Патофизиология тканевого роста

Липидный обмен. В организме, пораженном опухолью, происходит усиленный липолиз (расщепление жиров) и усиливается утилизация тканями свободных жирных кислот как источника энергии. Кроме этого, усиливаются процессы перекисного окисления липидов, что приводит к дестабилизации мембран клеток и к их гибели.
С другой стороны, опухолевая ткань, создавая, с одной стороны, дефицит основных субстратов в организме, способно в то же время продуцировать биологически активные вещества, не свойственные нормальному организму, что еще в большей степени дезорганизует все виды обмена. Ими могут быть: а) продукты распада опухоли, оказывающие токсическое действие, приводящее к повышению температуры и другим проявлениям эндогенной интоксикации; б) ростовые и ангиогенные факторы, оказывающие митогенное действие на отдаленные ткани; в) секреция эктопических, не характерных для ткани, в которой образуется опухоль (например, секреция тканью рака легкого адренокортикотропного гормона).
Совокупность всех взаимоотношений злокачественной опухоли выражается в развитии паранеоплатсического синдрома. Его формы разнообразны – иммуннодепрессия, тенденция к повышенной свертываемости крови, сердечно-сосудистая недостаточность, мышечная дистрофия, пониженная толерантность к глюкозе и др. Одним из проявлений этого синдрома является так называемая раковая кахексия (общее истощение организма). Она развивается, как правило, в терминальной стадии развития опухоли и характеризуется потерей массы тела из-за усиленного распада белков скелетных мышц, а также истощения жировых депо. Сопровождается отвращением к пище (анорексией) и изменением вкусовых ощущений. Считается, что патологические эффекты при развитии паранеопластического синдрома могут быть связаны с высокой концентрацией фактора некроза опухолей, или так называемого кахектина.

АНТИБЛАСТОМНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА

С учетом механизмов, включающихся в ответ на непосредственную угрозу опухолевой трансформации клеток, можно выделить три основные группы антибластомной (противоопухолевой) резистентности организма:
1. Антиканцерогенная противопухолевая резистентность, ответственная за предотвращение взаимодействия канцерогенного фактора с клеткой (антиоксидантные системы организма, удаление и обезвреживание вирусных канцерогенов и др.).
2. Антитрансформационная противоопухолевая резистентность, обеспечивающая предотвращение трансформации нормальной клетки в опухолевую (антимутационные механизмы, регулирующие клеточное деление).
3. Антицеллюлярная противоопухолевая резистентность, направленная на предотвращение образования из отдельных опухолевых клеток опухолевой ткани. Различают иммунногенные (цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги, натуральные клетки - киллеры, уничтожающие опухолевые клетки) и неиммунногенные (контактное торможение, кейлонное ингибирование, продукция тучными клетками ткани гепарина, ингибирующего образование защитной фибринной пленки на мембране опухолевых клеток – лаброцитоз и др.).
Координация размножения клеток организма осуществляется нервной, гуморальной и тканевой системами регуляции. Их влияние реализуется через генную регуляцию деления клеток - синтез нуклеиновых кислот, белков и т.д.
Предрак - патологическое состояние, характеризующееся длительным существованием атрофических, дистрофических и пролиферативных процессов, которые предшествует злокачественной опухоли и в большом числе случаев с наростающей вероятностью в нее переходит. Выделяют облигатные формы перехода в злокачественны ( пигментная ксеродерма и дерматоз Боуэна, папилломатоз желудка, мастопатии ) и факультативные формы - необязательного перехода ( эрозии шейки матки, анацидный гастрит ). Часто предраки сочетаются с длительно текущей воспалительной пролиферацией, причем сопровождающаяся атрофией и дистрофией. В части случаев предрак связан с длительным существованием в организме очагов разрастания клеток, явлений клеточного и тканевого атипизма.
Процесс метастазирования в определенной степени связан с механическими факторами, поскольку сосудистые стенки состоят из опухолевых клеток, слабость сцепления между опухолевыми клетками, наличие рыхлой стромы у опухолей. Однако, в большей степени, метастазирование - активный процесс. Это доказывается наличием латентного периода, избирательностью локализации.
Источником метастаза может стать небольшое число опухолевых клеток, способных избежать иммунный контроль. Это, по-видимому, связано с близкими антигенными характеристиками антигенов опухоли и нормальных клеток в органах, где развиваются метастазы.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

Сейчас в онкологии не отмечаются значительные открытия, которые бы определили новые подходы в диагностике и лечении. Хирургия в онкологии, по-видимому, уже достигла "потолка эффективности". Можно говорить о комбинированном применении хирургических, радиоизотопных, медикаментозных и других методов лечения.
В связи с этим основной упор нужно делать на профилактику и, прежде всего, на оздоровление окружающей среды, поскольку уже убедительно доказано, что воздействие радиоактивности, загрязнение окружающей среды промышленными отходами, выхлопными газами транспортных средств в немалой степени повинно в повышении заболеваемости.
Учение об антиканцерогенах - новое направление биохимической профилактики: селен, витаминов А,Е,С.
По данным НИИ биофизики слабые электромагнитные излучения, линии электропередачи ослабляют связи между атомами и белками, участвующими в метаболизме - возможный путь злокачественной трансформации клеток.
Клиническая профилактика:
1.Ранее выявление и своевременное лечение предраковых состояний.
2.Своевременное выявление и лечение дисгормональных состояний (опухоли молочной железы, тела матки, простаты, семенников, яичников).
Гигиеническая профилактика:

1. 
   Борьба за чистоту окружающей среды от канцерогенов.
   

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:
1.Хирургическое вмешательство - удаление опухоли в пределах здоровых тканей.
2.Химиотерапия: антибиотики, цитостатики
3.Лучевая терапия (чередовать с отдыхом).
4.Общеукрепляющие: адаптогены, витамины.
Комбинированное лечение и комплексное лечение. Сочетание гипертермии с повышенной нагрузкой организма глюкозой.