Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники

Стадии заболевания:
1. Полиурическая (стадия компенсации) — нет никаких клинических проявлений кроме полиурии
2. Субкомпенсация — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.
3. Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отек легких.
4. Терминальная (уремическая) стадия.
4.Нарушения липидного обмена, промежуточного обмена липидов: стеатоз печени.Стеаторея.Кетоз.Патологические изменения в обмене жиров (липидов), в частно­сти триглицеридов и высших жирных кислот, могут возникать в результате нарушения всасывания и выделения жиров; нарушения транспорта жиров в ткани; избыточного накопления жиров в орга­нах, не относящихся к жировой ткани (жировая инфильтрация и жировая дистрофия); нарушения промежуточного жирового обме­на; нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).
Алиментарная липидная недостаточность. Длительная или постоянная диета с сильным ограничением липидов ведёт к расстройству здоровья, возникает алиментарная липидная нед-ть. Наблюдается задержка роста, алопеция, дерматит, гиперемия и отёк почек. Характерная особен-ть эпидермиса-дистрофия и гиперкератоз.Изменяется жирнокислый состав фосфолипидов МТХ-х мемб-н печени, происходит разобщение фосфорилирования и окис­ления.Нехватка липидов в пище ускоряет развитие атеросклероза.
НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ И ПЕРЕВАРИВАНИЯ ЖИРОВ
Одним из основных условий, обеспечивающих нормальное вса­сывание жира, является его эмульгирование, расщепление на гли­церин и жирные кислоты и образование соединений с желчными кислотами. Эмульгирование жира обеспечивается при определенном соотношении желчных, жирных кислот и моноглицеридов. Два последних компонента образуются в результате рас­щепления жира панкреатической липазой. Недоста­ток липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, острый некроз, склероз), а также дефицит желчных кислот (обтурационная желтуха, билиарный цирроз) сопровождаются нарушением всасывания жира. В этом случае со­держание жира в кале резко увеличивается, наблюдается стеаторея. Стеаторея может возникать и при использовании антибиотиков (не-омицина сульфат и хлортетрациклина гидрохлорид), которые подав­ляют липолиз. К таким же последствиям приводит понос, вызван­ный быстрым продвижением жира по кишкам. При избытке в пище кальция и магния нарушается всасывание жирных кислот — образу­ются нерастворимые в воде соли жирных кислот (мыла), которые выводятся через кишки. Процесс всасывания жиров страдает и при нарушении фосфорилирования. Последнее может измениться при отравлении ядами (монойодуксусная кислота, флоридзин), а также при недостаточности коркового вещества надпочечников.
Всасывание жира тормозится при поражении эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами, при авитамино­зах А и В, в течение которых нарушается образование ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов. На резорбции жира отражается и недостаток холина.
В нормальных условиях в организме обычно усваивается около 95% вводимого жира, около 5% жира выводится в основном через кишки и в меньшей степени — сальными и потовыми железами. При приеме жира в больших количествах так же, как и при размножении костного мозга, при травматизации больших участков жировой тка­ни, липоидном нефрозе, наблюдается липурия.
НАРУШЕНИЯ ПРОМЕЖУТОЧНОГО ЖИРОВОГО ОБМЕНА
Одним из наиболее важных нарушений промежуточного обмена жира является усиление кетогенеза. Образующиеся в процессе окис­ления жирных кислот кетоновые тела занимают одно из центральных мест в системе обеспечения организма энергией, конкурируя в этом отношении с глюкозой. При невозможности использовать в качестве источника энергии глюкозу в организме усиливаются липолиз и кетогенез. Такой кетоз может наблюдаться и в физиологических условиях (физическая работа, эмоциональное напряжение, поздние сроки беременности), но тогда он не бывает продолжительным, уровень ке­тоновых тел в крови не превышает 0,1 мМ, поскольку происходит быстрая утилизация в качестве энергетического сырья (физиологиче­ский кетоз). При патологическом кетозе производство кетоновых тел превышает утилизацию. Обычно это бывает при усилении липолиза в жировой ткани, когда печень не использует всех жирных кислот для синтеза триглицеридов и часть их включается в процесс р-окисления и кетогенеза. Таково происхождение кетоза при голодании, сахарном диабете. При значительном накоплении кетоновых тел в крови (свы­ше 0,1, а иногда до 20 мМ) возникает угрожающий жизни метаболи­ческий ацидоз.