4. Махсус антителолар ҳосил бўлишининг сусайиши.
5. Цитотоксик Т-лимфоцитлар фаоллигининг пасайиши.
XIII.
Глюкокортикоидларнинг яллиғланишга қарши таъсир механизми:
1. Фосфолипаза А
2
билан бошқариладиган простагландинлар ва лейкотриенлар синтезининг сусайиши.
2. Циклооксигеназани ингибирлаш ҳисобига простагландинлар синтезини сусайтириш.
3. Циклооксигеназа-2 биосинтезининг индукцияланишини сусайтириш.
4. Яллиғланишнинг ҳужайра механизмларини сусайтириш (яллиғланиш ўчоғида макрофаглар ва нейтрофиллар
миграциясининг бузилиши ва б.).
XIV.
Глюкокортикоидлар узоқ муддат қўлланилганда кузатиладиган асоратлар:
1. Буйрак усти безлари пўстлоқ қисмининг гипофункцияси.
2. Иммунитет сусайиши ва юқумли касалликларнинг қайталаниши.
3. Артериал гипотензия.
4. Артериал гипертензия.
5. Гипергликемия.
6. Гипогликемия.
XV.
Циклоспорин:
1. Иммунодепрессант.
2. Цитотоксик восита.
3. Аъзо ва тўқималар трансплантациясида қўлланилади.
4. Тез ривожланувчи юқори сезувчанлик реакцияларида қўлланилади.
5. Юқори нефротоксик хусусиятга эга.
6. Гепатотоксик.
7. Қон ҳосил бўлишини сусайтиради.
XVI.
Циклоспориннинг иммунодепрессив таъсир механизми:
1. Антиген билан фаоллашган Т-хелперлар таъсирида интерлейкин-2 ҳосил бўлишининг сусайиши.
2. Пуринлар синтезининг пасайиши.
3. Т-лимфоцитлар пролиферацияси ва дифференцировкасининг пасайиши.
4. Цитотоксик Т-лимфоцитлар функциясининг пасайиши.
Do'stlaringiz bilan baham: