскольку в этих случаях к физической нагрузке присоединяется еще и психическая и, таким образом, риск возникновения нового приступа астмы увеличивается. Наиболее подходящими видами спорта являются плавание (если ребенок переносит хлорированную воду и после бассейна тщательно вытирается) и ходьба на лыжах. 
Если у ребенка болят зубы, а также хроническое воспаление миндалин, гайморит и аденоиды, эти болезни необходимо тщательно лечить. Выясните, нет ли у ребенка глистов. При их наличии проведите курс лечения. Очаги хронической инфекции и кишечные паразиты способствуют возникновению и обострению аллергии.

Ребенок, больной бронхиальной астмой, освобождается от всех прививок.


Детям, страдающим экссудативным диатезом, требуется особый уход. Новорожденных следует чаще пеленать. Одеяло ребенка и постель ни в коем случае нельзя прокладывать полиэтиленовой пленкой. Ребенок не должен носить одежду из синтетических материалов, надевать на голое тело шерстяные вещи (это усиливает зуд). Одежда должна быть мягкой и хорошо пропускать воздух. Пеленки нельзя стирать синтетическими порошками. При стирке следует пользоваться мылом и содой.
Очень важно выявить факторы, вызывающие диатез и способствующие его появлению. Прежде всего надо следить за пищей. Заведите пищевой дневник, в котором вы будете отмечать, что ест ребенок когда и какие изменения вносятся в его рацион При склонности к экссудативному диатезу никогда не вводите в рацион сразу два новых блюда. После включения нового продукта подождите неделю, только после этого вы можете сделать следующее нововведение. В противном случае вы так и не узнаете, от чего возникла сыпь или обострение аллергии
Наиболее подходящая пища для детей, страдающих экссудативным диатезом, — грудное молоко. При искусственном вскармливании не рекомендуется использовать молочные смеси Малыш и Малютка. Они достаточно богаты углеводами и способствуют появлению сыпи. Лучше давать ребенку простоквашу, кефир. Овощное пюре вводите уже с трехмесячного возраста, этим вы уменьшите поступление в организм наиболее частого аллергена — молока. Каши варите на овощном отваре. Будьте осторожны, предлагая ребенку яйца, а также новые соки (особенно лимонный, апельсиновый, мандариновый и клубничный). Исключите из его рациона мясной бульон.
Обязательно посоветуйтесь в отношении питания с детским врачом, а при возможности со специалистом аллергологом. Но ни один врач не сможет помочь, если вы сами не выясните, какие пищевые продукты вызывают у ребенка сыпь или усиливают ее.
Если вы кормите ребенка грудью, следите и за тем, что вы едите. Может быть, вы злоупотребляете каким-нибудь продуктом? Кладите в свою пищу меньше поваренной соли. Не ешьте слишком много сладкого, особенно шоколада. В рационе ребенка младшего возраста ограничьте богатую углеводами пищу, поскольку обилие углеводов усиливает аллергию. Не разрешайте ребенку есть шоколад, халву, орехи, какао. Пастозным детям давайте пищу со сниженной калорийностью, ограничивайте углеводы и поваренную соль. Следует отдавать предпочтение растительным жирам.
При опрелостях ежедневно делайте ребенку общую ванну или 2 раза в день — сидячую ванн, добавляя череду или кристаллы перманганата калия до нежно-розового окрашивания воды. Не забывайте о необходимости воздушных ванн для ягодиц.
При молочном струпе смазывайте кожу смягчающим детским кремом, ланолиновой мазью или растительным маслом.
При влажной экземе рекомендуется делать влажные компрессы с дезинфицирующими растворами, борной кислоты, фурацилина, перманганата калия и т. д. Лучше всего посоветоваться с лечащим врачом. Ни в коем случае не прибегайте по совету знакомых к гормональным мазям (фторокорт, преднизалон, гидрокортизон, синалар, лока-кортен и др.). При первоначальном применении эти мази дают очень хороший эффект, однако при повторении экземы лечение резко затрудняется При крапивнице для снятия зуда прикладывайте к узелкам ватку, смоченную 2%-ным ментоловым, 0,2%-ным тимоловым или 10%-кым анестезированным спиртом. Для предотвращения инфекции узелки или пузырьки смазывают зеленкой.
Помимо ухода за кожей, ребенку, страдающему экссудативным диатезом, требуется общее лечение, которое назначает врач.
Поскольку такие дети склонны к простудным заболеваниям, с ними необходимо много времени проводить на свежем воздухе, закалять их. Старайтесь не бывать с ребенком в многолюдных местах, особенно избегайте контактов с инфекционными больными.
Весьма опасны для детей, страдающих экссудативным диатезом, ОРЗ, поскольку могут вызвать у них явления тяжелого ложного крупа (отека гортани). Дети-экссудатики освобождаются от прививок. 


Download 73.08 Kb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   2   3   4   5   6




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling