Surunkali yallig'lanish

SURUNKALI YALLIG'LANISH

O'tkir yallig'lanishga qarama-qarshi o'laroq, surunkali yallig'lanish patogen omil necha haftalab, oylab ta'sir ko'rsatib turadigan mahalda boshlanadi. Yallig'lanishning bu turida zararlangan joyda mononuklear iifiltratsiya boshlanib, keyinchalik fibroblastlar proliferatsnyasi avj oladi. Yallig'lanish infiltrati makrofaglar, lpmfotsitlar va ahyon-ahyonda plazmatik hujayralardan iborat bo'ladi.

ETIOLOGIYASI VA PATOGENEZI

Surunkali yallig'lanish organizmning o'tkir yallig'lanish o'chog'ini cheklab qo'yish layoqati yetarli emasligi natijasida o'tkir yallig'lanish oqibati bo'lishi, reparativ regeneratsiya jarayonlarini to'la-to'kis namoyon etishi yoki patogen omil saqlanib qolishi natijasida boshlanishi mumkin. Masalan, o'pkadagi bakterial infeksiya odatda yallig'lanish fokusining so'rilib ketishi bilan tugallanadigan o'tkir yallig'lanish jarayoni tariqasida boshlanishi mumkin. Lekin yallig'lanishning qo'zgatuvchisi sezilarli virulentligi bilan ajralib turadigan, organizmning himoya kuchlari esa o'tkir infeksiyani yengishga kuchi yetmaydigan bo'lsa, u holda o'pka to'qimasi o'zgarishga uchrab, unda surunkali abssess paydo bo'lishi mumkin. Ana shunday abssessda infeksiya o'chmasdan tutab turgan gulxan ko'rinishida saqlanib qoladi.
Biroq, surunkali yallig'lanish birlamchi jarayon sifatida ham boshlanishi mumkin. Bunday hodisa quyidagi hollarda kuzatiladi:
1) muayyan guruhdagi mikroorganizmlar: sil batsillasi, oqish spiroxeta va zamburug'lar tufayli boshlanib, persistlanadigan infeksiyalar paytida. Bu xildagi qo'zg'atuvchilar toksikligi kam bo'lishi bilan ajralib turadi va sekinlik bilan yuzaga chiqadigan o'ta sezuvchanlik tarzida o'tuvchi immun yallig'lanishga sabab bo'ladi. Ana shunday hollarda granulematoz reaksiya deb ataladigan o'ziga xos, ya'ni spetsifik yallig'lanish boshlanadi;
2) tabiatan anorganik zarralar va yot jismlar uzoq ta'sir qilib turadigan mahalda. Masalan, tarkibida erkin kremniy bioksid bo'ladigan changni uzoq vaqt nafasga olish natijasida boshlanadigan o'pka silikozi shunga kiradi. Bu kremniy birikmasi kimyoviy va mexanik ta'sirot tariqasida kor qiladi. To'kimaga kirib qolgan yot jismlar (masalan, zambarak o'qining parchasi, to'qimalar tikilganida solingan chok iplari) o'zining atrofida o'choqli surunkali yallig'lanish boshlanishiga sabab bo'ladi, bunday yallig'lanish sezilarli proliferatsiya bo'lishn va bir talay ko'p yadroli ulkan hujayralar yuzaga kelishi bilan o'tadi. Natijada yot jismlar tufayli yuzaga kelgan granulyoma hosil bo'ladi;
3) organizmda boshlangan immun reakiiya ma'lum bir sharoitlarda organizmning o'z to'qimalariga karshi yo'nalgan bo'lishi mumkinki, bu autoimmun kasalliklar paydo bo'lishiga olib kela oladi. Bunda autoantigenlar revmatoid artrit, sistema qizil volchankasi singari surunkali yallig'lanish kasalliklariga olib boradigan immunologik reaksiyani keltirib chiqaradi.
Surunkali yallig'lanish birmuncha uzok davom etib borishi bilan ham o'tkir yallig'lanishdan farq qilishini aytib o'tish kerak. Chunonchi, o'tkir yallig'lanish 2-3 hafta davom etsa, surunkali yallig'lanish 1 -1,5 oydan ko'ra uzoqroq cho'ziladi. Lekin tasvir etilayotgan shu ikki turdagn yallig'lanishning bir-biridan muhim farqi yallig'lanish infiltratining morfologik xususiyatlaridadir.
Surunkali yallig'lanish infiltratda mononuklear hujayralar makrofaglar, limfotsitlar va plazmatik hujayralar paydo bo'lishi bilan ta'riflanadi. Bularning oraskda yallig'lanish o'chog'ida keyinchalik boshlanadigan reparativ jarayon uchun zarur bo'luvchi fibroblastlar va kollagen topiladi (47-rasm).
Makrofaglarni odatda yemirilgan to'qima qoldiqlari, halok bo'lgan leykotsitlar va boshqa zarrachalarni chaqqonlik bilan yig'ishtirib, yo'kqtib turadigan «farroshlar» deb hisoblashadi. Lekin bu hujayralar yallig'lanish va immunitetning avj olishida muhim o'rin tutadi. To'qima makrofaglari ilgari retikuloendotelial sistema (RES) dsb atalib kelgan monotsitar makrofagal sistema tarkibiy qismlarinnng biridir. Bu sistema ko'mikdan ishlanib chiqadigan hujayralar (jumladan, qon monotsitlarn) va to'qima makrofaglaridan iboratdir. Bu hujayralarning hammasi ko'mikdagi umumiy manbadan qon monotsiti hosil bo'ladigan hujayradan kelib chiqadi. Qondan monotsitlar har xil to'qimalarga migratsiyalanib o'tadi va makrofaglarga aylanadi. Makrofaglar oylab umr ko'radigan hujayralardir. To'qima makrofaglari biriktiruvchi to'qimada bir tekis tarqaladi yokn jigar (Kupfer xujayralari ko'rinishida), taloq va limfa tugunlari (sinus gistiotsitlari ko'rinishida) singari organlarda to'planib boradi. O'pkada ular alveolyar makrofaglar ko'rinishida bo'ladi.
Makrofaglar fagotsitoz hodisasida ishtirok etish bilangina cheklanib qolmaydi. Bular boshqa xossalarga ham egaki, shu xossalari yallig'lanish reaksiyasida ularning muhim rol o'ynashidan darak beradi.



47- rasm. Surunkali yallig'lanishda shu yallig'lanish infiltratida uchraydigan hujayralar tarkibi.
1 — plazmotsit; 2 — limfotsit; 3 — eritrotsit; 4 va 5 — makrofaglar; 6 — tomir; 7 — endoteliy; 8 — fibroblast.

Makrofaglar faol holga o'tish xususiyatiga egadir, ular faol holga o'tganida o'lchamlari kattalashib, lizosoma fermentlarining kuchi oshadi, almashinuv jarayonlari zo'rayadi. Makrofaglarning faol holga o'tishi ko'p bosqichli jarayondir (48-rasm). Birinchi bosqichida makrofaglar sensibillangan T-limfotsitlardan ajralib chiquv chi limfokinlar, limfokinlar, bakterial endotoksinlar yordamida faollashib, fibronektin bilan o'ralgan yuzalarga, shuningdek, o'tkir yallig'lanishning avj olib borishida hosil bo'ladigan turli kimyoviy mediatorlarga takaladi.

Ikkinchi bosqichi makrofaglardan yallig'lanish jarayoni avj olib borishida ishtirok etadigan turli biologik faol moddalar ajralib chiqishi bilan ta'riflanadi. Hozirgi vakqda makrofaglar ishlab chiqaradigan 50 dan ortiq biologik faol moddalar borligi aniqlangan. Bularning alohida diqqatga sazovor bo'lganlari quyidagilardir:
1) fermentlar — neytral va nordoi proteazalar. Elastaza va kollagenaza singari neytral proteazalar to'qimalar shikastlanganda ajralib chiqadigan yallig'lanish mediatorlari jumlasiga kiradi. Boshqalari, masalan, plazminogen aktivatori plazmin hosil bo'lishiga yordam beradi. Nordon proteazalardan fosfataza va lipaza faol ishtirok etadi;
2) plazma oqsillari— to'qima omili va V, VII, IX, X omillar singari komplement oqsillari va koagulyant-oqsillar;
3) reaktiv kislorod metabolitlari;
4) lipidlar mediatorlari, jumladan araxidonat kislota metabolitlari va trombotsitlarni faollashtiruvchi omil;
5) proliferatsiya hamda boshqa hujayralar funksiyasini tartibga soluvchi omillar: interferon, fibroblastlarga ta'sir o'tkazuvchi o'sish omili, T va V- limfotsitlarni faollashtiruvchi, shuningdek fibroblastlar tomonidan kollagenaza ishlanib chikishini jonlantnruvchi interleykin-1 va boshqalar.
Yukorida aytib o'tilgan mediatorlarning hammasi makrofaglarni organizmning kuchli himoyalovchi omiliga aylantiradi. Shu bilan birga yot antigenlarga qarshi ishga tushishi mumkin bo'lgan bu kuchli qurol makrofaglar haddan tashqari faollashib ketgan chog'larda organizmning o'z to'qnmalarini ham ancha zararlantirishi mumkinki, autoimmun kasalliklar paytida shunday hodisa kuzatiladi.
Surunkali yallig'lanishda qonda aylanib yurgan monotsitlar xemotaksik omillar ta'siri ostida to'qimaga migratsiyalanib o'tib, bu yerda makrofaglarga aylanadi. Yallig'lanish o'chog'ida makrofaglarning yig'ilib qolishi uchun limfotsitlar tomonidan ajratib chiqaradigan omillar alohida ahamiyatga ega.
Makrofaglar, neytrofillardan farq qilib, o'zining yashash layoqatini uzoq vaqt mobaynida saqlab qoladi. Makrofaglarning bo'linish jarayonida ko'p yadroli ulkan hujayralar paydo bo'ladi.
Yallig'lanish infiltratida limfotsitlarning har xil turlari topiladi, bunday hodisa immun yallig'lanishda kuzatilishi bilangina qolmaydi. Masalan, sil qo'zgatuvchilari, ya'ni mikobakteriyalar antigen xususiyatlariga egadir, shu munosabat bilan limfotsitlar sil granulyomasida bo'ladi. Har qanday yallig'lanish ham hujayra antngenlari paydo bo'lishi bilan birga davom etib borishini va yallig'lanishning immunologik komponenti shu antigenlarga bog'liq bo'lishini ta'kidlab aytib ketish kerak.