O’zbekiston Respublikasi Sog’liqni Saqlash Vazirligi Toshkent Pediatriya Instituti II pediatriya 303-guruh

ЁРДА ЭРИЙДИГАН ВИТА МИНЛАР
Витамин А (ретинол). Витамин А организм хаёт фао­
лияти учун зарур бирикмалар синтезида ва энергия хосил
булишида катнашади. У хужайра ва хужайра тузилмаларининг бутунлиги ва фаолияти учун зарур булиб, барча аъзо ва системалар, жумладан иммун система марказий
ва переферик аъзоларининг фаолиятини баркарор саклашни таъминлайди. Витамин А оксилларнинг ошкозон-ичак йулида сурилишига, ташилишига, алохида фракцияларининг кондаги микдорига ва оксил алмашинувининг охирги махсулот-
лари чикарилишига сезиларли таъсир килади.
Хайвонлардан олинган озукаларда купрок ретинил пальмитат ва ретинол-ацетат булса, усимлик махсулотларида эса А провитаминлар (каротинсимонлар, асосан фаол каротин) бўлади.
Витамин А га энг бой махсулотлар тухум, сариёг, каймок, хайвон ва балик жигари, сабзи, шафтоли, помидор хамда бошка мева ва сабзавотлар хисобланади. Авитаминоз А нинг дастлабки куринишларидан бири кортикостероид гармонлар синтезининг камайиши билан
борадиган буйрак усти безларининг атрофияси хамда калконсимон ва жинсий безлар фаолияти бузилиши
хисобланади.
Витамин D (кальциферол). Витамин D — антирахит фаоликка эга стероидлар гурухи булиб, улардан энг мухимлари витамин D2 (эргокальциферол) ва витамин D3(холикальциферол )лардир.
Витамин D3 нинг организмдаги энг асосий вазифаси кальций ва фосфор гомеостазини саклаш, суякнинг минералланиши ва кайта тикланишини таъминлашдир. Витамин D етишмаслигига болалар организми жуда сезгир булади, бунда рахит касали, катта одамларда эса суякда остеомаляция холати юз беради.
Гиповитаминоз D да факат суяк тукимаси эмас, балки бутун организмда катор узгаришлар кузатилади, жумладан, ингичка ичак шиллик каватида дистрофик узгаришлар юз беради, бу эса ичак фаолиятини, айникса сурилиш (аминокислоталарни, витаминларни ва бошкалар) к.обилиятини сусайтиради. Аминокислоталарнинг хужайра ичидаги микдори узгаради, бу билан азот баланси силжийди, диспротеинемия юзага чикади, жигар, буйрак, ти­мус, талок ва бошка аъзоларда оксил синтези бузилади. Витамин етишмаслигининг организмдаги модда алмашинувига салбий таъсири иммун системада хам уз аксини
Витамин К. Витамин К нинг энг асосий биологик ахамияти у жигарда к,он ивишини таъминловчи ок.силлар синтезида катнашишидан иборат. Витамин К эркин радикал реакцияларининг ва пероксидларнинг мембраналарга ёпишиши тухташига ижобий
таъсир килади. Тукималарга нур таъсир этганда витамин
К мембраналарни бир меъёрда саклашгa ёрдам беради ва
худди витамин Е каби мембраналарнинг гормон рецепторлари сезгирлигини оширади.
Витамин Е етишмаслигида хужайралар мембранасининг бутунлиги бузилиши, липидлардан пироксидланиш махсулотлари хосил булиши, организмда деярли барча модда ва энергия алмашинувида кузатиладиган узгаришлардан ташкари иммуногенез механизмларига хам салбий таъсир курсатиши кузатилади. Авитаминоз Е да эса
биологик мембраналар барк,арорлиги ва фаолияти бузи-
лади. Бунда мембраналар фосфолипидлари ва структура
оксилларининг сифат ва микдор таркиби, шунингдек ли­пидлардан хосил буладиган пироксидланиш махсулот­лари микдори хам узгаради.Витаминлар етишмаслиги натижасида гиповитаминоз,
баъзи витаминларнинг умуман йуклиги туфайли авита­
миноз деб номланувчи касалликларни кузатиш мумкин.
Гиповитаминоз В1да чукур узгаришлар нафакат угле­вод алмашинувида, балки оксил алмашинуви, нуклеин кислоталар, липидлар ва энергия алмашинувида хам уз аксини топади.
Авитаминоз B1да организмда пироузум кислота микдори ортади. Оксил биосинтезининг жадаллиги на­факат аминокислоталар синтезининг тухташи, кон зардоби ва хужайралардаги аминокислоталар дисбаланси хисобига, хамда АТФ етишмаслиги хисобига хам сусаяди.
Витамин В2 — (рибофлавин). Организмга асосан истеъмол килинган овкат махсулоти билан бирга тушади. Бу бирикмалар ошкозон ширасида хлорид кислота таъсирида парчаланади, ажралган витамин В2 ичакда сурилиб, аъзо хужайраларида иккита кофермент шакл: Флавинмононуклеоид (ФМН), флавинадениндинуклеотид (ФАД) хосил килиб фосфорланади. Витамин В2катор моддаларнинг оксидланиши, парчаланиши ва синтез жараёнларини тездатувчи ферлгентларнинг коферментлари таркибига кириб, нуклеин кислота­
лар, оксиллар, углеводлар ва ёглар синтези билан билвосита богланган хамда ксенобиотикларни зарарсизлантиришда катиашади.
Витамин В2 га бой махсулотларга пишлок, творог, жи­гар, буйрак, пива ачиткилари, хамиртуруш, жавдар нон, кора бугдой ёрмаси, ёнгок, исмалок ва бошка овкат махсулотлари киради.
Гиповитаминоз В2 да АТФ хосил булиши камаяди ва барча турдаги моддалар алмашинувида чукур узгариш­лар руй беради.
Витамин В6 табиатда кенг таркалган. Пивонинг курук ачиткилари, балик, бошок.лилар дони ва кепаги витамин В6 га энг бой хисобланади. Сабзавот ва сут махсулотларида унинг микдори оз. Кам микдорда витамин В6 ичак микрофлораси томонидан синтезланади. Витамин В6 етишмаслиги турли аъзо ва системаларда модда (нуклеин кислоталар, ок.силлар, липидлар, угле­водлар, витаминлар, аминокислоталар) ва энергия алмашинувида явдол бузилишларга олиб келади, айтилган холатлар иммун аъзоларда хам кузатилиб, иммун такчиллиги келиб чикади.
Витамин В12 — (кобаламинлар). Витамин В12 мураккаб кимёвий тузилишга эга. У одам ва хайвонларда ичак микрофлораси томонидан синтезланади.Одам овк.ат таркибида витамин В12ни оксиллар билан бириккан холда кабул килади. Ошкозон-ичак йулида ви­тамин В12 оксилли мажмуадан ажралади. Ошкозон туби, оч ва ёнбош ичак сатхида жойлашган витамин В12 сурилишини таъминловчи ва ичак бактериялари томонидан хазм килинишининг олдини олувчи махсус глюкопротеид
— «Каслнинг ташк.и омили» билан бирикади. Витамин В12 конда транскобаламин билан бирикади ва хужайраларга ташилади.
Витамин С (аскорбинат кислота). Витамин С нинг энг
асосий хусусиятларидан бири кайтар оксидланиш-кайтрилиш реакцияларида катнаша олишидир. Шу хусусияти сабабли у организмнинг купгина мухим фермент системалари билан богланган. Турли ферментларнинг оксидланган коферментларини кайтариб, хар хил биокимёвий
реакцияларда катнашади. Аскорбинат кислота ферментларнинг катта гурухларига таъсир этиб, нуклеин кислоталар, углеводлар, оксиллар, ёглар ва энергия алмашинувида мухим аха-
миятга эга. Организмда аскорбинат кислота метаболизми угле­водлар хосил булиши билан чамбарчас боглик.
Аскорбинат кислотага энг бой махсулотлар: наъматак (куритилган махсулот 1500 мг% тутади), кора смородина (300 мг%), кизил гармдори (250 мг%), петрушка, укроп (150 мг%), карам(70 мг%) хисобланади. Аскорбинат кислота етишмаслигида ДНК, РНК синте­зы пасаяди, ок.сил, углевод, липидлар алмашинуви, витаминлар, микроунсурлар ва эйергия метаболизми бузилади. Бу жараёнлар натижасида организмда липидлар оксидланишида хосил буладиган захарли моддалар ва жигарнинг антитоксинлик вазифаси бузилиши натижасида бошкд захарли моддалар хам тупланиб колади.
Гипервитаминоз С — аскорбинат кислота куп микдорда (суткасига 1,5г ва бундан кура купрок) истеъмол килинганда гипервитаминоз касаллиги аломатлари, жумладан углеводлар алмашинувининг бузилиши билан бошланади (сийдикда к.анд пайдо булиши, конда канд мик,дорининг купайиб кетиши, артериал босимнинг кутарилиши, аёллар жинсий гормонларининг куплаб ишланиб чикиши ва хатто хомиладорликнинг илк муддатларида бола тушиши билан). Бундан ташкари, гипервитаминоз С да минерал алмашинуви бузилади: сийдик билан к^прок кальций ажралади, бу баъзи аъзолар вазифасига, хусусан, мушакларнинг, жумладан, юрак мушакларининг киск.арувчанлик хусусиятига салбий таъсир к^рсатади. Аскорбинат кислота микдорининг ортиб кетиши коннинг
ивиш фаолиятини сусайтириб куяди ва кон окиб туришига олиб келади.
Аскорбинат кислота катта микдорларда кабул килинганидан кейин организмдан зур бериб кон билан чикиб кета бошлайди, бу кейинчалик гипови­таминоз С га, бу уз навбатида иммунитетнинг зарур к.исмлари, пропардин, лизоцим, нейтрофилларнинг фаолияти
бузилишига олиб келади.