Типовые патологические процессы

9.8. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ 
Недостаточность витаминов. Витамины входят в состав ферментов 
или необходимы для синтеза ферментов. Недостаток витаминов наблюда-
ется при недостатке их в пище, или когда не усваиваются. 
Классификация гиповитаминозов: 
- первичные (эндогенные) гиповитаминозы; 
- вторичные (экзогенные) гиповитаминозы. 
Причины: 
- нарушение всасывания в ЖКТ (болезни желудка, кишечника, пече-
ни, поджелудочной железы). Недостаточная секреция желчи – полно-
стью прекращает всасывание жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, 
К). Всасывание витамина К также нарушается при недостаточности 
кишечной липазы, при низкой кислотности в желудке, хроническом 
поносе нарушается всасывание водорастворимых витаминов; 
- нарушение транспорта к органам-мишеням. Всасывание большин-
ства витаминов осуществляется по механизму активного транспорта 
через стенку кишечника. Транспорт для витамина В
12
– антианемиче-
ский гликопротеид (фактор Кастла), который синтезируется обкла-
дочными клетками желез желудка. Транспорт для витамина А –
ретинолсвязывающий белок. Транспорт для вит D – кальцийсвязыва-
ющий белок. Превращение витамина в кофермент происходит в орга-
нах-мишенях, то есть непосредственно на месте их действия. Все во-
дорастворимые витамины являются коферментами. Превращение их в 
коферменты осуществляется с помощью специфических ферментов. 
Активация коферментов происходит с помощью апоферментов. Вы-
полнение функции витаминов, которые не являются коферментами, 
также опосредовано специфическими ферментами; 
- нарушение отложения их в депо, например, в печени. 
Антивитамины разрушают или связывают витамины, или входят в 
конкурентные отношения. Большинство их являются синтетичесими вита-
минами с замещенными функциональными группами, также синтетически 
полученные лекарственные препараты.

---

132 
Перечень антивитаминов: 
- для витамина В
1
(тиамин) – тиаминаза I, II, пиритиамин, неопири-
тиамин; 
- для витамина В
2
(рибофлавин) – изорибофлавин, галактофлавин, 
ток-софлавин, акрихин, левомицитин, терромицин, тетрациклин, мегафен; 
- для витамина В
6
(пиридоксин) – изониозид, циклосерин, токсопи-
римидин, 4-дезоксипиридоксин; 
- для витамина РР (никотиновая кислота)- изониозид, 3-ацетилпирин; 
- для витамина В
12
(цианкобаламин) – 2-амино-метилпропанол В
12
; 
- для фолиевой кислоты – аминоптерин, аметоптерин (противо-
опухолевые); 
- для витамина С (аскорбиновая кислота) – аскарбиназа, глюкоаскор-
биновая кислота. 
- для витамина Н (биотин) – овидин (белок из птичьих яиц), дести-
биотин; 
- для витамина К (филлохинон) – кумарин, дикумарин; 
- для витамина Е (токоферол) – 3-фенилфосфат, 3-ортокрезол-
фосфат; 
- для парааминобензойной кислоты – сульфаниламидные прпараты. 
Обычно витамины входят в виде простатических групп коферментов в 
связь с белками-апоферментами. Антиферменты, имеющие структурные 
аналоги с витаминами, вступают в конкуренцию за место связи их с бел-
ками вытесняют витамины, что приводит к образованию не активных ком-
плексов 
Витаминоподобные вещества: 
1) олин – недостаток вызывает жировую инфильтрацию печени. Ис-
пользуют для лечения печени (гепаит, цирроз), атеросклероза; 
2) инозит (мезоинозит) – недостаток задерживает рост, вызывает жи-
ровую инфильтрацию печению; 
3) парааминобензойная кислота – антогонист сульфанидамидных пре-
паратов; 
4) липоевая кислота – при недостаточности нарушается липидный и 
углеводный обмен. Используют при лечении печени, атеросклероза; 

---

133 
5) оротовая кислота – при недостаточности нарушается синтез белка и 
нуклеиновых кислот. Лечат печень и сердце; 
6) пангамовая кислота (витамин В
15
) – при недостаточности нарушает-
ся липидный и углеводный обмен. Используют при лечении печени, атеро-
склероза; 
7) витамин U – используется в виде соков свежих овощей, преимуще-
ственно капусты, для лечения язвы желудка. 
Гипервитаминозы: 
Гипервитаминоз А – когда более 20000 МЕ. К токсическому действию 
чувствительно особенно дети – боль в суставах, выпадение волос, сухость 
и трещины ладоней, возможно увеличение печени и селезенки. 
Гипервитаминоз D – избыточное потребление витаминов D
2
и D
3
. Де-
минерализация костей. Содержание кальция в крови увеличивается и вы-
деляется с мочой. Патологическая кальцификация почек, сосудов, сердца, 
легких, кишок. Механизм – избыток витамина подвергается СРО ненасы-
щенных жирных кислот. Свободные радикалы окисляют биомембраны с 
выходом кальция в кровь. Токоферол оказывает защитное действие. 
Гипервитаминоз аскорбиновой кислоты – образуется дегидроаскорби-
новая кислота, которая угнетает клеточное деление и инсулинообразова-
ние. 
Гипервитаминоз витаминов В
1
и В
12
- токсическое аллергическое дей-
ствие.