Типовые патологические процессы

9.3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА 
Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на раз-
личных его этапах:
- при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров;
- при нарушении транспорта жира и перехода его в ткани; при нару-
шении окисления жиров в тканях;
- при нарушении промежуточного жирового обмена;
- при нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или не-
достаточное его образование и отложение).
Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается: 
1) при недостатке панкреатической липазы; 
2) при дефиците желчных кислот (воспаление желчного пузыря, заку-
порка желчного протока, заболевания печени) нарушается эмульгирование 
жира, активация панкреатической липазы и образование наружной обо-
лочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты и 

---

117 
моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей по-
верхности кишечного эпителия;
3) при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях 
эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами; 
4) при избытке в пище ионов кальция и магния, когда образуются не-
растворимые в воде соли желчных кислот – мыла;
5) при авитаминозах A и B, недостатке холина, а также при наруше-
нии процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира). Как след-
ствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея (кал содержит 
много высших жирных кислот и нерасщепленного жира). Вместе с жиром 
теряется и кальций.
Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, 
который проявляется в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетоне-
мия) и выделении их в повышенном количестве с мочой (кетонурия).
Причины кетоза:
1) дефицит углеводов в организме;
2) стресс, при котором вследствие активации симпатической системы 
происходит истощение углеводных резервов организма;
3) при поражениях печени токсикоинфекционными факторами нару-
шается ее способность синтезировать и откладывать гликоген происходит 
усиление поступления в печень НЭЖК и развитие кетоза;
4) дефицит витамина E, замедляющего окисление высших жирных 
кислот;
5) подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса;
6) нарушение ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты при 
недостатке источников водорода.
Резко выраженный кетоз приводит к интоксикации организма (ЦНС), 
нарушается электролитный баланс из-за потери натрия с мочой (натрий 
образует соли с ацетоуксусной и β-оксимасляной кислотами), развивается 
ацидоз; уменьшение содержания натрия в крови может вызвать вторичный 
альдостеронизм. Все это характеризует диабетическую кому.
Нарушение обмена жиров в жировой ткани. Ожирение – это наклон-
ность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием 

---

118 
определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие не-
нормальной аккумуляции жира в депо.
По этиологии ожирение бывает трех видов: алиментарное, гормональ-
ное, церебральное. Существенна роль наследственности в патогенезе ожи-
рения.
Ожирение развивается в результате следующих трех основных пато-
генетических факторов:
1) повышенного поступления пищи (углеводы, жиры) при несоответ-
ствующему этому поступлению энергетическом расходовании жира;
2) недостаточного использования (мобилизации) жира депо как ис-
точника энергии;
3) избыточного образования жира из углеводов.
Последствия ожирения:
1) нарушение толерантности к глюкозе; 
2) гиперлипемия за счет ТГ и холестерина, чаще пре-β-липопро-
теидемия; 
3) гиперинсулинемия; 
4) увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой, в отличие от 
больных с синдромом Кушинга соотношение экскреции глюкокортикои-
дов и креатинина остается у ожиревших нормальным; 
5) после физической нагрузки, во время сна, после введения аргинина 
наблюдаются меньшие колебания концентрации СТГ в плазме; 
6) понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов 
и мускулатуры; 
7) увеличение содержания НЭЖК в крови – повышенное потребление 
их мускулатурой; 
8) гипертрофированные липоциты сильнее реагируют на норадрена-
лин и другие липолитические вещества.
У больных с ожирением часто развиваются сердечно-сосудистые за-
болевания, гипертензия, желчнокаменная болезнь Тучные люди плохо пе-
реносят наркоз и оперативные вмешательства. Как послеоперационное 
осложнение часто возникает тромбоэмболия. Одним из грозных осложне-
ний ожирения является сахарный диабет. При ожирении увеличена веро-
ятность цирроза печени, женщины, страдающие ожирением, чаще заболе-

---

119 
вают раком эндометрия, т.к. их жировая ткань обладает большей способ-
ностью метаболизировать андростендион в эстрон. При ожирении наблю-
дается одышка, т.к. массивные подкожно-жировые отложения ограничи-
вают движения грудной клетки, скопление жира в брюшной полости пре-
пятствует опусканию диафрагмы. Увеличена потребность в кислороде, но 
затруднен газообмен, относительная легочная недостаточность усиливает-
ся, развивается частое поверхностное дыхание.
Причины ожирения: 
1) при нормальной (соответственно энергетическим тратам) функции 
пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное исполь-
зование жира из жировых депо в качестве источника энергии. Это может 
иметь место при снижении тонуса симпатической и повышении тонуса па-
расимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры голов-
ного мозга на центры симпатического отдела диэнцефальной области. В 
нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления интерстици-
ального неврита. Поскольку процессы мобилизации жира из депо находят-
ся под контролем гормональных и гуморальных факторов, то нарушение 
продукции этих факторов приводит к ограничению использования жира. 
Это наблюдается при недостаточности щитовидной железы и гипофиза. 
Повышенная секреция глюкокортикоидов вызывает гипергликемию за счет 
усиления глюконеогенеза. Увеличение концентрации глюкозы в крови 
уменьшает выход жира из депо и увеличивает поглощение НЭЖК и ХМ 
жировой тканью; 
2) нарушения жирового обмена при недостатке инсулина. При инсу-
линовой недостаточности уменьшено поступление глюкозы в жировую 
ткань и образование жира из углеводов. Снижен ресинтез триглицеридов 
из жирных кислот. Накопление кетоновых тел при сахарном диабете про-
исходит в связи с повышенным переходом жирных кислот из депо в пе-
чень и ускоренным окислением их до кетоновых тел; задержкой ресинтеза 
жирных кислот из-за недостатка НАДФ; нарушением окисления жирных 
кислот в цикле Кребса. При сахарном диабете концентрация кетоновых тел 
возрастает во много раз, они оказывают токсическое действие. Гиперкето-
немия – это декомпенсация обменных нарушений при сахарном диабете. 
Кетоновые тела в высокой концентрации инактивируют инсулин, усугуб-

---

120 
ляя явления инсулиновой недостаточности. Создается порочный круг. 
Наиболее высока концентрация ацетона. Он повреждает клетки, растворяя 
их структурные липиды. Кетоновые тела вызывают отравление клеток, по-
давление ферментов. Резко угнетается деятельность ЦНС. При сахарном 
диабете нарушен холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты 
идет на образование холестерина – развивается гиперхолестеринемия.