Инсулина Гуанилатциклазa активируется под воздействием: no
Download 488.49 Kb.
|
BIOCHEMISTRY malikova
|
_Холестерин и ЖК__ингибируют синтез ГМГ-КоА-редуктазы:
ЛХАТ имеется в составе: крови и ЛПВП ЛПОНП под воздействием ЛП-липазы превращаются в: в ЛППП, а затем в ЛПНП Каким образом ЛПНП передают клеткам холестерин? эндоцитоз Основной путь выведения холестерина из организма: в виде желчных кислот Регуляторный фермент синтеза желчных кислот из холестерина: 7α-гидроксилаза Какие компоненты желчи поддерживают молекулы холестерина в мицеллярном состоянии? Желчные кислоты и фосфолипиды Эстрогены репрессируют синтез 7-альфа-гидроксилазы, поэтому Желчнокаменная болезнь встречается чаще среди женщин, чем среди мужчин. Какую аминокислоту можно использовать для лечения жирового гепатоза? метионин Первый тип наследственной дислипопротеинемии обусловлен дефектом структуры ЛП-липазы или его активатора апо-СII, что приводит к накоплению в крови: ХМ, ЛПОНП Второй тип наследственной дислипопротеинемии обусловлен дефектом структуры рецепторов-ЛПНП или его лиганда апо-В100, что приводит к накоплению в крови: ЛПНП Третий тип наследственной дислипопротеинемии обусловлен дефектом структуры апо-Е, что приводит к накоплению в крови: ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП Четвёртый тип дислипопротеинемии обусловлен гиперинсулинемией, что приводит к накоплению в крови: ЛПОНП, ЛПНП Укажите орган, в котором преимущественно (на 80%) идёт синтез холестерина: печень Какой пищевой рацион препятствует развитию атеросклероза? морепродукты Развитию атеросклероза способствует: высокое концентрация ЛПНП Три ткани организма, белки которых в экстремальных состояниях выполняют резервную функцию: печень, мышцы, мозг Основная функция соляной кислоты желудочного сока: активация пепсиногена, обеспечивает кислую среду желудочного сока, денатурация пищевых белков, бактерицидное действие Фермент секрета поджелудочной железы, не проявляющий протеолитической активности: эндонуклеаза, фосфолипаза Биологическая ценность белка определяется: его аминокислотным составом и способности перевариваться организмом Активация пепсиногена в пепсин осуществляется: под действием соляной кислоты или пепсина, т.е. аутокаталитическим путём Суточная норма белка в питании для взрослого человека: 0,75 г белков на килограмм массы тела Какое заболевание развивается при дефиците полноценных белков в питании? квашиоркор Какие биологически активные вещества стимулируют секрецию соляной кислоты в желудке? Выберите неправильный ответ. Гистамин, гастрин Какими клетками слизистой желудка вырабатывается соляная кислота? Обкладочными(париетальными) Какой фермент участвует в синтезе соляной кислоты? гастрин Гистамин стимулирует обкладочные клетки через _ рецепторы. H1-рецепторы Под воздействием какого фермента створаживается казеин молока в желудке грудных детей? Реннин (химозин) Укажите протеолитический фермент, синтезируемый в желудке. пепсин Укажите протеолитический фермент панкреатического сока. Трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза Укажите механизм всасывания аминокислот в кишечнике. Na-зависимый симпорт Укажите механизм всасывания аминокислот в кишечнике. Глутатионовая система В процессе гниения аминокислот в кишечнике из какой аминокислоты образуются крезол и фенол? тирозин В процессе гниения аминокислот в кишечнике из какой аминокислоты образуются индол и скатол? триптофан Какой орган обезвреживает токсические продукты процесса гниения аминокислот в кишечнике? печень Процесс трансаминирования аминокислот: реакция обмена аминогруппы и кетогруппы между альфа аминокислотой и альфа кетокислотой, в результате образуется новая кетокислота и аминокислота Процессу трансаминирования не подвергаются: лизин, треонин, пролин и гидроксипролин Кофермент большинства декарбоксилаз аминокислот: Пиридоксальфосфат (ПФ) Пиридоксальфосфат (ПФ) – кофермент: аминотрансфераза (трансаминаз) Коферментом оксидаз L-аминокислот является: FMN (рибофлавин мононуклеотид) Активность аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови резко повышается при: инфаркте миокарда Активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови резко повышается при: гепатитах При декарбоксилировании какой аминокислоты образуется гистамин? Гистидина При декарбоксилировании какой аминокислоты образуется серотонин? 5-окситриптофана При декарбоксилировании какой аминокислоты образуется ГАМК? Глутамата При декарбоксилировании серина образуется: этаноламин К физиологическому действию гистамина не относится: вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов), расширение капилляров и понижение артериального давления; застой крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок; вызывает отёк окружающих тканей и сгущение крови Какой витамин необходим для синтеза большинства нейромедиаторов головного мозга? Витамин В6 Укажите фермент, участвующий в инактивации биогенных аминов. МАО и ДАО В какую кетокислоту превращается аланин в ходе реакции катализируемой АЛТ? пируват В какую кетокислоту превращается аспартат в ходе реакции катализируемой АСТ? оксалоацетат В какую кетокислоту превращается глутамат в ходе реакции трансаминирования? А-кетоглутарат В какой ткани активность глутаматдегидрогеназы низкая? В мышцах Основной фермент, участвующий в дезаминировании аминокислот в скелетных мышцах: глутаматдегидрогеназа, ИМФ Коэффициент де Ритиса - это: соотношение активности АСТ/АЛТ Как изменяется коэффициент де Ритиса при заболеваниях печени? снижается Как изменяется коэффициент де Ритиса при заболеваниях сердца? Резкое повышение К путям образования аммиака в организме не относится? трансаминирование Основной механизм обезвреживания аммиака в организме: реакция синтеза глутамина под действием глутаминсинтетазы (орнитиновый цикл) Токсичность аммиака не обусловлена: образование глутамата, Гипераммониемия, аммонийные соли Основной механизм обезвреживания аммиака в большинстве клеток: орнитиновый цикл Цикл, который участвует в транспортировке аминной группы из мышц в печень: глюкозо-аланиновый Аминные группы мочевины образуются из: аммиак и аспартат Основные органы с высокой глутаминазной активностью: мозг, тонкая кишка Основные органы из которых в кровь поступает аланин: мышцы и кишечник Продукт реакции катализируемой орнитинкарбамоилтрансферазой: цитруллин В орнитиновом цикле участвуют аминокислоты: аспарагиновая кислота, аргинин, орнитин, лизин Прием какой аминокислоты может помочь больным со стойким увеличением содержания аммиака в крови? Глутаминовой кислоты В синтезе креатина не участвуют: аргинина, метионина, глицина В орнитиновом цикле не участвуют: цитруллина, аспартата, аргинина Аммиак в клетках мозга обезвреживается путем: превращением глутамата в глутамин Суточное выведение мочевины с мочой в норме: 25 - 35 г Фермент, не участвующий в цикле мочевинообразования: карбамоилфосфатсинтетазы I, орнитинкарбомоилтрансферазы, аргининосукцинатсинтетазы, аргининсукцинатлиазы, аргиназа Врожденный дефект фермента гомогентизинат-1,2- диоксигеназы вызывает: алкаптонурию Альбинизм связан с нарушением обмена: тирозина Оксид азота (NO) образуется из: аминокислоты L-аргинина Алкаптонурия – врожденный дефект обмена: тирозина Врожденный недостаток фермента фенилаланин-4- монооксигеназы (фенилаланингидроксилазы) вызывает: фенилкетонурия Врожденный недостаток фермента тирозингидроксилазы вызывает: болезнь Паркинсона Врожденный недостаток фермента ДОФА-декарбоксилазы вызывает: болезнь Паркинсона В моче пациента обнаружено значительное количество гомогентизиновой кислоты. Указать возможную патологию: алкаптонурия Не характерно для врожденной фенилкетонурии: рвота, вялость или гиперактивность, запах плесени от мочи и кожи, задержка психомоторного развития; типичные поздние признаки включают олигофрению, отставание в физическом развитии, судороги, экзематозные изменения кожи и мышиный запах Наследственная гипераммониемия 1 типа связана с дефектом какого фермента? карбамоилфосфатсинтетазы I Наследственная гипераммониемия 2 типа связана с дефектом какого фермента? орнитинкарбомоилтрансферазы Цитруллинемия связана с дефектом какого фермента? аргининосукцинатсинтетазы Аргининосукцинатурия связана с дефектом какого фермента? аргининсукцинатлиазы Последняя реакция орнитинового цикла катализируется каким ферментом? аргиназа Как изменяется уровень мочевины в крови при приобретенной форме гипераммониемии, обусловленной заболеванием печени? Снижается Как изменяется уровень мочевины в крови при приобретенной форме гипераммониемии, обусловленной заболеванием почек? Повышается Коферментная форма какого витамина переносит одноуглеродные фрагменты? В9 или Вс – фолиевая кислота К путям использования одноуглеродных фрагментов не относится: сборка пиримидинового кольца К причинам приобретенной гипераммониемии не относится: вторичное поражение печени в результате цирроза, гепатита Если в крови уровень креатинина нормальный, а уровень мочевины повышенный, какая причина наиболее вероятна? пациент накануне исследования принял много белка В формировании пуринового кольца не участвует: аспартат, глицин, амидный азот глутамина, СО2 В формировании пуринового кольца не участвует: метенил-Н4-фолат и формил-Н4-фолат Продукт первой специфической реакции синтеза пуриновых нуклеотидов: ФРДФ Фермент "запасного" пути синтеза пуриновых нуклеотидов: гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза Фермент "запасного" пути синтеза пуриновых нуклеотидов: аденинфосфорибозилтрансфераза Фермент синтезирующий ГМФ из гуанина: Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза Фермент синтезирующий АМФ из аденина: Аденинфосфорибозилтрансфераза Основной источник образования рибозо-5-фосфата для синтеза ФРДФ: пентозофосфатный путь и катаболизм нуклеозидов С суперактивацией какого фермента связано развитие подагры? ФРДФ-синтетаза С снижением активности какого фермента связано развитие подагры? Гипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансфераза Для какого вида гликогеноза характерно развитие подагры? Печеночная, I-тип, болезнь Гирке При полной потери активности гипоксантин- гуанинфосфорибозилтрансферазы развивается: болезнь Леша-Нихана Лечение больных подагрой аллопуринолом (ингибитором ксантиноксидазы) вызывает: накопления оротовой к-ты в тканях и крови Конечный продукт катаболизма ТМФ в организме человека: b-аминоизомасляная кислота Из инозиновой кислоты в организме могут синтезироваться: АМФ или ГМФ Непосредственным предшественником образования мочевой кислоты является: ксантин Конечным продуктом катаболизма УМФ является: b аланин Азот пиримидиновых оснований выводится из организма, в основном, в виде: мочевины Назовите заболевание, не связанное с нарушением обмена пуриновых нуклеотидов: оротацидурия, гиперурекимии, подагры, синдром Лейна Нихина В синтезе УМФ не участвует: глутамина, аспартат, дигидрооротатдегидрогеназа, ФРПФ К каталитическим центрам КАД-фермента не относится: КФС II, аспартаттранскарбамоилаза, дигидрооротаза Синтез УМФ из оротата протекает через образование: оротидин-5'-монофосфат (ОМФ) Снижение активности УМФ-синтазы приводит к развитию: оротацидурия Для оротацидурии не характерно: снижение активности УМФ синтазы, нарушение регуляции КАД фермента, снижение интеллектуальной деятельности, двигательной способности, нарушение работы сердца и ЖКТ К причинам оротацидурии не относится: гипераммонимии, введение аллопуринола при лечении подагры Для лечения оротацидурии применяется: уридин в дозах от 0.5-1г в сутки В состав рибонуклеотидредуктазного комплекса не входит: рибонуклеотидредуктаза, тиоредоксин, тиоредоксинредуктаза Кофермент тимидилатсинтазы: фалат или ТГФК (N5, N10-метилен-Н4-фолат) Глицин не используется для синтеза: тироксин Глицин не используется для синтеза: ГАМК Серин не используется для синтеза: NО Метионин не используется для синтеза: гистамин Тирозин не используется для синтеза: серотонин Глутамат не используется для синтеза: дофамин Аргинин не используется для синтеза: холин Укажите гликокетогенную аминокислоту: изолейцин, триптофан Укажите гликокетогенную аминокислоту: фенилаланин, тирозин Укажите гликогенные аминокислоты: гистидин, глицин, глутамат, глутамин, пролин Укажите гликогенные аминокислоты: аспарагин, аланин, аспартат, аргинин Укажите гликогенные аминокислоты: валин, метионин, треонин, цистеин, серин Серин синтезируется из: 3-фосфоглицерата Глицин непосредственно синтезируется из: серин Глицин непосредственно синтезируется из: CO2 и NH3 (глицинсинтаза) Аланин непосредственно синтезируется из: пируват Глутамат непосредственно синтезируется из: α-кетоглутарат Аспартат непосредственно синтезируется из: оксалоацетат Тирозин непосредственно синтезируется из: фенилаланина Рассчитайте выход АТФ при полном распада углеродного скелета аланина: это пируват 15 АТФ Тест толерантности к глюкозе позволяет выявить: скрытые нарушения углеводного обмена и диагностировать как преддиабетическое состояние так и сахарный диабет на ранних сроках ее проявления Какое заболевание характеризуется повышением кетоновых тел в крови и моче? диабетический кетоацидоз Почему опасно образование избыточного количества ацетил-КоА и его неполная утилизация в цикле Кребса? резко возрастает количество кетоновых тел (кетоацидоз) Что способствует развитию желчнокаменной болезни? Накопление холестерола Контринсулярные гормоны усиливают катаболические процессы: липолиз в жировой ткани, повышение синтеза кетоновых тел, распада белков. При каком заболевании это наблюдается? Сахарный диабет Кортикотропин повышает уровень цАМФ в адипоцитах. Какой процесс при этом будет усиливаться в жировой ткани? липолиз Цикл Кори включает в себя следующие процессы: гликолиз, глюконеогенез Превращение фосфоенолпирувата в пируват сопровождается: Download 488.49 Kb. Do'stlaringiz bilan baham: 
|