Oʼzbekiston respublikаsi oliy vа oʼrtа mаxsus tа'lim vаzirligi fаrgʼonа dаvlаt universiteti tаbiiy fаnlаr fаkulteti biologiyа yoʼnаlishi

2.2-rasm. Mitoxondriya transport tizimlarining sxematik ko'rinishi.
Mitoxondriyalarga Ca²⁺ ning kirishi elektroforetik yo'l bilan hamda jigarda Ca²⁺/2H⁺ yurakda Na⁺/H⁺ almashlnuvi orqali amalga oshiriladi. Bu ikkala almashinuv tizimi orqali mitoxondrial kalsiyning tashqariga va ichkariga intensiv transport ta'minlanadi. Bu transport tizimida bir qancha gormonlar, metabolitlar va boshqa faktorlar bevosita Ishtlrok etadi. Ushbu faktorlarning ayrimlari Induktor vazifasini bajarsa, boshqalari inglbitor slfatida ta'sir ko'rsatadi. Bunday induktorlar safiga fosfofenolpiruvat, shavelsirka kislotasi, glyukokortikoidlar, qator pestisidlar va boshqa birikmalar kiradi. Mitoxondriyalardagi Ca²⁺ ning tashilishida bu agentlaming ta'sir mexanizmi klassik umumlashtirgichlar-prtoforlar, ionoforlar va nafas yadlardan farq qiiadi, qaysiki membrana potensiali pasaysa, mitoxondriyadan Ca²⁺ ning chiqishini oshiradi.
Ca²⁺ ning mitoxondriyadan chiqishi uning yuqari konsentrasiyalarida sodir bo'ladi, Ca²⁺ ni o'tkazuvchi bunday kanallarni ruteniy qizili yoki uning hosillari bloklab qo'yadi. Ca²⁺ ning mitoxondriyadan chiqishi nafas olishni tezlashtiradigan va mitoxondriyaning yuqori amplitudada N⁺ ga to'yinishi bilan amalga oshadi. 1 mg oqsilga 100 nM Ca²⁺ ning qo'shllishi “umumiy” nafas olishga chaqiradi, bunda mitoxondriyadan Ca²⁺ chiqib, ichki membrananing siklosporinga sezgir Ca²⁺ bilan
boshqariluvchi poralar (SsA-sezgir poralar yoki Ca²⁺ -ga bog'liq megakanal) ning yuqori o'tkazuvchanlik holatida membrananing o'tkazuvchanligini oshiradi.
Shunday qilib, noorganik fosfat ishtirokida mitoxondriyalarda Sa²⁺ ning to'planishi ichki membranada molekulyar og'irligi 1500 D gacha ionlar va gidrofil molekulalarni o'tkazib yuboruvchi selektiv bo'lmagan poralar (kanallar) hosil bo'ladi.
SsA-sezgir рога megakanal bo'lib, u asosan ichki membranada joylashgan, ammo oxirgi ma'lumotlarga ta'yanadigan bo'lsak, ular har ikkala membranani bir- biri bilan bog'lab turadi hamda murakkab tuzilishga ega. Undan 1200 pS gacha bo'lgan ion va molekulalar bemalol o'ta o'ladi. Lining diametri 2 nm ga teng. Ushbu megakanal haqidagi dastlabki mukammalroq ma'lumotlar 1979 yilda Xavort va Xunterlar tomonidan aytiladi. Ular mitoxondriyalarning kalsiy ishtirokida Ca²⁺ -indusirlangan bo'kishini aniqladilar. Ushbu ferment asosida ko'pgina ilmiy-tadqiqot ishlari olib borilmoqda va bu jarayonga ta'sir ko'rsatuvchi aktivator va blokatorlar sifatida ta'sir ko'rsatuvchi biologik faol birikmalarning ta'sir mexanizmlari o'rganildi va o'rganilmoqda.
Shuningdek, adabiyot manbalarida ko'rsatilishicha, mitoxondriyalarning apoptoz va nekrozda ishtiroki juda katta. Aniqrog'i, bu jarayonlarning amalga oshishida asosiy organoid bu mitoxondriyalardir. Mitoxondriya ichki membranasidagi ion kanallari patologik ta'sir ko'rsatuvchi turli xildagi faktorlar uchun mishen hisoblanadi. Kuchli ta'sir natijasida mitoxondriyalar ichki membranasida joylashgan SsA-sezgir poralar tezda zararlanib, ochiq konformasion holatga o'tadi. Natijada normal transport jarayoni izdan chiqib, mitoxondriyaning bo'kishi yuzaga keladi. Keyin ular yorilib ichidagi apoptotik va nekrotik qoldiqlar sitoplazma bo'shlig'iga chiqariladi, bu zaharli qoldiqlar yadroga ta'sir ko'rsatadi va hujayra apoptotik yoki nekrotik o'limi yuzaga keladi.
Membranalarning depolyarizatsiyasi mitoxondriyaning funksional holatining buzilishiga sabab bo'ladi. Shunisi ahamiyatliki, depolyarizatsiya biror-bir jarayonga nisbatan spetsifik hisoblanmaydi. Kalsiy yoki kaliy ionlarining oqimi membranalar depolyarizatsiyasiga olib keladi, ya'ni kanali ochadi. SsA-sezgir porani yuqori o'tkazuvchanlikka olib keladi yoki protonoforlardek ta'sir qilib, membaranalar orqali protonlarni tashiydi, ΔΨ_m ni pasaytiradi. Intakt nafas olish zanjiri depolyarizatsiya bo'lishi bilan maksimal ravishda kislorod ola boshlaydi. Bunday sharoitlarda sintezning harakatlantiruvchi kuchi ATF hisoblanadi va ATF teskari yo'nalishda ishlovchi F₀F₁-ATF sintetaza tomonidan sarflanadi. ATF- sintetazaning muvozanati ΔΨ_m vа АTF/АDF+P₁ nisbat bilan belgilanadi. Depolyarizatsiyaga javoban, fermentning aktivligi ATF-azalik aktivlikka o'zgaradi, ya'ni ferment ATF ni gidrolizlaydi va protonlarni tashqariga olib chiqadi. Fosforlanish substrati kislorod yoki uglevodorod shakarining yo'qotilishi yoki ingibitorlar ta'sirida nafas zanjiri nafas olishni to'xtatadi. Shunday qilib, hujayralarning energiya stansiyasining o'zlari ATF zanjirlarini tamomlaydi va hujayra falokatini tezlashtiradi.