Центр развития профессиональной квалификации медицинских работников кафедра стоматологии 1 Хайдаров Артур Михайлович Юлдашева Дилдара Даликузиевна Алиева Муаттар Абдулхаевна микроциркуляция печени и почек при экспериментальном тиреотоксикозе

Рис 4.1. Патогенетическая схема возможного развития механизма нарушении реологии и микрогемоциркуляции печени и почек при экспериментальном тиреотоксикозе.
ВЫВОДЫ

В ходе экспериментального тиреотоксикоза отмечаются нарушения электрофизиологических свойств эритроцитов, реологических свойств крови и параметров микрогемоциркуляторной системы, особенно в печени.

Изменения электрокинетических свойств мембран эритроцитов, такие как снижение их электрофоретической подвижности и "ζ"-потенциала, являются важной частью развития тиреотоксикоза и определяют серьезность реологических нарушений. Снижение скорости кровотока и увеличение динамической вязкости крови наблюдаются в областях с низкими давлениями, особенно в микрососудистой системе.
Степень нарушений в микрогемоциркуляторной системе зависит от продолжительности тиреотоксикоза и особенностей кровообращения в органах. Печень, получающая основной объем крови через воротную вену, имеет сравнительно низкое гидродинамическое давление в системе периферического кровообращения, что приводит к более ранним и выраженным нарушениям в сравнении с микрогемоциркуляцией почек.
Нарушения микроциркуляции коркового слоя почек были заметны только в конечные периоды эксперимента и были преимущественно временными. Снижение скорости кровотока и увеличение диаметра микрососудов были выявлены.
Избыточные уровни тиреоидных гормонов стимулируют производство протромбина и фибриногена, вызывая гиперкоагуляцию. Это проявляется в укорочении протромбинового времени и активации частичного тромбинового времени. Легкая дисфункция эндотелия и нарушение баланса в системе свертывания и фибринолиза могут быть причиной этих нарушений.
Полученные результаты подтверждают ранее существовавшую гипотезу о влиянии тиреотоксикоза на микроциркуляцию органов. На основе анализа литературы и проведенных исследований можно сделать следующие выводы:
Тиреотоксикоз приводит к усилению сосудистого спазма и уменьшению сосудистого диаметра, что препятствует нормальному кровотоку в печени и почках. Это может привести к дисфункции органов и развитию соответствующих патологических процессов.
Изменения в реологических свойствах крови, такие как повышение вязкости и увеличение сопротивления кровотока, также наблюдаются при тиреотоксикозе. Это создает дополнительную нагрузку на микроциркуляцию органов и может способствовать развитию их дисфункции.
Механизмы нарушений микроциркуляции при тиреотоксикозе включают гиперактивацию симпатической нервной системы, изменение активности эндотелия, а также влияние гормональных изменений на сосудистую регуляцию.
Дополнительные исследования на людях и более глубокий анализ факторов, влияющих на микроциркуляцию при тиреотоксикозе, могут способствовать разработке эффективных стратегий лечения и управления этим состоянием. Выводы данного исследования говорят о том, что экспериментальный тиреотоксикоз вызывает значительные изменения в микроциркуляции печени и почек. Наблюдаемые нарушения включают снижение кровотока, изменение сосудистого тонуса и реологических свойств крови. Механизмы этих нарушений связаны с активацией симпатической нервной системы, изменениями в активности эндотелия и гормональными изменениями. Дальнейшие исследования и анализ факторов, влияющих на микроциркуляцию при тиреотоксикозе, необходимы для оптимизации стратегий лечения данного состояния. Понимание этих механизмов может способствовать разработке новых подходов к лечению и улучшению прогноза пациентов с тиреотоксикозом. Продолжая исследование в области микроциркуляции печени и почек при экспериментальном тиреотоксикозе, следует отметить, что эти изменения имеют важное клиническое значение. Нарушения микроциркуляции могут привести к ограничению поступления кислорода и питательных веществ к клеткам органов, а также к нарушению удаления метаболических продуктов. Это может сказаться на функциональном состоянии печени и почек, а также привести к развитию дисфункции этих органов. Важно отметить, что нарушения микроциркуляции не ограничиваются только печенью и почками, они могут влиять на другие органы и системы организма. Дальнейшее изучение механизмов возникновения нарушений микроциркуляции при тиреотоксикозе может способствовать разработке новых методов диагностики и лечения этого состояния. Возможность модуляции микроциркуляции и восстановления нормального кровотока в печени и почках открывает перспективы для улучшения функции этих органов и предотвращения развития осложнений. Помимо прочего, понимание влияния тиреотоксикоза на микроциркуляцию может иметь значение для более общего понимания патофизиологии этого состояния и его связи с другими заболеваниями.

В заключение, исследование микроциркуляции печени и почек при экспериментальном тиреотоксикозе является актуальной и важной задачей, которая требует дальнейшего изучения. Понимание механизмов возникновения нарушений микроциркуляции и их влияния на функцию печени и почек может пролить свет на патогенез и разработку новых подходов к лечению тиреотоксикоза и связанных с ним осложнений.