Tuberkulyozning shoshilinch tibbiy yordam talab qiluvchi asoratlari: spontan pnevmotoraks, qon tuflash va o'pkadan qon ketishi

---

Tuberkulyozning shoshilinch tibbiy yordam talab qiluvchi asoratlari: spontan 
pnevmotoraks, qon tuflash va o'pkadan qon ketishi. 
SPONTAN PNYeVMOTORAKS 
Kuzgi-bahorgi mavsumiy qo'zish davrida tuberkulyoz kasalligi bor bemorlarda vistseral plevra 
butunligi buzilib, plevra bo'shlig'iga erkin havo to'planishi, yaъni spontan pnevmotoraks 
rivojlangan bemorlar tez yordam mashinasi orqali ko'p keltiriladi. Plevra bo'shlig'iga havo 
ko'krak qafasi butunligi buzilishi, o'pka zararlanishi, ko'krak qafasi yoki qorin bo'shlig'i 
aъzolaridan (qizilo'ngach, oshqozon, ichak) devorining shikastlanishidan kirishi mumkin. 
Spontan pnevmotoraks-tashqi taъsirotlarsiz o'pka to'qimasining butunligi buzulishi sababli 
o'pkadagi havoning plevra bo'shlig'iga kirishidir. «Spontan pnevmotoraks» terminini alьternativ 
travmadek birinchi marta 1803 yili A.Hard taklif qilgan, xarakterli simptomlarini 1819 yili 
R.T.H. Laennec to'g'ri izohlagan. Klinik kechishi, diagnostika va davo tamoyillarining o'ziga 
xosligiga ko'ra spetsifik va nospetsifik turlari farqlanadi. O'pka tuberkulyozida pnevmotoraks 15-
20% bemorlarda kuzatiladi. Torakal xirurgik patologiya bilan gospitalizatsiya qilingan bemorlar 
orasida nospetsifik SP 10-12% ni tashkil etadi. NSP bilan yillik kasallanish oxirgi o'n yillik 
orasida 5:100000 ni tashqil etadi, erkaklar ayollarga nisbatan 6 marta ko'p kasallanadi. Ko'proq 
20-40 yoshli bemorlarda aniqlanadi, ammo hayotining birinchi oylarida, hatto o'ta keksa yoshda 
ham kuzatilishi mumkin. 
O'pka-plevral o'zgarishlarning xarakteriga qarab SP birlamchi va ikkilamchi turlarga 
ajratish qabul qlingan. Ikkilamchi (simptomatik) SP o'pka kistasi, bakterial destruktiv pulьmonit, 
o'pkaning kavernoz tuberkulyozi, kazeoz pnevmoniya, mukovistsidoz, OITS bilan 
kasallanganlarda pnevmotsistli pnevmoniya, o'pka raki, exinokokkoz, qizilo'ngachning spontan 
yorilish asorati hisoblanadi. Birlamchi (idiopatik) SP anamnezida hech qanday klinikali o'pka-
plevral patologiyasi bo'lmagan bemorlarda kuzatiladi. «idiopatik SP» termini obъektiv 
qiyinchiliklar bilan rivojlanish sababi aniqlanishi bilan bog'liq, asosiy kasallikni aniqlashda 
odatiy diagnostik usullardan foydalaniladi. Tan olish kerakki, SPni bunday farqlash shartlidir. 
SP albatta doim ikkilamchi, chunki o'pka yoki plevradagi patologik jarayon asorati hisoblanadi. 
SP rivojlanishining morfologik substrati bo'lib o'pkaning bullyoz emfizemasi (O'BE) 
hisoblanadi. Xavfli omil bo'lib chekish, havoning zararlanishi, o'pka infektsiyasi, erkak jins, 
balandga chiqish, suvga sho'ng'ish, genetik omillar hisoblanadi. O'ng tomonlama SP chap 
tomonlamaga nisbatan ikki marta ko'p kuzatiladi. Qonuniyatga ko'ra ikki tomonlama 
pnevmotoraks uchraydi. Patologik o'zgargan o'pka to'qimasining yorilishiga va havoning plevra 
bo'shlig'iga kirishiga olib keluvchi omil jismoniy zo'riqish, yo'tal, suv ostiga sho'ng'ish bo'lib 
hisoblanadi. Retsidivlanuvchi bronxospazm va bronxoobstruktsiya obturatsion atelektaz, 
pnevmofibroz va kompensator emfizemalar bilan qo'shilib keladi. Bularning fonida o'pka 
parenximasi kortikal bo'limi va vistseral plevrada ishemiyaning rivojlanishi bullyoz 
transformatsiyaga olib keladi. Nafas olgandagi havo tufayli kompensator kengayib zo'riqqan 
alьveolalarda yuzaga keladi. Shu bilan birga qo'shni alьveolalar infilьtratsiyalangan yoki 
fibrozlangan bo'ladi. Bu kontseptsiya angiopulьmonografiya va bronxografiya maъlumotlarini 
tasdiqlaydi. SP bilan kasallangan bemorlar bronxlarida yaqqol rivojlangan terminal bronxial 
o'tkazuvchanlikning buzilganligi, o'pka qon tomirlarida esa qon oqimining sekinlashganligi 
kuzatiladi. Shu bilan birga o'pka «yopinchig'i» sohasida qon tomir va bronxlarning funktsional 
etishmovchiligi kuzatiladi. Bronxial drenaj buzilganda kollateral nafas mexanizmi ishga tushadi. 
Barcha zararlangan bronxoalьveolyar komplekslarga kirib borib, o'z funktsiyasini amalga 
oshiradi. Bunda bo'laklar ichidagi gaz almashinuvini o'pka bo'limlaridagi bronxiolalarning 
spontan qisqarishi taъminlaydi. Kollateral nafasning amalga oshishida alьveolyar to'qima aniq 
o'pka atsinuslari va bo'laklarga bo'linmagan, o'pkaning chegara segmentlari sohasida joylashgan
«alьveolyar to'qimaning bulutsimon kompleksi» katta rolь o'ynaydi. Shunday sohalarda 
alьveolyar og'irlik, bukilgan uzun bo'laklar bir segmentdan ikkinchi segmentga o'tadi. 
Alьveolyar shoxlarning surunkali tutilishi, pnevmoskleroz fonida kollateral aeratsiyasi bullyoz 
rivojlanishiga olib keladi. Bronx va bronxoalьveolyar shoxda spazm yoki balg'am tiqilishi 

---

natijasida o'tkir tutilish kollateral aeratsiyaning kuchayishiga olib keladi. Bunda alьveolalarning
sezilarli kengayishiga olib keluvchi tsiklning ekspirator buzilishi kuzatiladi, alьveolalararo 
to'siqning va alьveolaning yorilishi SP rivojlanishiga olib keladi.
Baъzi bemorlarda SP ning rivojlanish sababi zardobda elastaza ingibitorlari
kontsentratsiyasining kamayishi genetik taъminlanganligi bilan bog'liq. Antitripsin-1 o'pka 
karkasining buzilishi va alьveolyar yo'llarning birdan kengayishiga olib keladi. Kamdan - kam 
hollarda SP ning rivojlanishiga autosom-dominant beriluvchi tug'ma retsidivlanuvchi SP sabab 
bo'ladi. Birinchi marta Sharpe I.K. et al (1980) oilaviy SP ning rivojlanishini taъminlovchi genni 
topishga harakat qilgan. Oilaviy SP rivojlanishiga aloqador lokuslar oltinchi xromosomada 
joylashgan. Aniqlanishicha antititripsin-1ning HLA-genotiplanishi va fenotiplanishi patologik 
genning aniq lokalizatsiyasini aniqlashda muhim hisoblanadi. Bu oilaviy SP ga moyil 
subъektlarni aniqlashga, shu oila vakillarining oila ko'rishiga amaliy maslaxatlar berishga 
yordam beradi. Tez-tez retsidivlanuvchi SP kator irsiy va genetik determinatsiyalashgan 
biriktiruvchi to'qimaning sistemali displaziyalarida: antitripsin-1 ning tug'ma etishmovchiligi, 
Marfan sindromi, progeriya, Elers-Danlo sindromi, gistiotsitoz-X va b kuzatiladi. Bularga 
o'pkaning birlamchi emfizemasi xarakterlidir. SP ning retsidivlanuvchi kechishiga
menarxiyadan so'ng kelib chiquvchi endometrioz sabab bo'ladi agar SP da homiladorlikda 
kuzatilsa o'pka limfangioleyomiomatozi har oy takrorlanishi mumkin.
SP da kuzatiladigan patologik o'zgarishlar klinik manzarasi quyidagilarga asoslangan: a) 
plevra bo'shlig'idagi havo miqdori va intraplevral kompressiya darajasiga; b) bronxo-plevral 
aloqaning xarakteriga; v) o'pka kollapsi darajasiga. Pnevmotoraks va o'pkaning zararlanishi 
nafas hajmining kamayishiga, rezerv havo va maksimal minutlik almashinuvning kamayishiga, 
o'pkada qon aylanishning oldin tezlashib, keyin sekinlashuviga, qon zarb hajmining 
kamayishiga, markaziy venoz bosim va kichik qon aylanish doirasida bosimning oshishiga, 
arterial qon oksigenatsiyasining pasayishiga olib keladi. Bronxoplevral fistulaning o'lchami va 
o'ziga xosligiga ko'ra ochiq, yopiq va klapanli SP farqlanadi. Plevra orasidagi havo plevrani 
taъsirlantirishidan kuchli og'riq kuzatiladi, plevrodez o'pkaning cho'kishiga olib keladi. O'pka 
kollapsi darajasiga qarab kichik, o'rta, katta SP farqlanadi. Kichik SP bu o'pkaning birlamchi 
hajmi 1/3 qismining cho'kishi, o'rta 1/2, katta 1/2 dan ko'p hisoblanadi. Ko'p funktsiya 
bajaradigan o'pka to'qimasida kollaps alьveolyar gipoventilyatsiya, arterial qonda kislorod 
partsial bosimining kamayishi, nafas qisishi va respirator atsidozga olib keladi. O'pkaning katta 
kollapsida ko'ks oralig'i aъzolarining zararlangan tomonga siljishi kuzatiladi, sog'lom o'pkaning 
kengayishi esa uni yanada kuchaytiradi. Bu esa yirik qon tomirlar va yurak faoliyatiga yomon 
taъsir qiladi. Zo'riqishdagi SP da plevra ichi kompressiyasining oshib borishi natijasida ko'ks 
oralig'i aъzolarining sog' tomonga siljishi kuzatiladi. Shunda nafas hajmi va gaz almashinuvida 
qarama-qarshi tomonda joylashgan o'pkaning ishtiroki kamayadi. Ko'p hollarda ko'ks oralig'i va 
ko'krak qafasi yumshoq to'qimalarining emfizemasi rivojlanadi. SP da plevra bo'shlig'idagi 
bosim gradienti ko'ks oralig'ining flotatsiyasi bilan venoz qonning qaytishi buziladi, yurakning 
zarb hajmi kamayadi, markaziy venoz bosim oshadi, arterial qonning oksigenatsiyasi pasayishi 
bilan o'pka gipertenziyasi kuzatiladi. Shundan kelib chiqqan holda optimal davo taktikasi 
qo'llaniladi, boshlang'ich davri o'pka-yurak buzilishlari, og'riq, o'pka kollapsi va ko'ks oralig'i 
aъzolarining siljishi, o'pka plevral asoratlari davrida ekssudativ plevrit, plevra empiemasi, 
bronxoplevral yoki bronxoplevral-teri oqmasi kuzatiladi. O'pka-yurak buzilishlarining og'irlik 
darajasi bemor ahvoliga mos kelishi pnevmotoraks hajmi, plevra bo'shlig'iga havo kirish tezligi, 
klapanli mexanizm, ko'ks oralig'ining dislokatsiya darajasi, bemorning yoshi, yondosh 
kasalliklari va tibbiy xizmatning o'z vaqtida ko'rsatilganligi bilan aniqlanadi.
SP ning tashxisi so'rab-surishtirish bilan boshlanadi. Xarakterlisi shundaki, 
retsidivlanuvchi SP da ko'pincha bemorlar o'ziga to'g'ri diagnoz qo'ya oladi. Ko'krak qafasining 
zararlangan tomonida birdan paydo bo'luvchi og'riq (75-80%) kasallikning erta belgisi 
hisoblanadi. Og'riq intensivligi plevra bo'shlig'iga havoning kirish tezligi va hajmiga, undagi 
chandiq jarayonining rivojlanganligiga bog'liq. 3/4 qism bemorlar rivojlanish darajasi o'pka 
to'qimasining cho'kish tezligi bilan bog'liq bo'lgan hansirashga shikoyat qiladi. O'pka va yurak 

---

qon tomir sistemasining kompensator holati o'zgarmagan bo'ladi. Faqat 20% bemorlarda plevra 
interoretseptorlarining taъsirlanishidan yuzaga keladigan yo'tal kuzatiladi. 2/3 hollarda yo'tal 
quruq, 1/3 holatlarda balg'amli bo'ladi. Boshqa shikoyatlardan holsizlik, bosh og'rig'i, yurak 
o'ynashi, qon tuflash, epigastral sohada og'riq kuzatiladi, lekin ular doimiy bo'lmaydi, shuning 
uchun patognomonik hisoblanmaydi. Fizikal tekshirganda ovoz dirillashining susayganligi yoki 
yo'qolganligi, perkussiyada timpanik tovush, auskulьtatsiyada nafas shovqinlarining susayganligi 
yoki yo'qligi kuzatiladi. 
SP ni tashxislashda oldingi o'rinni eng yaxshi usullar (rentgenografiya, rentgenoskopiya, 
chiziqli tomografiya, kompьyuter tomografiya) egallaydiki, ular yordamida quyidagilarni 
aniqlash mumkin: 1) pnevmotoraks mavjudligini aniqlash, 2) rivojlanishining patofiziologik 
mexanizmini aniqlash, 3) kelib chiqish sababini aniqlash. Rutinli rentgenografiya va ko'p holatli 
rentgenoskopiya quyidagi ikki masalani echishga yordam beradi: kollaps darajasini va mavjud 
bo'lgan plevral kengayish, ko'ks oralig'i aъzolarining siljishi, plevral bo'shliqda suyuqlikning 
mavjudligini aniqlash. Hozirgi vaqtda uchinchi masalani echishda ko'p maъlumot olish mumkin 
bo'lgan, 95% hollarda O'BE ni aniqlashda spetsifikligi to'g'ri bo'lgan noinvaziv usul - 
kompьyuter tomografiyasi (KT) hisoblanadi. U o'pkada kistozli, bullyoz, o'smasimon va 
metatuberkulyoz o'zgarishlarni qiyoslashga yordam beradi. Bundan tashqari KT pnevmotoraks 
tomonidagi kabi kollateral o'pkada ham patologik substratlarni topishga yordam beradi. Bu 
ko'proq SP ni profilaktikasi maqsadida O'BE ni operativ davolashda ko'rsatmani aniqlashda yoki 
ikkala plevral bo'shliqqa bir vaqtning o'zida aralashuvlar bajarishga muhim hisoblanadi. SP da 
bronxoplevral oqmalarni aniqlashda 60-75% kontrastli plevrografiya o'tkaziladi, sog'lom o'pka 
to'qimasi va bullyozni qiyoslash uchun angiopulьmonografiya o'tkaziladi. Oxirgi vaqtda SPni 
aniqlashda bemor uchun xavfsiz bo'lgan, ko'krak qafasi, plevrani zararlanish xarakterini 
aniqlashga imkon beradigan, gidropnevmotoraksni erta tashxislashda, plevral punktsiya joyini 
optimal tanlashda, kasallik kechishini dinamikada kuzatishda ulьtrasonografiyadan 
foydalanilmoqda. SPda tuberkulyoz yoki o'pkaning xavfli o'smasiga shubha bo'lsa
fibrobronxoskopiya o'tkaziladi. U bronxoobstruktsiyani profilaktikasi va davosida, balg'amning 
reologik tarkibini yaxshilashda, adekvat bronxial drenajni tiklashda almashtirib bo'lmaydigan 
usuldir. Bundan tashqari, broxoalьveolyar lavajda bakteriologik va immunologik tekshirish 
uchun material yig'ishda ishlatiladi. SP ga olib keluvchi patologik o'pka-plevral aloqalarini 
mexanizmini aniqlash mumkin bo'lgan, manometr bilan plevral bo'shliqni punktsiya qilish 
hozirgacha o'z qiymatini yo'qotmagan.
SP ni zamonaviy va ko'p maъlumotni diagnostik usuli videotorakoskopiya (VTS) 
hisoblanadi. Bu orqali SP ning rivojlanish sababini o'pkaning bullyoz zararlangan qismining 
hajmini plevralararo chandiq jarayonining rivojlanganligini 91,5-95% bemorlarda o'pka 
kollapsini aniqlash mumkin. VTSda bullyoz va shvartlarning yirtilish lokalizatsiyasini doim ham 
aniqlab bo'lmaydi. Bu ularning hajmini kichikligi yoki o'z-o'zini germetizatsiyalashi bilan 
bog'liq. Operatsiya vaqtida olib tashlangan bulla gistologik tekshirilganda ularda mikroporali 
devorlarining borligi aniqlangan, bu esa SP rivojlanishini tushuntiradi. Vistseral plevraga 
mahalliy fibrinning bo'lishi va plevral bo'shliqqa cho'kishi bulla perforatsiyasining bilvosita 
begisi hisoblanadi. Davo taktikasini tanlash uchun VTSdagi vizual belgilar 4 tipga ajratiladi: I 
tip - vizual patologiyaning yo'qligi; II tip – o'pkada o'zgarishlarsiz plevraning qo'shilib o'sishi;
III tip – 2 sm gacha bo'lgan subplevral bulla; IV tip – diametri 2smgacha bo'lgan subplevral 
bullalar. 
Etiologiyasi va patogenezi. Travmatik, operatsion, spontan, sunъiy pnevmotoraks ajratiladi. 
Spontan pnevmotoraks bullyoz emfizema o'choqlarining yorilishi, kista, pnevmosklerozidan 
kelib chikadi. O'pka tuberkulyozi o'tgan yuz yillikda pnevmotoraksning asosiy sababi deb 
hisoblangan bo'lsa ham faqat 10% holatlarda uchraydi. O'pka tuberkulyozida SP tuberkulyoz 
jarayonining progressiyalanganda, chegaralangan spetsifik o'zgarishlarda, kazeoz pnevmoniyada, 
fibroz-kavernoz jarayonida yuzaga kelishi mumkin. Plevradagi destruktiv o'zgarishlar natijasida 
subplevral joylashgan tuberkulyoz o'chog'i yoki kavernasini perforatsiyasi kuzatiladi. 

---

 Patogeneziga bog'liq holda SP ning uchta kliniko-rentgenologik varianti – ochiq, yopiq, klapanli 
ajratiladi.
1. 
Ochiq pnevmotoraks. Agar plevral bo'shliq va alьveolyar bo'shliq orasidagi vistseral 
plevra defekti nafas kirib, chiqishi saqlangan bo'lsa , bu ochiq pnevmotoraks rivojlanishiga olib 
keladi, o'pka o'zining elastikligidan harakatda cho'kadi, ko'ks oralig'i aъzolari siljimaydi. 
2. 
Yopiq pnevmotoraks. Plevra bo'shlig'i va alьveolyar bo'shliq orasidagi aloqa vaqtinchalik 
mavjud bo'lib, keyin to'xtaydi. Bu pnevmotoraks o'zi tuzalishi mumkin.
3. 
Agar vistseral plevra defekti nafas olganda ochilib, nafas chiqarganda yopilsa klapanli 
pnevmotoraks rivojlanadi. Bunda har bir nafas olganda plevra bo'shlig'idagi havo miqdori
ortadi. Plevra bo'shlig'idagi bosim oshadi va atmosfera bosimiga teng bo'ladi va musbat bo'ladi. 
Bosimning oshganligi ko'ks oralig'i aъzolarini sog' tomonga siljitadi. Klapanli PT SPning 
boshqa turlari singari bemorning qonikarli holatida kuzatiladi.
Simptomlari: SP klinikasi to'satdan yon tomonda og'riqning paydo bo'lishi bilan xarakterlanadi. 
Og'riq nafas olganda, gapirganda, jismoniy harakatda kuchayadi. Og'riq intensiv, davomli va 
ko'p hollarda shok rivojlanishi bilan birga keladi (birdan oqarish, holsizlik, sovuq ter, pulьsning 
sekinlashishi,arterial bosimning tushishi sodir bo'ladi). Bemorni hansirash va quruq yo'tal 
bezovta qiladi. 
Taxikardiya, tsianoz, subfebrilь harorat paydo bo'ladi. Bemorlar o'tirgan holatni afzal ko'radi. 
Ko'krak qafasining ekskursiyasi yuzaki, shikastlangan tomon nafas aktida orqada qoladi va 
ko'pincha kengaygan bo'ladi. Ovoz dirillashi yo'qoladi. Perkussiyada rivojlangan timpanik 
tovush, pnevmoplevrit rivojlanishi bilan ko'krak qafasining pastki qismida zararlangan tomonda 
to'mtoq tovush eshitiladi. Nafas birdan sekinlashadi yoki yo'qoladi. 
Karpilovskiy simptomi – yurakning perkutor chegarasining sog' tomonga siljishi kuzatiladi. 
Pulьs sekinlashgan, AD pasaygan. Bu simptomlarning kuchayishi klapanli Sp ni qo'llaydi. 
Tashxisni rentgen tekshiruvi tasdiqlaydi, dinamik tekshirganda aniqroq bo'ladi. Ko'krak 
qafasining oldingi obzor rentgenogrammasida odatda qisilgan o'pkaning tashqi cheti aniq 
ko'rinadi, atrofi va ko'krak qafasi orasida o'pka surati yo'qolgan. Agar ko'krak qafasidagi bosim 
oshsa, ko'ks oralig'i aъzolarining sog'lom tomonga siljishi kuzatiladi. 
Davolash. 
Gospitalizatsiyagacha bo'lgan bosqich. Bemorga birinchi yordam ko'rsatishda dastlab orqani 
ko'tarib turadigan holda o'tqizish kerak, bemorning boshini ko'tarish, oynani ochish, kiyimlarini 
va belbog'ini echish kerak. Klapanli SP da plevra ichidagi bosimni pasaytirish kerak. Buning 
uchun plevral bo'shliq punktsiya qilinadi va 500-600 ml dan kam bo'lmagan havo olinadi. 
Aspiratsion igna odatda o'rta o'mrov chizig'idan ikkinchi qovurg'a oralig'idan kiritiladi. Baъzan 
punktsiyadan so'ng Selьdenger(o'mrov osti venasi uchun katetr) plevral mikrodrenaj kiritiladi. 
Unga vena ichi infuziyasi uchun sistema ulanadi va trubka suyuqlik orqali o'tadigan sharikli 
flakonga tushiriladi. Transportirovka vaqtida flakon bemorning belidan pastga ushlanadi.
Statsionar sharoitida analgetiklar qilinib, yo'talga qarshi preparatlar buyuriladi. Plevra bo'shlig'ini 
effektiv drenajlashda suv tiqinli klapan Byulauni qo'llab sust to'g'rilash o'tkaziladi, asosan havo 
ko'p miqdorda bo'lganda (ko'krak qafasini troakar bilan teshib,trubkali drenaj yordamida plevra 
bo'shlig'idan suyuqlik va havo olinadi). Plevra bo'shlig'idagi havoni doimiy yoki baъzan olishga 
qaratilgan faol usullar sirasiga Goncharova yoki Lavrirnovich-Kanshino asboblari bilan olish 
kiradi. SP bemorlarga faol drenajlashning optimal joyi l.axillaris media dan IV-V qovurg'a 
oralig'ida joylashadi. O'pkani to'g'rilagandan so'ng defektni bekilishi va plevra varaqlarini 
bitmasligi uchun bemorni kamida 2-3 kun davomida faol drenajlash kerak. Pnevmotoraks 
saqlanganda 5 sutkadan keyin aspiratsiyani davom ettirish maqsadga muvofiq emas, chunki 
plevra bo'shlig'ining infitsirlanish ehtimoli ortadi. Bunday holatda vistseral plevra defektini 
ochiq torakotomiya o'tkazib tikish kerak. Xirurgik usulga (5-15%) o'pka to'qimasi defektini 
tikish, kengaygan va havo bilan to'lgan pufaklarni kesish, o'pka dekortikatsiyasi yoki parietal 
plevrektomiya, o'pkaning zararlangan qismi rezektsiyasi kiradi.
QON TUFLASh VA QON KYeTISh 

---

Hozirgi kunda butun dunyoda tuberkulyoz bilan kasallanish oshdi. Tuberkulyozni davolashda 
sezilarli samaraga erishilgan bo'lsada, destruktiv va o'tkir kechuvchi turlarida qon tuflash va qon 
ketish bilan asoratlanish tez-tez kuzatilmokda. Bu esa kasallikning o'sishiga, bemor psixikasiga 
taъsir ko'rsatadi, baъzan esa o'lim bilan tugaydi. 
O'pka kasalliklari orasida o'pka tuberkulyozi – gemorragik asoratlarning eng ko'p sababi 
hisoblanadi (32-66,3%). Tuberkulyoz bilan og'rigan bemorlarning shifokorga murojaat 
qilishining yagona simptomi qon tuflash hisoblanadi. Tuberkulyoz etiologiyali qon ketishining 
ko'pligi, quyidagi sabablar bilan tushuntiriladi: tuberkulyoz jarayonining o'pkada tarqalganligi, 
uning surunkali kechishi, mavsumiy qo'zishi, o'pka destruktsiyasi va uning devorida 
granulyatsion to'qimaning o'sishi, perifokal yallig'lanish va qon tomirlarning tuberkulyoz bilan 
zararlanishi, ximioterapiya xarakteri.
Tuberkulyoz bilan kasallangan bemorlarda o'pkadan qon ketishini o'z vaqtida va to'g'ri
davolash uchun bu asorat asosida qanday patogenetik va funktsional o'zgarish yotishini aniqlash 
kerak. 
Qon ketish, shu jumladan o'pkadan qon ketish ham qon tomirlar arroziyasi yoki diapedezga 
bog'liq. 
Tuberkulyozda o'pkadan qon ketish klassifikatsiyasi anatomik asosiga ko'ra ajratilgan, bu 
shartlidir. Klinik amaliyotda ko'pincha o'pkadan qon ketishining ketgan qon miqdoriga 
asoslangan xarakteristikasi ishlatiladi. Asosan qon ketish bo'linadi: kam - 100 ml, o'rtacha – 500 
ml gacha, ko'p (profuz – 500 ml dan ko'p. Qon ketish va qon tuflash bir marta yoki takroriy 
bo'lishi mumkin. Shu sababli retsedivlanuvchi qon ketish va qon tuflash klinik jihatdan 
tasdiqlangan.
O'pkadan qon ketish qon tuflash va qon ketishga bo'linadi. Qon tuflash asosida balg'amda 
qonning ko'p yoki kamligiga aytiladi. Shilliq balg'am borligi, qon bilan aralashgan holda shuni 
takidlaydiki, qon asosiy o'pkadan ajralayotgan substrat emasligini,bu qonning shaklli 
elementlarining diapedezi natijasidir-yallig'lanish jarayoni yoki mahalliy qon aylanishi buzilishi 
natijasida kapillyar devorlarining o'tkazuvchanligini oshib ketishi bilan bog'liq. Qon ketishini 
diapedez yo'li qon va kapillyar devorini funktsional va hujayra-kolloid strukturasining 
shikastlanishi bilan tushuntiriladi. Shunday qilib qon ketish tomirning intakt devori orqalidir, 
bunda trobogemorrogik sindrom yoki DVS sindrom kiradi. 
Tomir jarohatisiz qon tuflash sababi o'pka tuberkulyozida gemorragik diatezlarning 
intoksikatsiya natijasida paydo bo'lishidir. Bu allergik-yallig'lanish yoki erta qon ketishlar ular 
sababi tuberkulyoz natijasidagi yallig'lanishdir. Bu qon tuflashni o'pkadan qon ketish bilan 
farqlash kerak, chunki ular tomir arroziyasi bilan bog'liq. 
Erta qon tuflash yangi o'choqli tuberkulyoz shaklida 15%, infilьtrativda 29% uchraydi. Ular 
jarayon faolligidan dalolat beradi, kamdan- kam hollarda aspiratsiya va atelektaz bilan 
asoratlanadi va xirurgik davo uchun ko'rsatma bo'la olmaydi. Bunday qon tuflash shaklida 
etiotrop va patogenetik davo choralarini ko'rish, allergik-yallig'lanish jarayonlarini 
kamaytiruvchi, shu qatorda tomir devor o'tkazuvchanligini va qo'zg'atuvchini hayot faoliyatiga 
to'skinlik kiluvchi choralarni ko'rishni talab qiladi.
Ayrim hollarda qon ketishni sababi tuberkulyoz bo'lgan bemorlarda bir vaqtning o'zida 
kichik tomirlarning destruktsiyasi bilan, asosan venalarda perifokal yallig'lanish gepergik tipda 
jarayon kechishiga bog'liq. Bu qo'shma jarohatlanishdan dalolat beradi: bitta zonada qon ketishni 
per rexin va per diapedesin bo'lishidir. 
Qon ketish per rexin qon tomir devorini to'g'ridan - to'g'ri jarohatlanishi natijasi, anatomik 
to'liqligining buzilishi natijasi, kazeoz yoki yiringli bo'lganda tomir jarohatlanishi, anevrizma eki 
varikoz tugun uzilishida kuzatiladi. Ular ko'pincha (50-72% hollarda) kavernoz, fibroz-kavernoz 
va tsirrotik tuberkulyoz shaklida bo'ladi. Klinik formalar ichida birinchi o'rinda fibroz-kavernoz 
tuberkulyoz turadi. 
Davriy qon tuflash bronxlar jarohatlanganda, ko'krak ichi limfa tugunlari tuberkulyozida
mumkin. Qon tuflash sababi bu hollarda arroziya, shilliq qavat kichik yaralari va bronx devori 
perforatsiyasi bo'ladi. Kazeoz limfa tuguni bronxga va traxeyaga yorilishi va bir vaqtning o'zida 

---

tomir arroziyasi bilan letal qon yo'qotishga olib kelishi mumkin.Oxirgi yillarda tuberkulyoz bilan 
kasal bemorlar hayotining uzayishi natijasida o'pkada operativ manipulyatsiyalari, uzoq 
ximioterapiya ishlatilishi letal qon yo'qotish holatlariga olib keladi. Bu shuni ko'rsatadiki, qaltis 
bemorlar guruhi yoki qon ketish asorati bo'lishi mumkin, bemorlarga fibroz – kavernoz va 
tsirrotik tuberkulyoz shakllaridir. 
Katastrofik o'pkadan qon yo'qotish retsidivlanuvchi gemorragik sindrom bilan birga ¾ 
bemorlarda paydo bo'ladi. Tuberkulyoz bilan kasallangan bemorlarga o'z vaqtida va effektiv 
yordam gemorragik ko'rinish bilan kechuvchi, ftiziatriyaning oldiga qo'yilgan maqsadlardan 
bo'lib o'ziga eъtiborni tortadi. 
Oxirgi yillarda gemorragik asoratlar sonining tuberkulyoz bemorlarida 
gemokoagulyatsiya jarayonlarining buzilishi bilan bog'laydi Gemostaz holati tuberkulyozda 
hozirgi paytda yaxshi o'rganilgan. Qondagi fibrinogen miqdori tuberkulyozda oshadi, oshish 
sababi jarayonni surunkali kechishi bilan bog'liq. Yangi destruktiv lokal shakllarda fibrinogen 
miqdori qonda nisbatan ko'paygan.Bu organizmni himoya reaktsiyasi hisoblanadi, yallig'langan 
o'choqni o'pkani sog' to'qimasidan chegaralashga qaratilgan jarayondir. 
Qon laxtasining shakllanish jarayoni buzilmagan, 1 va 2 ivish fazalarida o'zgarishlar 
kuzatilmaydi, lekin tuberkulyozda qon laxtasi sifati o'zgaradi. Normada fibrin laxtasi qattiq 
bo'ladi, elastik, mochevinada erimaydigan xususiyatga ega. Fibrinni bu xususiyatlari FSF 
(Fibrinstabillovchi omil) hisobiga bo'ladi. FSF molekulalararo bog'ni kuchaytiradi, fibrin
molekularida, molekulalararo guruhlashishni bajarib, shuning natijasida fibrin laxtasi to'liq
shakllanadi. Tuberkulyozda esa FSF faolligi pasayadi, asosan tarqalgan, o'tkazib yuborilgan, 
destruktiv tuberkulyozli bemorlarda uchraydi. Shunday qilib tuberkulyozda qon laxtalari tez 
hosil bo'ladi, lekin turg'un emas, siyrak va tez lizisga uchraydi, u o'z navbatida qon ketishga 
xavf tug'diradi hamda retsidivga olib keladi. 
FSF faolligi pasayishidan tashqari, tuberkulyozda geparin almashinuvida ham 
o'zgarishlar kuzatiladi. Tuberkulyoz bo'lgan bemorlarda qonni geparin faolligi, geparin miqdori
(2-4 YeD/ml normada esa 7-9 YeD/ml) hamda antitrombin 3 pasayadi. Ko'zga ko'rinadigan 
o'zgarishlar tuberkulyozda fibrinoliz sistemasida ham kuzatiladi. Bemorlarda umumiy va lokal 
fibrinoliz oshgan: qonning fibrinolitik faolligi oshgan 200-400mm gacha, normada 75-80mm, 
balg'am fibrinolizi esa 1000-1200mm gacha normada 0. 
Tuberkulyoz bo'lgan bemorlar qonida plazminogen va faol plazmin miqdori oshgan 
bo'ladi, shu vaqt ichida ularning antagonistlari-antiplazmin kamaygan bo'ladi. Bundan tashqari 
fibrinogen – geparin kompleksi faol fibrinolitik taьsirga ega. Shunday qilib 2 xil fibrinoliz 
mavjud: fermentativ va nofermentativ.
Bundan tashqari tuberkulyozda o'pka to'qimasida oqsil parchalanishi kuzatiladi va 
hujayra strukturalarini halok bo'lishi natijasida litik fermentlar faolligi oshadi. Ular o'z 
xususiyatini sistemali tsirkulyatsiyada yoki lokal namoyon etishi mumkin. Bunga dalolat bo'lib 
jarohat o'chog'ida o'pka to'qima fibrinolizini va balg'am fibrinolitik xususiyatining faolligidir,
asosan perikavitar zonada ko'proq kuzatiladi. Tuberkulyoz bakteriyalari hayoti davomiyligida 
fibrinni lizisga uchratish xususiyatiga ega, taьsiri bo'yicha profaolator va faolator plazminogenga 
o'xshash modda ajratadi. Mikobakteriyalarni bu xususiyati yaxshi o'rganilgan. Bu xususiyatlarni 
namoyon bo'lishi asosan tuberkulyozning o'tkir tarqalgan formalarda va xroniklashgan 
destruktiv formada faol fazada kuzatiladi. Ko'rsatkichlarning tez o'zgarishi bemorlarda qon 
ketishidan oldin kuzatiladi. Qon tuflash va qon ketishni prognozlash va davomiyligini aytib 
bo'lmaydi. Shuning uchun qon tuflash alomatlari paydo bo'lsa bemorni statsionarga 
gospitalizatsiya qilinadi.
Statsionarda bemorda diagnostik tekshiruv o'pkadan qon ketishining sababini 
aniqlashga karatiladi. Klinik tekshiruvlar shuni ko'rsatadiki, qon tuflash sababi ko'pincha milklar, 
burun qismi, xalkum, qizilo'ngach, oshqozon hisoblanadi, bulardan keyin qon xalkumning burun 
qismidan chikadi, tez iviydi, yo'tal bilan bog'liq emas va qusish paytida chiqadi. O'pkadan qon 
ketganda esa tomoq qichishi, bo'g'ilish hissi, ko'krak qafasida og'riq, nafas siqishi, yo'tal, 
og'izdan ko'piksimon va qon ajralishi bilan kechadi. O'pkadan profuz qon ketishlar bosh 

---

aylanishi, oqarish, taxikardiya, AD tushishi bilan kechadi, agar bemorga yordam ko'rsatilmasa 
halok bo'ladi. Bemor asfiksiyadan halok bo'lishi mumkin, chunki nafas yo'llari qon bilan to'ladi. 
Bemor ko'rilganda o'pkaning pastki qismida qon ketgan tomonda mayda pufakchali xirillashlar 
eshitiladi, rentgenda esa atelektaz yoki aspiratsion pnevmoniya ko'riladi.
O'pkadan qon ketishini va qon tuflashni chaqiruvchi omillarga fizik holatlar va psixik holat 
kiradi, u o'z navbatida kichik qon aylanish doirasida gipertenziyaga olib kelishi natijasida o'pkani 
jarohatlaydi, jarohatlangan qon tomir devorining butunligi buziladi. Tuberkulyoz bo'lgan 
bemorlarda o'pkadan qon ketishi va qon tuflashda qon laxtasini hosil bo'lish mexanizmini bilgan 
holda, ularni to'xtatish uchun faqat koagulyantlargina emas, balki fibrinoliz ingibitorlarini berish 
kerak. 
Qon ivish fiziologik jarayonini hisobga olmasdan koagulyantlarni gemostatik sifatida buyurish, 
o'pka tuberkulyozini gemorragik patogenezini va koagulyantlar farmakologiyasini to'liq
o'rganmasdan buyurish mumkin emas. Qon ivish fiziologiyasidan maъlumki 
gemokoagulyatsiyaga javoban ivishga qarshi zveno faollashadi. Keng tarqalgan qon tuxtatuvchi 
preparatlar qonning prokoagulyant faolligiga taъsir etadi. Lekin kalьtsiy xlor ko'pligi ivishni 
sekinlashtiradi. Vikasol vena ichiga yuborilganda 5-6 soat taъsir qiladi, mushak ichiga 18 soat, 
peroral esa 24-36 soat keyin bemorga tez yordam ko'rsatilmaydi.
Agar tuberkulyoz bo'lgan bemorda qon tuflash va o'pkadan qon ketish boshlansa quyidagi 
choralar ko'riladi. 1-chi sutkada qon yo'qotish 500-1000 ml, shu paytda bemorda plazma 
fibrinolizi oshgan bo'ladi, yotoq rejimi buyuriladi. Qo'l va oyoq proksimal qismiga 30-40 min 
jgut qo'yiladi. Vena ichiga 5% aminokopron kislotasi (AKK) yuboriladi. 
Trasilol tavsiya etiladi, uni tez yuborish mumkin, o'pkadan profuz qon ketishda yordamni 
tezlashtiradi. Bundan tashqari trasilol fermentativ, nofermentativ fibrinolizni susaytiradi. 
Fibrinoliz ingibitorlarini vena ichiga yuborilgandan keyin 1-2 soat o'tgach AKK ni peroral 5 g 
dan sutkaga 4-6 marta buyuriladi. 1 – sutkada umumiy 20-30 g AKK buyuriladi. 
Kichik qon aylanish doirasi tomirlarida bosimni kamaytirish uchun ganglioblokator 
preparatlarini buyurish kerak: 1,5% gangleron 1-2 ml teri ostiga, 5% pentamin 1-2 ml teri ostiga, 
benzogeksoniy 0,1 g peroral 3-6 marta kuniga 2-3 kun. Bu dori vositalarini kam dozadan bemor 
gorizontal yotoq rejimida yuboriladi, inektsiyadan 2 soat keyin AD nazorat ostida bo'ladi. 
Kapillyarlar devorining o'tkazuvchanligini kamaytirish maqsadida va desensibillovchi effekt 
olish uchun vena ichiga 10 ml 10% kaltsiy xlor, pipolfen yoki dimedrol teri ostiga yoki peroral 
va 3-5 ml 5% askarbin kislota mushak ichiga yoki 0,1g peroral 3-5 marta sutkasiga kiritiladi. 
Qo'shimcha 0,025% adrokson 1 ml mushak ichiga yoki 1-4 mahal kuniga teri ostiga yuboriladi. 
Yuqoridagi muolajalar samara bermaganida pnevmoperitoneum yoki sunъiy pnevmotoraks 
qo'yish, xirurgik aralashuv ehtimolligi bo'lganda bemorni xirurgik bo'limga o'tkaziladi. 
Bemorga kodein va narkotik preparatlar buyurish mumkin emas: chunki ular yo'tal refleksini 
susaytiradi va nafas markaziga tasir etadi, u o'z navbatida qon laxtalarini va balg'amni turib 
qolishiga va aspiratsion pnevmoniyaga olib keladi. 2-sutkada qon ketish boshlanganidan 
qo'shimcha vena ichiga tomchilab fibrinoliz ingibitorlarini yuborish va AKK dozasini ushlab 
turish kerak bo'ladi.
Agar bemorda bir vaqtda qayta 500 ml qon ketsa nativ, quruq va yangi muzlatilgan plazma, 
kriopretsipitat quyishga ko'rsatma bo'ladi. Plazma tarkibida antitrombin III bor, u 
trombogemorragik sindrom oldini oladi. Qon hajmini to'ldirish uchun yuqori kolloid - osmotik 
faolligiga ega eritma quyish kerak( poliglyukin, reopoliglyukin, jelatinol, polifer va alьbumin). 
Gematologik ko'rsatkichni tekshirish: gemoglobin ko'rsatkichi, eritrotsitlar soni kam bo'lsa
eritrotsitar massa yuborishlozim. Ganglioblokatorlarni, desensibillovchi preparatlarni, askorbin 
kislotasini, sulьfanilamid, nitrofuran preparatlarini davom ettirish tavsiya etiladi.
3-sutkada qon ketish boshlanishidan gemostatik terapiya davom ettiriladi. Bemorda 3-5 sutkada 
davriy qon tuflash bo'ladi. Gipostatik pnevmoniyaning oldini olish uchun yarim yotoq rejimi 
buyuriladi. AKK dozasi 15 gr sutkaga kamaytiriladi. Shu vaqtda desensibillovchi, vitamin va 
yallig'lanishga qarshi terapiya o'tkaziladi, ganglioblokatorlar to'xtatiladi.

---

 Keyinchalik 5-7 sutkada qon ketish boshlanganidan AKK 15 gr sutkasiga davom ettiriladi. Vaqt 
o'tgandan keyin o'pkada nospetsifik yallig'lanish reaktsiyasida yallig'lanishga qarshi terapiya 
to'xtatiladi va spetsifik antibakterial terapiya davom ettiriladi. Zavmonaviy gemostatik terapiya 
juda effektiv va qon tuflash yoki o'pkadan qon ketganda 95-99% bemorlarda to'xtatishga yordam 
beradi. Musbat ko'rsatkichlar yo'qligida pnevmotoraks yoki pnevmoperitoneum ishlatilishi 
to'g'risida savol qo'yiladi. Shuning uchun o'pkadan qon ketganda va qon tuflaganda to'xtamasa 
o'pka rezektsiyasiga ko'rsatma hisoblanadi. Agar muolaja sovuq davrda o'tkazilsa, vaqtincha qon 
to'xtagan paytda ko'rsatkich yaxshi bo'ladi. 
Shunday qilib, gemorragik asorat rivojlanishiga olib keluvchi omillar ko'p.Tuberkulyoz bo'lgan 
bemorlarda qon ketganda boshqa muolajalar bilan birga fibrinoliz ingibitorlarini buyurilishi katta 
ahamiyatga ega, patogenetik chora sifatida qo'llaniladi.Tuberkulyozning destruktiv formalarida 
qon ketish profilaktikasini bemorlarda kontrikal ingalyatsiyalari 2500-5000 YeD dozasi bilan 
o'tkaziladi hamda immunomodulyatorlar buyuriladi, chunki gemostaz sistemasi hujayraviy va 
gumoral immunitet bilan to'g'ridan - to'g'ri bog'liq. Kurs 5-10 ingalyatsiyani tashkil etadi. Bu 
o'z navbatida bemorlarni gospitalizatsiyasini ikki marta kamaytiradi(17,1% dan 2,5% ga qon 
ketishdan halok bo'lish soni kamayadi). 
O'PKADAN QON KYeTIShIDA BIRINChI TIBBIY YoRDAM 
Hozirgi kunda butun dunyoda tuberkulyoz bilan kasallanish oshdi. Tuberkulyozni davolashda 
sezilarli samaraga erishilgan bo'lsada, destruktiv va o'tkir kechuvchi turlarida qon tuflash va qon 
ketish bilan asoratlanish tez-tez kuzatilmokda. Bu esa kasallikning o'sishiga, bemor psixikasiga 
taъsir ko'rsatadi, baъzan esa o'lim bilan tugaydi. 
O'pka kasalliklari orasida o'pka tuberkulyozi – gemorragik asoratlarning eng ko'p sababi 
hisoblanadi (32-66,3%). Tuberkulyoz bilan og'rigan bemorlarning shifokorga murojaat 
qilishining yagona simptomi qon tuflash hisoblanadi. Tuberkulyoz etiologiyali qon ketishining 
ko'pligi, quyidagi sabablar bilan tushuntiriladi: tuberkulyoz jarayonining o'pkada tarqalganligi, 
uning surunkali kechishi, mavsumiy qo'zishi, o'pka destruktsiyasi va uning devorida 
granulyatsion to'qimaning o'sishi, perifokal yallig'lanish va qon tomirlarning tuberkulyoz bilan 
zararlanishi, ximioterapiya xarakteri.
Tuberkulyoz bilan kasallangan bemorlarda o'pkadan qon ketishini o'z vaqtida va to'g'ri
davolash uchun bu asorat asosida qanday patogenetik va funktsional o'zgarish yotishini aniqlash 
kerak. 
Qon ketish, shu jumladan o'pkadan qon ketish ham qon tomirlar arroziyasi yoki diapedezga 
bog'liq. 
Tuberkulyozda o'pkadan qon ketish klassifikatsiyasi anatomik asosiga ko'ra ajratilgan, bu 
shartlidir. Klinik amaliyotda ko'pincha o'pkadan qon ketishining ketgan qon miqdoriga 
asoslangan xarakteristikasi ishlatiladi. Asosan qon ketish bo'linadi: kam - 100 ml, o'rtacha – 500 
ml gacha, ko'p (profuz – 500 ml dan ko'p.
Qon ketish va qon tuflash bir marta yoki takroriy bo'lishi mumkin. Shu sababli 
retsedivlanuvchi qon ketish va qon tuflash klinik jihatdan tasdiqlangan.
O'pkadan qon ketish qon tuflash va qon ketishga bo'linadi. Qon tuflash asosida balg'amda 
qonning ko'p yoki kamligiga aytiladi. Shilliq balg'am borligi, qon bilan aralashgan holda shuni 
takidlaydiki, qon asosiy o'pkadan ajralayotgan substrat emasligini,bu qonning shaklli 
elementlarining diapedezi natijasidir-yallig'lanish jarayoni yoki mahalliy qon aylanishi buzilishi 
natijasida kapillyar devorlarining o'tkazuvchanligini oshib ketishi bilan bog'liq. Qon ketishini 
diapedez yo'li qon va kapillyar devorini funktsional va hujayra-kolloid strukturasining 
shikastlanishi bilan tushuntiriladi. Shunday qilib qon ketish tomirning intakt devori orqalidir, 
bunda trobogemorrogik sindrom yoki DVS sindrom kiradi. 
Tomir jarohatisiz qon tuflash sababi o'pka tuberkulyozida gemorragik diatezlarning 
intoksikatsiya natijasida paydo bo'lishidir. Bu allergik-yallig'lanish yoki erta qon ketishlar ular 
sababi tuberkulyoz natijasidagi yallig'lanishdir. Bu qon tuflashni o'pkadan qon ketish bilan 
farqlash kerak, chunki ular tomir arroziyasi bilan bog'liq. 

---

Erta qon tuflash yangi o'choqli tuberkulyoz shaklida 15%, infilьtrativda 29% uchraydi. Ular 
jarayon faolligidan dalolat beradi, kamdan- kam hollarda aspiratsiya va atelektaz bilan 
asoratlanadi va xirurgik davo uchun ko'rsatma bo'la olmaydi. Bunday qon tuflash shaklida 
etiotrop va patogenetik davo choralarini ko'rish, allergik-yallig'lanish jarayonlarini 
kamaytiruvchi, shu qatorda tomir devor o'tkazuvchanligini va qo'zg'atuvchini hayot faoliyatiga 
to'skinlik kiluvchi choralarni ko'rishni talab qiladi.
Ayrim hollarda qon ketishni sababi tuberkulyoz bo'lgan bemorlarda bir vaqtning o'zida 
kichik tomirlarning destruktsiyasi bilan, asosan venalarda perifokal yallig'lanish gepergik tipda 
jarayon kechishiga bog'liq. Bu qo'shma jarohatlanishdan dalolat beradi: bitta zonada qon ketishni 
per rexin va per diapedesin bo'lishidir. 
Qon ketish per rexin qon tomir devorini to'g'ridan - to'g'ri jarohatlanishi natijasi, anatomik 
to'liqligining buzilishi natijasi, kazeoz yoki yiringli bo'lganda tomir jarohatlanishi, anevrizma eki 
varikoz tugun uzilishida kuzatiladi. Ular ko'pincha (50-72% hollarda) kavernoz, fibroz-kavernoz 
va tsirrotik tuberkulyoz shaklida bo'ladi. Klinik formalar ichida birinchi o'rinda fibroz-kavernoz 
tuberkulyoz turadi. 
Davriy qon tuflash bronxlar jarohatlanganda, ko'krak ichi limfa tugunlari tuberkulyozida
mumkin. Qon tuflash sababi bu hollarda arroziya, shilliq qavat kichik yaralari va bronx devori 
perforatsiyasi bo'ladi. Kazeoz limfa tuguni bronxga va traxeyaga yorilishi va bir vaqtning o'zida 
tomir arroziyasi bilan letal qon yo'qotishga olib kelishi mumkin.Oxirgi yillarda tuberkulyoz bilan 
kasal bemorlar hayotining uzayishi natijasida o'pkada operativ manipulyatsiyalari, uzoq 
ximioterapiya ishlatilishi letal qon yo'qotish holatlariga olib keladi. Bu shuni ko'rsatadiki, qaltis 
bemorlar guruhi yoki qon ketish asorati bo'lishi mumkin, bemorlarga fibroz – kavernoz va 
tsirrotik tuberkulyoz shakllaridir. 
Katastrofik o'pkadan qon yo'qotish retsidivlanuvchi gemorragik sindrom bilan birga ¾ 
bemorlarda paydo bo'ladi. Tuberkulyoz bilan kasallangan bemorlarga o'z vaqtida va effektiv 
yordam gemorragik ko'rinish bilan kechuvchi, ftiziatriyaning oldiga qo'yilgan maqsadlardan 
bo'lib o'ziga eъtiborni tortadi. 
Oxirgi yillarda gemorragik asoratlar sonining tuberkulyoz bemorlarida 
gemokoagulyatsiya jarayonlarining buzilishi bilan bog'laydi Gemostaz holati tuberkulyozda 
hozirgi paytda yaxshi o'rganilgan. Qondagi fibrinogen miqdori tuberkulyozda oshadi, oshish 
sababi jarayonni surunkali kechishi bilan bog'liq. Yangi destruktiv lokal shakllarda fibrinogen 
miqdori qonda nisbatan ko'paygan.Bu organizmni himoya reaktsiyasi hisoblanadi, yallig'langan 
o'choqni o'pkani sog' to'qimasidan chegaralashga qaratilgan jarayondir. 
Qon laxtasining shakllanish jarayoni buzilmagan, 1 va 2 ivish fazalarida o'zgarishlar 
kuzatilmaydi, lekin tuberkulyozda qon laxtasi sifati o'zgaradi. Normada fibrin laxtasi qattiq 
bo'ladi, elastik, mochevinada erimaydigan xususiyatga ega. Fibrinni bu xususiyatlari FSF 
(Fibrinstabillovchi omil) hisobiga bo'ladi. FSF molekulalararo bog'ni kuchaytiradi, fibrin
molekularida, molekulalararo guruhlashishni bajarib, shuning natijasida fibrin laxtasi to'liq
shakllanadi. Tuberkulyozda esa FSF faolligi pasayadi, asosan tarqalgan, o'tkazib yuborilgan, 
destruktiv tuberkulyozli bemorlarda uchraydi. Shunday qilib tuberkulyozda qon laxtalari tez 
hosil bo'ladi, lekin turg'un emas, siyrak va tez lizisga uchraydi, u o'z navbatida qon ketishga 
xavf tug'diradi hamda retsidivga olib keladi. 
FSF faolligi pasayishidan tashqari, tuberkulyozda geparin almashinuvida ham 
o'zgarishlar kuzatiladi. Tuberkulyoz bo'lgan bemorlarda qonni geparin faolligi, geparin miqdori
(2-4 YeD/ml normada esa 7-9 YeD/ml) hamda antitrombin 3 pasayadi. 
Ko'zga ko'rinadigan o'zgarishlar tuberkulyozda fibrinoliz sistemasida ham kuzatiladi. 
Bemorlarda umumiy va lokal fibrinoliz oshgan: qonning fibrinolitik faolligi oshgan 200-400mm 
gacha, normada 75-80mm, balg'am fibrinolizi esa 1000-1200mm gacha normada 0. 
Tuberkulyoz bo'lgan bemorlar qonida plazminogen va faol plazmin miqdori oshgan 
bo'ladi, shu vaqt ichida ularning antagonistlari-antiplazmin kamaygan bo'ladi. Bundan tashqari 
fibrinogen – geparin kompleksi faol fibrinolitik taьsirga ega. Shunday qilib 2 xil fibrinoliz 
mavjud: fermentativ va nofermentativ.

---

Bundan tashqari tuberkulyozda o'pka to'qimasida oqsil parchalanishi kuzatiladi va 
hujayra strukturalarini halok bo'lishi natijasida litik fermentlar faolligi oshadi. Ular o'z 
xususiyatini sistemali tsirkulyatsiyada yoki lokal namoyon etishi mumkin. Bunga dalolat bo'lib 
jarohat o'chog'ida o'pka to'qima fibrinolizini va balg'am fibrinolitik xususiyatining faolligidir,
asosan perikavitar zonada ko'proq kuzatiladi. Tuberkulyoz bakteriyalari hayoti davomiyligida 
fibrinni lizisga uchratish xususiyatiga ega, taьsiri bo'yicha profaolator va faolator plazminogenga 
o'xshash modda ajratadi. Mikobakteriyalarni bu xususiyati yaxshi o'rganilgan. Bu xususiyatlarni 
namoyon bo'lishi asosan tuberkulyozning o'tkir tarqalgan formalarda va xroniklashgan 
destruktiv formada faol fazada kuzatiladi. Ko'rsatkichlarning tez o'zgarishi bemorlarda qon 
ketishidan oldin kuzatiladi. Qon tuflash va qon ketishni prognozlash va davomiyligini aytib 
bo'lmaydi. Shuning uchun qon tuflash alomatlari paydo bo'lsa bemorni statsionarga 
gospitalizatsiya qilinadi.
Statsionarda bemorda diagnostik tekshiruv o'pkadan qon ketishining sababini 
aniqlashga karatiladi. Klinik tekshiruvlar shuni ko'rsatadiki, qon tuflash sababi ko'pincha milklar, 
burun qismi, xalkum, qizilo'ngach, oshqozon hisoblanadi, bulardan keyin qon xalkumning burun 
qismidan chikadi, tez iviydi, yo'tal bilan bog'liq emas va qusish paytida chiqadi.
O'pkadan qon ketganda esa tomoq qichishi, bo'g'ilish hissi, ko'krak qafasida og'riq,
nafas siqishi, yo'tal, og'izdan ko'piksimon va qon ajralishi bilan kechadi. O'pkadan profuz qon 
ketishlar bosh aylanishi, oqarish, taxikardiya, AD tushishi bilan kechadi, agar bemorga yordam 
ko'rsatilmasa halok bo'ladi. Bemor asfiksiyadan halok bo'lishi mumkin, chunki nafas yo'llari qon 
bilan to'ladi. Bemor ko'rilganda o'pkaning pastki qismida qon ketgan tomonda mayda pufakchali 
xirillashlar eshitiladi, rentgenda esa atelektaz yoki aspiratsion pnevmoniya ko'riladi.
O'pkadan qon ketishini va qon tuflashni chaqiruvchi omillarga fizik holatlar va psixik holat 
kiradi, u o'z navbatida kichik qon aylanish doirasida gipertenziyaga olib kelishi natijasida o'pkani 
jarohatlaydi, jarohatlangan qon tomir devorining butunligi buziladi. Tuberkulyoz bo'lgan 
bemorlarda o'pkadan qon ketishi va qon tuflashda qon laxtasini hosil bo'lish mexanizmini bilgan 
holda, ularni to'xtatish uchun faqat koagulyantlargina emas, balki fibrinoliz ingibitorlarini berish 
kerak. 
Qon ivish fiziologik jarayonini hisobga olmasdan koagulyantlarni gemostatik sifatida buyurish, 
o'pka tuberkulyozini gemorragik patogenezini va koagulyantlar farmakologiyasini to'liq
o'rganmasdan buyurish mumkin emas. Qon ivish fiziologiyasidan maъlumki 
gemokoagulyatsiyaga javoban ivishga qarshi zveno faollashadi. Keng tarqalgan qon tuxtatuvchi 
preparatlar qonning prokoagulyant faolligiga taъsir etadi. Lekin kalьtsiy xlor ko'pligi ivishni 
sekinlashtiradi. Vikasol vena ichiga yuborilganda 5-6 soat taъsir qiladi, mushak ichiga 18 soat, 
peroral esa 24-36 soat keyin bemorga tez yordam ko'rsatilmaydi.
Agar tuberkulyoz bo'lgan bemorda qon tuflash va o'pkadan qon ketish boshlansa quyidagi 
choralar ko'riladi. 1-chi sutkada qon yo'qotish 500-1000 ml, shu paytda bemorda plazma 
fibrinolizi oshgan bo'ladi, yotoq rejimi buyuriladi. Qo'l va oyoq proksimal qismiga 30-40 min 
jgut qo'yiladi. Vena ichiga 5% aminokopron kislotasi (AKK) yuboriladi. 
Trasilol tavsiya etiladi, uni tez yuborish mumkin, o'pkadan profuz qon ketishda yordamni 
tezlashtiradi. Bundan tashqari trasilol fermentativ, nofermentativ fibrinolizni susaytiradi. 
Fibrinoliz ingibitorlarini vena ichiga yuborilgandan keyin 1-2 soat o'tgach AKK ni peroral 5 g 
dan sutkaga 4-6 marta buyuriladi. 1 – sutkada umumiy 20-30 g AKK buyuriladi. 
Kichik qon aylanish doirasi tomirlarida bosimni kamaytirish uchun ganglioblokator 
preparatlarini buyurish kerak: 1,5% gangleron 1-2 ml teri ostiga, 5% pentamin 1-2 ml teri ostiga, 
benzogeksoniy 0,1 g peroral 3-6 marta kuniga 2-3 kun. Bu dori vositalarini kam dozadan bemor 
gorizontal yotoq rejimida yuboriladi, inektsiyadan 2 soat keyin AD nazorat ostida bo'ladi. 
Kapillyarlar devorining o'tkazuvchanligini kamaytirish maqsadida va desensibillovchi effekt 
olish uchun vena ichiga 10 ml 10% kaltsiy xlor, pipolfen yoki dimedrol teri ostiga yoki peroral 
va 3-5 ml 5% askarbin kislota mushak ichiga yoki 0,1g peroral 3-5 marta sutkasiga kiritiladi. 
Qo'shimcha 0,025% adrokson 1 ml mushak ichiga yoki 1-4 mahal kuniga teri ostiga yuboriladi. 

---

Yuqoridagi muolajalar samara bermaganida pnevmoperitoneum yoki sunъiy pnevmotoraks 
qo'yish, xirurgik aralashuv ehtimolligi bo'lganda bemorni xirurgik bo'limga o'tkaziladi. 
Bemorga kodein va narkotik preparatlar buyurish mumkin emas: chunki ular yo'tal refleksini 
susaytiradi va nafas markaziga tasir etadi, u o'z navbatida qon laxtalarini va balg'amni turib 
qolishiga va aspiratsion pnevmoniyaga olib keladi.
2 - chi sutkada qon ketish boshlanganidan qo'shimcha vena ichiga tomchilab fibrinoliz 
ingibitorlarini yuborish va AKK dozasini ushlab turish kerak bo'ladi.
Agar bemorda bir vaqtda qayta 500 ml qon ketsa nativ, quruq va yangi muzlatilgan plazma, 
kriopretsipitat quyishga ko'rsatma bo'ladi. Plazma tarkibida antitrombin III bor, u 
trombogemorragik sindrom oldini oladi. Qon hajmini to'ldirish uchun yuqori kolloid - osmotik 
faolligiga ega eritma quyish kerak( poliglyukin, reopoliglyukin, jelatinol, polifer va alьbumin).
Gematologik ko'rsatkichni tekshirish: gemoglobin ko'rsatkichi, eritrotsitlar soni kam bo'lsa
eritrotsitar massa yuborishlozim. Ganglioblokatorlarni, desensibillovchi preparatlarni, askorbin 
kislotasini, sulьfanilamid, nitrofuran preparatlarini davom ettirish tavsiya etiladi.
3 sutkada qon ketish boshlanishidan gemostatik terapiya davom ettiriladi. Bemorda 3-5 sutkada 
davriy qon tuflash bo'ladi. Gipostatik pnevmoniyaning oldini olish uchun yarim yotoq rejimi 
buyuriladi. AKK dozasi 15 gr sutkaga kamaytiriladi. Shu vaqtda desensibillovchi, vitamin va 
yallig'lanishga qarshi terapiya o'tkaziladi, ganglioblokatorlar to'xtatiladi.
Keyinchalik 5-7 sutkada qon ketish boshlanganidan AKK 15 gr sutkasiga davom ettiriladi. Vaqt 
o'tgandan keyin o'pkada nospetsifik yallig'lanish reaktsiyasida yallig'lanishga qarshi terapiya 
to'xtatiladi va spetsifik antibakterial terapiya davom ettiriladi. 
Zavmonaviy gemostatik terapiya juda effektiv va qon tuflash yoki o'pkadan qon ketganda 95-
99% bemorlarda to'xtatishga yordam beradi. Musbat ko'rsatkichlar yo'qligida pnevmotoraks yoki 
pnevmoperitoneum ishlatilishi to'g'risida savol qo'yiladi. Shuning uchun o'pkadan qon ketganda 
va qon tuflaganda to'xtamasa o'pka rezektsiyasiga ko'rsatma hisoblanadi. Agar muolaja sovuq 
davrda o'tkazilsa, vaqtincha qon to'xtagan paytda ko'rsatkich yaxshi bo'ladi. 
Shunday qilib, gemorragik asorat rivojlanishiga olib keluvchi omillar ko'p. 
Tuberkulyoz bo'lgan bemorlarda qon ketganda boshqa muolajalar bilan birga fibrinoliz 
ingibitorlarini buyurilishi katta ahamiyatga ega, patogenetik chora sifatida qo'llaniladi. 
Tuberkulyozning destruktiv formalarida qon ketish profilaktikasini bemorlarda kontrikal 
ingalyatsiyalari 2500-5000 YeD dozasi bilan o'tkaziladi hamda immunomodulyatorlar 
buyuriladi, chunki gemostaz sistemasi hujayraviy va gumoral immunitet bilan to'g'ridan - to'g'ri
bog'liq. Kurs 5-10 ingalyatsiyani tashkil etadi. Bu o'z navbatida bemorlarni gospitalizatsiyasini 
ikki marta kamaytiradi(17,1% dan 2,5% ga qon ketishdan halok bo'lish soni kamayadi).