Патофизиология тканевого роста

Гипербиотические процессы в организме представлены гипертрофией, гиперплазией, регенерацией и опухолевым ростом.
Гипертрофия – компенсаторно-приспособительный процесс увеличения размеров клеток и числа функционирующих внутриклеточных структур. Основной механизм гипертрофии – гиперфункция и соответствующий избыток ростостимулирующих и/или дефицит ростоограничивающих сигналов. Различают гипертрофии:
а) истинную, обусловленную увеличением размера или объема клеток органа или ткани вследствие усиления их функциональной активности; (например, в молочной железе гипертрофия имеет место при лактации и соответствующем избытке пролактина)
Гипертрофия возможна и без гиперфункции, вследствие патологического избытка ростовых сигналов. Например, ростостимулирующие аутоантитела к органу могут вызвать его гипертрофию, как это происходит при «идиопатической» гипертрофии миокарда, переносимой от донора к реципиенту сывороткой и её иммуноглобулинами.
б) ложную, при которой происходит увеличение объема органа при разрастании соединительной или жировой ткани, при этом количество клеток органа или их объем не увеличивается;
в) заместительную (викарная) – вследствие удаления одного из парных органов. Оставшийся орган, как правило, увеличивается в объеме. Например, гипертрофия почки, надпочечников, одной доли печени при атрофии другой, гипертрофия одной доли легкого и т.д.;
г) регенерационную, развивающуюся после резекции или повреждения части органа;
д) компенсаторную, или рабочую, возникающую в результате усиления функциональной нагрузки, компенсирующие в результате нарушений в организме, например, гипертрофия миокарда при пороках клапана;
е) корреляционную, вызванную изменением функции другого органа, находящимся с гипертрофированным в единой функциональной системе, например, увеличение гипофиза при удалении щитовидной железы.
При чистой гипертрофии, наблюдаемой в органах, где клетки не вступают в митоз, например – в зрелом миокарде, не меняется количество клеток. В этом случае гипертрофия проходит три типичные стадии (по Меерсону. 1969):
- стадию увеличения интенсивности функционирования внутриклеточных структур («формирующаяся гипертрофия»);
- стадию увеличения интенсивности числа структур и нормализации интенсивности их функционирования («сформировавшаяся гипертрофия»);
- стадия ускорения клеточной гибели и снижения эффективности работы органа, в целом («чрезмерная гипертрофия и декомпенсация» - например, в случае гипертрофии миокарда – с исходом в кардиосклероз).
В основе перехода к третьей стадии лежит невозможность обновить генетические матрицы в клетках, не претерпевающих митоз.