Психические расстройства при соматических и эндокринных заболеваниях

Психические нарушения при эндокринных заболеваниях
Независимо от того, какая железа внутренней секреции поражена, эндокринные расстройства часто сопровождаются общей для всех эндокринной симптоматикой в виде неспе­цифического эндокринного психосиндрома и астении.
При каждом эндокринном заболевании общие нарушения выражаются по-разному, в различной степени и различных сочетаниях.
Болезнь Иценко—Кушинга (базофилизм гипофизарный, болезнь Кушинга).
Для этой болезни типичны психическая и физическая астения, особенно выраженная по утрам. Больные вялы, малоподвижны, безразличны к окружающим событиям, им трудно на чем-либо сосредоточить внимание, выполнить даже небольшую физическую нагрузку. Очень типично сни­жение или даже полное отсутствие сексуального влечения.
Характерны также расстройства сна, иногда с наруше­нием его ритма: сонливостью днем и бессонницей ночью. Сон обычно поверхностный, тревожный, больше напоминает дремотное состояние, сопровождающееся иногда гипнагоги-ческими и гипнапомпическими галлюцинациями. Возможны расстройства настроения, аффективные колебания. Депрес­сивные состояния при этом имеют выраженную дисфори-ческую окраску с возможными вспышками ярости, гневли­вости или страха. Довольно типичны сочетания депрессиис сенестопатически-ипохондрическими переживаниями, а также депрессивно-параноидные расстройства. Маниакаль-ноподобные состояния характеризуются наличием благо­душного настроения или даже выраженной эйфории в со­четании с безынициативностью и бездеятельностью. Нередки эпилептиформные расстройства, различные диэнцефальные проявления, нарушения сенсорного синтеза.
Болезнь Иценко—Кушинга в силу обезображивающих внешность человека физических изменений может привести к возникновению сверхценной дисморфомании. Эта пато­логия либо сочетается с дистимией и становится особенно демонстративной в периоды обострения депрессивных со­стояний, либо может существовать перманентно, при этом нередко диссимулируется. Эти больные особенно склонны к суицидальным попыткам. Возможны психотические, вол­нообразно протекающие состояния с ощущением растерян­ности, двигательным возбуждением, делириозными явлени­ями. При неблагоприятном течении болезнь Иценко— Кушинга может привести к развитию органического пси­хосиндрома, в том числе к такой его разновидности, как корсаковский синдром.
При синдроме Кушинга (синдром Иценко—Кушинга), развивающемся вследствие гиперфункции коры надпочеч­ников или длительного гормонального лечения, психические нарушения напоминают таковые при болезни Иценко—Ку­шинга, однако чаще значительно менее выражены.
Гипофизарная кахексия (кахексия диэнцефально-гипо-физарная, пангипопитуитаризм, болезнь Симмондса, бо­лезнь Симмондса—Глинского). Возникает вследствие пора­жения ядер гипоталамуса и выпадения функций передней доли гипофиза при инфекционных и опухолевых процессах, травмах головного мозга. Снижение продукции гормонов передней доли гипофиза приводит к недостаточности щи­товидной и половых желез, а также коры надпочечников. Постепенно нарастает снижение психической и физической активности, больные вялы, бездеятельны, безынициативны, не испытывают никаких желаний, целые дни проводят в постели, почти не меняя положения. Изредка на этом апа-тико-динамическом фоне возможны внезапные и обычно кратковременные вспышки раздражения, чрезмерной обид­чивости, плаксивости, которые сменяются становящимися почти перманентными астеноапатическими явлениями, по­рой доходящими до выраженного астеноапатико-абуличе-ского синдрома.
Психозы встречаются редко, главным образом в виде кратковременных галлюцинаций и галлюцинаторно-пара-ноидных состояний. При прогрессировании заболевания на­растают интеллектуально-амнестические расстройства как выражение психоорганического синдрома.
Синдром Шихена. Возникает в результате частичного некроза клеток аденогипофиза при некомпенсированной массивной кровопотере во время родов, послеродового сеп­сиса. Аменорея, агалактия, снижение основного обмена, артериального давления и температуры тела сочетаются с эмоциональными нарушениями. Синдром Шихена иногда весьма напоминает гипофизарную кахексию с тем же на­растанием астеноапатико-абулической симптоматики, про-грессированием нарушений памяти и снижением интеллекта.
Акромегалия (синдром Мари, синдром Мари—Л ери). Ак­ромегалия развивается вследствие значительного увеличе­ния продукции соматотропного гормона передней доли ги­пофиза. Нарастание астенической симптоматики (на первых порах с преобладанием физической астении) сопровождается упорными головными болями и расстройствами сна, главным образом в виде дневной сонливости. На фоне астении и нарастающей спонтанности у больных возможны вспышки раздражительности, недовольства и недоброжелательности по отношению к окружающим, а иногда и выраженная ненависть к ним. Реже апатико-адинамический синдром сочетается с благодушием, беспечностью или даже легкой эйфорией. Психотические расстройства при акромегалии встречаются редко. Весьма редко отмечаются и переживания в виде сверхценной дисморфомании, несмотря на подчас значительные изменения физического облика больных. Не отмечается у этих больных и сколько-нибудь выраженных интеллектуально-мнестических расстройств, хотя аспонтан-ность, отсутствие интереса к окружающему, нарастание аутизма, эгоцентричности могут внешне напоминать орга­ническое слабоумие.
Зоб диффузный токсический (базедова болезнь, болезнь Грейвса, зоб диффузный тиреотоксический).
Заболевание характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы и повышением ее функции. Отмечаются нарушения обмена веществ, часто экзофтальм, похудание, тахикардия. Очень характерны аффективные расстройства, в первую очередь в виде так называемой эмоциональной лабильности. Больные слезливы, склонны к немотивирован­ным колебаниям настроения, у них легко возникают реакции раздражения, вплоть до выраженной гневливости, ко­торая вновь может смениться плачем. Характерны суетли­вость, невозможность к длительной концентрации внима­ния, непоседливость. Больные обидчивы, рассеянны, жалу­ются на повышенную утомляемость, снижение работо­способности, что выражается как в физической, так и в психической астении; часты явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосно­вений.
Во многих случаях на передний план выступает пони­женное настроение, иногда достигающее состояния выра­женной депрессии, реже отмечается состояние вялости, апа­тии, безразличия. Депрессии обычно сопровождаются тре­вогой, ипохондрическими жалобами, иногда приобретают дисфорический оттенок. Гораздо реже наблюдается состоя­ние эйфории со снижением критического отношения к сво­ему состоянию.
Помимо разнообразной астенической симптоматики и аффективных нарушений, могут встречаться и психотиче­ские расстройства в виде острых и затяжных психозов, бредовых состояний, галлюциноза, преимущественно зри­тельного. Изредка встречаются шизофреноподобные психозы и состояния помраченного сознания в виде делириозных, делириозно-аментивных расстройств, депрессивно-парано­идных состояний. Иногда отмечаются фобии и идеи ревно­сти, кататоноподобная симптоматика.
Весьма типичны расстройства сна в виде трудности за­сыпания, частых пробуждений, тревожных сновидений.
При затяжной форме базедовой болезни могут отмечаться интеллектуально-мнестические расстройства.
Гипотиреоз (болезнь Галла, гипотиреоидизм). Резко вы­раженная форма гипотиреоза носит название микседемы.
Гипотиреоз возникает вследствие недостаточности щи­товидной железы. Наиболее характерными соматическими признаками являются отеки лица, конечностей, туловища, брадикардия. При врожденном гипотиреозе, называемом кретинизмом, или болезнью Фагге, и при развитии гипо­тиреоза в раннем детском возрасте может возникать оли­гофрения. Задержка психического развития при этом может быть выражена в разной степени, но нередко достигает глубокого слабоумия (идиотия, или тяжелая имбециль-ность).
Для гипотиреоза очень характерны вялость, сонливость, гиподинамия, быстрая утомляемость, замедление ассоциативных процессов. Может также наблюдаться неврозопо-добная симптоматика, выражающаяся в раздражительности, подавленном настроении, ранимости, эмоциональной ла­бильности.
При нарастании тяжести заболевания отмечается про­грессирующее снижение памяти, достигающее выраженно­сти корсаковского синдрома, нарушение интеллектуальных функций, полное безразличие к окружающему. Нередко развиваются психотические состояния в виде синдромов помраченного сознания (сновидных или делириозных), вы­раженных депрессивных, депрессивно-параноидных рас­стройств. Иногда возникают шизоформные психозы с гал-люцинаторно-параноидной и кататоноподобной симптома­тикой. Возможны эпилептиформные припадки.
Большую опасность представляют коматозные состояния (так называемая микседематозная кома), нередко приводя­щие, особенно у лиц пожилого возраста, к летальному исходу.
Гипопаратиреоз. Это заболевание возникает при недо­статочности функции околощитовидных желез. Характерна неврозоподобная симптоматика, преимущественно в виде истероформного или неврастеноподобного варианта. Боль­ные часто утомляются, жалуются на ослабление внимания, рассеянны, вялы, с неустойчивым настроением, повышенной обидчивостью. Характерны расстройства сна (сон тревож­ный, поверхностный с частыми пробуждениями), нередко возникают чувство немотивированного страха, подавлен­ность, склонность к ипохондрическим фиксациям. Возмож­ны эпилептиформные расстройства, а также развитие ги-попаратиреоидной энцефалопатии с выраженными наруше­ниями памяти и снижением интеллекта.
Сахарный диабет. Диабет возникает при абсолютной или относительной недостаточности инсулина. При раннем возникновении заболевания может отмечаться замедление психического развития.
Диабет у взрослых нередко сопровождается астенической симптоматикой в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, нарушений сна, головной боли, эмоци­ональной лабильности. Нередко отмечаются вялость, сни­жение настроения с подавленностью и угнетенностью. Воз­можны психопатоподобные расстройства.
Психические нарушения наиболее выражены при дли­тельном течении заболевания с гипергликемическими и ги-погликемическими коматозными состояниями в анамнезе.Повторные комы способствуют развитию острой или хро­нической энцефалопатии с нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств и эпилептиформными проявле­ниями.
По мере утяжеления заболевания и нарастания органи­ческого психосиндрома чисто астеническая симптоматика все более отчетливо транформируется в астенодистимиче-скую, астеноапатическую и астеноадинамическую.
Собственно психотические состояния встречаются неча­сто. Острые психозы выражаются в виде делириозных, де-лириозно-аментивных и аментивных состояний.
Инсулома (аденома островковой ткани, незидиобласто-ма). Во время приступов гипогликемии нередко возникает эпилептиформный синдром, выражающийся как в припад­ках, так и в состояниях сумеречного помрачения сознания. Кроме того, у больных могут возникать аментивные состо­яния различной глубины и продолжительности, напомина­ющие шизофреническую спутанность.
В период гипогликемических приступов возможны также взрывы злобности и агрессивности, реже — появление эйфо­рии. С течением времени характерно нарастание органиче­ского синдрома со все более заметными расстройствами памяти, потерей прежних навыков, апатией.
Аддисонова болезнь (болезнь Аддисона, бронзовая бо­лезнь, хроническая недостаточность коры надпочечников). Возникает при двустороннем поражении коры надпочечни­ков. Характеризуется гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, нарушениями водно-солевого обмена, исхуданием, артериальной гипотензией. Самым характерным психопа­тологическим синдромом является астения, проявлениями которой нередко начинается заболевание. Уже с утра боль­ные жалуются на чувство усталости, разбитости, сонливо­сти, нарушения активного внимания, рассеянность. Настро­ение большей частью пониженное, иногда отмечается апатия или внезапное, внешне ни с чем не связанное беспокойство. Возможно сочетание эйфории с полной бездеятельностью. По мере прогрессирования основного заболевания нарастает психопатоподобная симптоматика в виде подозрительности, замкнутости, иногда — злобности и агрессивности, повы­шенной обидчивости. У некоторых больных развивается стойкий апатический синдром. Характеризуя аддисонову бо­лезнь в целом, М. Bleuler (1948) описал 3 вида психических нарушений при ней: 1) постепенное нарастание психопато-подобной симптоматики; 2) нарастание амнестического психосиндрома; 3) возникновение острых психозов, главным образом в виде состояний помраченного сознания, тревож­но-депрессивных состояний с бредом. Среди нечасто встре­чающихся психозов описываются тактильные галлюцинозы, состояния психомоторного возбуждения.
При тактильном галлюцинозе, обычно очень стойком и характерном для лиц преимущественно пожилого возраста, появляется ощущение ползания под кожей мелких живых существ в виде насекомых, маленьких червячков и т. д.
Первичный гипогонадизм. Это заболевание развивается вследствие поражения половых желез или кастрации. Ха­рактерна астеническая симптоматика: повышенная утомля­емость, отвлекаемость, неусидчивость. Часто возникают приступы головокружения, потливости, сердцебиения, а так­же обмороки. Патология личности выражается у одних в эгоцентризме, склонности к аффективным взрывам, при­ступам дисфории, эпилептоидности, злопамятности, у дру­гих — в преобладании астенических черт, у третьих — истерических (В. Л. Карнозов).
Осознание болезни, особенно своей евнухоидной внеш­ности, наступает у этих больных обычно к пубертатному возрасту и приводит к развитию депрессивной симптоматики (иногда резко выраженной — с суицидальными попытками), приобретая в целом характер сверхценной дисморфомании, сопровождающейся идеями отношения. Снижения интел­лекта при первичном гипогонадизме обычно не отмечается.
23.2. Сравнительно-возрастные особенности
Психические нарушения у подростков с хроническими соматическими заболеваниями в целом такие же, как у взрослых. У детей значительно чаще возникает астения с отвлекаемостью, неусидчивостью, повышенной утомляемо­стью и плаксивостью. При раннем появлении заболевания нередко наблюдается задержка психического развития вплоть до выраженной олигофрении. Отмечается также за­держка физического развития.
Длительно протекающие соматические заболевания, на­чинающиеся в детском возрасте, могут повлечь за собой патологическое развитие (формирование) личности (В. В. Ковалев). Это обусловливает не только само забо­левание с воздействием собственно соматогенного фактора, но и чрезмерно повышенное внимание к больному ребенку со стороны окружающих, гиперопека. Патологическому раз-
349
витию нередко способствуют и сопровождающие некоторые заболевания у детей дефекты внешности вплоть до выра­женных уродств (В. Ф. Матвеев, В. Ю. Елецкий и др.). Возможны эпилептиформные припадки, зрительные галлю­цинации, преимущественно в виде гипнагогических. Бре­довых идей у детей практически не бывает.
23.3. Этиология и патогенез
В этиологии соматогенных психических расстройств, обычно тесно переплетаясь, принимают участие как собст­венно соматогенные, так и психогенные факторы. В пато­генезе взаимодействуют такие вредные факторы, как гипо­ксия, дисциркуляторные сдвиги (особенно на уровне нару­шения микроциркуляции), расстройства ионного равновесия, токсико-аллергические воздействия, эндокрин­ные сдвиги, иммунные изменения и т. д. Помимо влияния патологического процесса в целом, значительная .роль в синдромогенезе психических расстройств принадлежит пре-морбидным особенностям личности и психотравмирующим воздействиям, в первую очередь в виде реакции на болезнь и все то, что с ней связано.
Личностные и психотравмирующие факторы, играющие, как известно, большую роль в целом ряде так называемых психосоматических заболеваний (ряд тяжелых сердечно-со­судистых заболеваний, язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки, язвенный колит, некоторые эндок­ринные заболевания и т. д.), в дальнейшем продолжают оказывать иногда весьма большое влияние и на возникно­вение и течение соматогенных расстройств.
Влияния личностных и психогенных факторов, прини­мающих участие в формировании соматогенных расстройств, могут неблагоприятно сказаться на течении основного за­болевания, что в свою очередь нередко усиливает тяжесть психогенных реакций (так называемая циркулярная зави­симость) .
В этиологии и патогенезе, помимо указанных выше фак­торов, играют роль возрастные и половые различия.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз соматогенных психических расстройств устанав­ливают на основании тесной связи появления и изменения дальнейшей клинической картины в зависимости от основного заболевания. В то же время не надо забывать, что соматические заболевания могут провоцировать психиче­ские болезни или сочетаться с ними. Особенно тщательно надо дифференцировать эндоформные соматогенные рас­стройства с шизофренией и маниакально-депрессивным пси­хозом. Основными дифференциально-диагностическими критериями здесь должны служить характер развертывания психопатологической симптоматики, стереотип развития бо­лезни в целом, тщательное изучение данных анамнеза (се­мейного и личного).
23.5. Прогноз
Прогноз зависит от тяжести основного заболевания, ха­рактера его течения, эффективности терапии, наличия или отсутствия предшествующих вредностей, степени сохранно­сти головного мозга. Имеет значение также время начала и интенсивность терапии самих соматогенных нарушений (например, своевременное назначение ноотропных препа­ратов при обнаружении признаков психоорганического син­дрома).
23.6. Лечение и реабилитация
Терапия прежде всего должна быть направлена на ос­новное соматическое заболевание с применением всего ши­рокого (по показаниям) спектра современных лечебных воз­действий, в том числе и таких принципиально новых, как пересадка органов и тканей, органозамещающая терапия, новые методы хирургических вмешательств. Показана также общеукрепляющая терапия.
Учитывая эффективность современных методов лечения, в большинстве случаев не следует переводить больных в специальные психиатрические учреждения, лечение может осуществляться и в стационаре соответствующего медицин­ского профиля, но при одном непременном условии: его должны проводить совместно психиатр и специалист по основному заболеванию (терапевт, хирург, нефролог, кар­диолог, эндокринолог и т. д.). Даже при отсутствии психи­атрического отделения в соматической больнице больные с острыми психозами чаще всего также не нуждаются в пе­реводе в психиатрическую больницу: возбужденный больной должен быть только переведен в отдельное помещение и обеспечен круглосуточным наблюдением и уходом.
При назначении психофармакотерапии очень важно учи­тывать большую чувствительность соматических больных, особенно с тяжелыми поражениями паренхиматозных орга­нов, к медикаментозным методам лечения, а подчас и па­радоксальное реагирование на них. Психотропные препара­ты могут также неблагоприятно влиять на реактивность организма в целом. Кроме того, неадекватная терапия боль­ных с астеническим “сквозным” радикалом может приводить к усилению депрессивного компонента. Большие дозы ти-молептиков и психостимуляторов могут вызывать или уси­ливать уже имеющуюся тревожность, а иногда даже обус­ловливать астеническую спутанность.
Неадекватное применение нейролептиков может способ­ствовать более быстрому нарастанию психоорганического синдрома.
Исходя из этого, назначение психотропных препаратов должно проводиться строго индивидуально с учетом не толь­ко общего соматического состояния, но и ряда других фак­торов: возраста больного, выраженности и стадии заболе­вания, общей реактивности организма.
При навязчивых страхах, состояниях психической на­пряженности, тревожности, беспокойства (в том числе и перед предстоящими инструментальными исследованиями или операциями) показаны небольшие дозы транквилиза­торов, в первую очередь производные бензодиазепина: хло-зепид (либриум, хлордиазепоксид, элениум), сибазон (ди-азепам, седуксен, реланиум), феназепам. Следует, однако, учитывать, что при острых заболеваниях печени и почек эти препараты противопоказаны.
При расстройствах сна нередко хороший эффект дает левомепромазин (тизерцин, нозинан) в малых дозах (от 2 до 8 мг). При аффективных расстройствах, в том числе и сопровождающихся психомоторным возбуждением, по­казан тиоридазин (сонапакс, меллерил). При выраженной депрессии с ажитацией применяют амитриптилин (трип-тизол), но при этом надо помнить, что при наличии гла­укомы, аденомы простаты и атонии мочевого пузыря этот препарат назначать нельзя. В таких случаях следует при­менять пиразидол.
При эндоформных расстройствах лечение следует начи­нать с таких “мягких” нейролептиков, как терален, эглонил, френолон, тиоридазин.
При резком двигательном возбуждении, особенно при наличии помрачения сознания, иногда следует прибегать к парентеральному введению диазепама, тизерцина либо даже аминазина. При введении аминазина и тизерцина необхо­димо следить за артериальным давлением и при необходи­мости сочетать их с применением сердечно-сосудистых средств (опасность коллапса!).
При астенических, астеноневротических, астеноипохон-дрических расстройствах и особенно при нарастании явлений органического психосиндрома показано применение ноот-ропных препаратов: пирацетама (ноотропил), аминалона (гаммалон), пиридитола (энцефабол).
Большая роль при лечении непсихотических соматоген­ных расстройств принадлежит психотерапии во всех ее ва­риантах и особенно рациональной (индивидуальной и груп­повой), включая работу не только с больным, но и с его семьей.