Iv биологические основы

Действие паразита на хозяина. Воздействие паразита на хозяина разнообразно. Механическое воздействие проявляется в виде повреждений тканей, наносимых органами прикрепления (крючья, присасывательные щели, присоски) или частями ротового аппарата паразита. Ряд крупных кишечных паразитов (широкий лентец, аскарида и др. могут вызвать закупорку просвета и даже разрыв кишечника. Желчные протоки печени нередко закупориваются печеночными сосальщиками. Наряду с половозрелыми особями механические повреждения могут причинять личиночные формы, проникая через неповрежденную кожу (личинки кровяных сосальщиков).
Яйца кровяных сосальщиков, имеющие своеобразный щип, проходя через стенки сосудов и слизистую оболочку мочевого пузыря или стенку кишечника, сильно их травмируют. Скопление яиц паразитов в печени, занесенных током крови, вызывает цирроз печени.
Токсическое действие оказывают продукты жизнедея­тельности паразита. Например, выход продуктов диссимиляции малярийных плазмодиев из эритроцитов в плазму вызывает лихора­дочные приступы у больного. С помощью многочисленных экспери­ментов доказано, что полостная жидкость и экстракты тканей аскариды и других червей обладают высокой токсичностью. При введении в вену собаки полостной жидкости человеческой или лошадиной аскариды, наблюдается снижение кровяного давления, одышка, торможение свертывания крови, что в конечном итоге вызывает смерть жи­вотного.
Токсическое действие гельминтов проявляется у больного в потере аппетита, уменьшении массы тела, малокровии, повышенной утомляе­мости, бессоннице, тошноте, рвоте, снижении работоспособности, поносе и т. д. Токсические продукты жизнедеятельности анкилостом вызывают у детей задержку не только физического, но и умственного развития.
Питание паразитов происходит за счет хозяина. Паразиты; поглощают тканевую жидкость, ткани, кровь, а также переваренную пищу. Особенно много пищи поглощают кишечные гельминты, е частности ленточные черви, имеющие в длину несколько метров, Развивающийся бычий цепень увеличивается за месяц в длину на несколько метров, а в день на .7—10 см. Для осуществления таких темпов роста гельминту необходимо большое количество пищи, что может вызвать резкое истощение больного.
При паразитировании анкилостом, питающихся кровью, развива­ется тяжелое малокровие. Широкий лентец поглощает боль­шое количество витамина В₁₂ , что приводит к злокачественному малокровию.
Патогенное действие некоторых гельминтов связано с миграцией (передвижением) личиночных форм по организму, хозяина. В процессе миграции личинки разрушают ткани, вызывают воспалительные процессы, способствуют проникновению инфекции, оказывают токсическое действие.
Личинка аскариды пробуравливает стенку кишечника, попадает в ток крови и последовательно проходит в печень, правое сердце, лег­кие, бронхи, трахею, глотку, откуда заглатывается в кишечник. При интенсивном заражении в печени возникают множественные кровоизлияния и некрозы, развиваются соединительнотканные прослойки, в легких наблюдается очаговая пневмония.
Распространение возбудителей инфекционных и инвази­онных заболеваний осуществляется кровососущими эктопаразитами (вши, блохи, клещи). Исключительно важное значение для медицины имеет распространение возбудителей заболеваний человека, имеющих массовый характер, или эпидемических.
Как правило, паразит одновременно действует на хозяина различными путями, но обычно не вызывает смерти хозяина, поскольку гибель хозяина означает и гибель паразита. В процессе эволюции системы паразит — хозяин вырабатываются взаимные приспособле­ния, обеспечивающие относительную устойчивость этой системы.
Действие хозяина на паразита. Организм хозяина также оказывает влияние на паразита, направленное на подавление его жизнедеятельно­сти или уничтожение.
Ответные реакции хозяина можно разделить на клеточные, тканевые (местные), гуморальные (общие).
Клеточная реакция проявляется, например, в увеличении размеров клетки. Например, эритроциты, пораженные малярийным плазмодием, заметно крупнее «здоровых».
Тканевая реакция проявляется в образовании вокруг покоящейся стадии паразита соединительнотканной капсулы, которая в той или иной мере изолирует паразита от окружающих тканей.
Гуморальные реакции являются иммунологическими и заключаются в выработке защитных специфических антител в ответ на поступление антигенов, вырабатываемых паразитом.
Механизмы и формы иммунитета при паразитарных заболеваниях в принципе не отличаются от иммунитета при бактериальных и вирусных инфекциях. При заражении многими простейшими (лейшмании, трипаносомы) развивается стойкая невосприимчивость, другие протозойные заболевания (амебиаз, трихомонадоз) не дают длительного приобретенного иммунитета.
Иммунитет при гельминтозах изучен недостаточно. Установлено, что наряду со сходством защитных реакций имеется ряд особенностей, связанных со спецификой строения и биологией гельминтов.
Основное отличие состоит в кратковременности иммунологических реакций и слабой степени напряженности иммунитета, хотя в случаях трихинеллеза и шистозоматоза наблюдается стойкий иммунитет. Относительный характер иммунитета объясняют отсутствием размно­жения гельминтов в организме хозяина, крупными размерами и сложным строением их, что препятствует тесному контакту паразита с клетками тканей хозяина. Затрудняет выработку иммунитета и смена стадий паразита (яйцо, личинка, половозрелая форма), поскольку антигены каждой стадии специфичны. Наиболее интенсивный иммунитет развивается во время присутствия личиночных стадий, поскольку личинка имеет более тесный контакт с тканями хозяина и выделяет антигены большей активности.
За счет относительного иммунитета в очаге снижается как интенсивность (число паразитов у местного населения в среднем ниже, чем у приезжих), так и экстенсивность (процент зараженности местного населения ниже, чем среди приезжих) заражений. Имеются данные, что в очагах аскаридоза до 25% заражений прерывается в ранней фазе, сразу после окончания миграции паразитов, т. е. половозрелые формы не образуются.
Таким образом, иммунитет при гельминтозах вырабатывается, но не обеспечивает полной невосприимчивости к повторным заражениям, а лишь снижает продолжительность жизни паразитов и их плодовитость. Отсутствие стойкого иммунитета означает возможность многократных повторных заражений, что обусловливает особенности профилактиче­ских мероприятий.
Вопрос искусственной иммунизации людей против гельминтов пока не разработан, хотя в эксперименте получены данные о возможности создания такого иммунитета.
Влияние внешней среды на систему паразит — хозяин на уровне особей. Взаимодействие паразита и хозяина происходит в конкретных условиях среды. Организм хозяина служит внешней средой для паразита. На хозяина, в свою очередь, влияет окружающая его среда, которая опосредованно оказывает влияние и на паразита. Для человека внешняя среда включает в себя как природные, так и социальные факто­ры. Известно, что неблагоприятные изменения физиологического состояния — охлаждение, перегревание, перенесенные заболевания, голодание, переутомление, психические травмы, — возникающие под влиянием окружающей среды, способствуют активизации паразитов. Так, непатогенная комменсальная форма дизентерийной амебы при перечисленных условиях превращается в патогенную, вызывающую тяжелое заболевание — амебиаз. Как показали наблюдения, переход амеб в патогенную форму часто наблюдается у раненых, поэтому в военное время численность больных амебиазом резко увеличивается. Переход непатогенных форм амебы в патогенные идет также гораздо интенсивнее в районах с жарким климатом, чем в районах с умеренным климатом.
Таким образом, конечный результат взаимодействия паразита и хозяина зависит от следующих факторов: видовых особенностей паразита и хозяина; индивидуальных качеств данной пары партнеров; конкретных особенностей среды обитания паразита и хозяина на фоне их филогенетического развития.

13.3.5. Паразитоценоз

В организме хозяина одновременно могут присутствовать паразиты разных видов. Они вступают во взаимодействие друг с другом, вследствие чего различные комбинации видового состава паразитов могут как усиливать, так и ослаблять совместное отрицательное воздействие.
Совокупность паразитов, населяющих организм хозяина или его отдельные органы, получила название паразитоценоз.Мысль о том, что паразиты разных видов находятся во взаимодей­ствии, была впервые высказана Е. Н. Павловским и затем подтвержде­на многочисленными исследованиями его сотрудников. Им же предло­жен термин «паразитоценоз». Наиболее изучены связи в паразитоценозах кишечника, в частности между гельминтами и простейшими. По имеющимся данным, у лиц, зараженных аскаридозом и анкилостомидозами, процент сопутствующего заражения лямблиями в 2—4 раза ниже, чем у людей, не зараженных этими видами гельминтов. В отношении ленточных червей получены противоположные результаты — при наличии карликового цепня и широкого лентеца зараженность лямбиозом в 2—3 раза выше, чем у людей, не страдающих гельминтозами.
Установлена взаимосвязь между простейшими, гельминтами и бактериями кишечника.
Известно, что бактериальная дизентерия у больных, страдающих аскаридозом и другими гельминтозами, протекает более тяжело и плохо поддается лечению. Поэтому у детей, больных дизентерией, положено проводить обследование на гельминтозы с последующей дегельминтизацией.
У инвазированных кишечными гельминтами больных тяжелее протекает туберкулез, болезнь Боткина, брюшной тиф и другие инфекционные болезни.
Знание взаимосвязей внутри паразитоценозов и их характера очень важно для врача, так как позволяет ему повысить эффективность лечения.
Дальнейшие исследования внутривидовых и межвидовых соотноше­ний между компонентами различных паразитоценозов следует считать актуальной задачей современной эволюционной и экологической па­разитологии. В настоящее время паразитоценология в нашей стране выделилась в самостоятельную науку, которая успешно развивается.

13.3.6. Морфофизиологические адаптации к паразитическому образу жизни

Переход к паразитическому образу жизни сопровождается появлением ряда приспособлений паразита к новым условиям существо- пиния.
Как правило, у паразитов развиваются органы прикрепления или фиксации, так как большинство паразитов, выйдя из организма хозяина, не может попасть к другому хозяину и погибает. Примером органов фиксации могут служить коготки вшей, присоски гельминтов, ротовой аппарат клещей и т. д.
У кровососущих характерно увеличение вместимости пищевари­тельной системы за счет появления слепых выростов кишечной трубки (пиявка, клещи). Кишечные паразиты обладают антиферментными свойствами, защищающими их от переваривания в кишечнике. Наконец, для паразитов характерна высокая плодовитость, поскольку в процессе цикла развития огромное количество личиночных форм погибает, не достигая половой зрелости. Как компенсация гибели личиночных форм паразитов наблюдается мощное развитие половой системы и образо­вание огромного количества половых продуктов. У сосальщиков, кроме того, гибель зародышей компенсируется размножением личиночных стадий путем партеногенеза. В результате из одного яйца может образоваться множество инвазионных стадий. Развитие одних органов сочетается у паразитов с исчезновением других, не играющих существенной роли в новых условиях существования. Так, постоянство внутренней среды обитания приводит к редукции органов чувств (глаза и др.), исчезновению органов передвижения, у ленточных червей отсутствует пищеварительная система.

Г л а в а 14

ПУТИ ЦИРКУЛЯЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
ЗАБОЛЕВАНИЙ В ПРИРОДЕ
Для сохранения вида экто- и эндопаразиты в процессе размножения покидают организм хозяина и переходят во внешнюю среду или в организм другого хозяина.
Круг возможных хозяев и механизм передачи паразита от одного хозяина к другому или от хозяина во внешнюю среду и снова к хозяину определяют пути циркуляции паразитов и вызываемые ими забо­левания.