Учебное пособие для самостоятельной подготовки к экзамену по микробиологии, вирусологии и иммунологии

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не имеют широкого распространения.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с лептоспирозом, лихорадкой Ку, псевдотуберкулезом.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8—15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.
Прогноз благоприятный, иногда возникают осложнения в виде разрывов почек, уремической комы, менингоэнцефалита. Трудоспособность возвращается медленно, иногда через несколько месяцев.
Профилактика. Уничтожение грызунов, защита пищевых продуктов от их проникновения. Больные изолируются. В палатах проводится текущая и заключительная дезинфекция.


99. РНК-содержащие онкогенные вирусы (ретровирусы) и их свойства. Роль РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратная транскриптаза). Вирусно-генетическая теория Л.А.Зильбера. Теория провируса и онкогена. Возбудители Т-клеточного лейкоза человека.
Онкогенные РНК-геномные вирусы представлены ретровирусами, включёнными в подсемейство онковирусов. Онкогенные ретровирусы широко распространены в природе: они найдены как у различных позвоночных (птиц, человека), так и у беспозвоночных и способны вызвать развитие опухолей у своего хозяина. Их онкогенный потенциал обусловлен наличием обратной транскриптазы (РНК-зависимой ДНК-полимеразы), обеспечивающей образование из вирусной РНК ДНК-геномного провируса. Первоначально под контролем обратной транскриптазы в цитоплазме клетки происходит превращение вирусного РНК-генома в неинтегрированную линейную ДНК. В ходе этого процесса происходит дупликация последовательностей РНК, после чего ДНК принимает кольцевую, замкнутую форму. Затем вирусная ДНК интегрируется в клеточный геном.
В редких случаях может происходить случайный «захват» ретровирусом регуляторного клеточного протоонкогена. Сам ген не используется в жизненном цикле вируса, но может кардинально влиять на судьбу клетки. Онкогенные ретровирусы вызывают развитие опухолей трёх групп: солидных опухолей (сарком и раков), острых лейкозов (лимфом, миелобластом) и хронического лимфоидного лейкоза. Высокоактивные опухолеродные вирусы, индуцирующие неопластические заболевания с коротким инкубационным периодом (например, вирус саркомы Рауса). Вирусы с умеренной активностью, вызывающие развитие неоплазий после длительного латентного периода (например, HTLV). За редким исключением все вирусы первой группы — двухкомпонентны и состоят из вируса-помощника и дефектного вируса, ответственного за патогенность. B отличие от ДНК-содержащих вирусов, большинство ретровирусов относительно безвредно для клетки-хозяина. Для большинства ретровирусов характерна высокая специфичность по отношению к чувствительным клеткам, и лишь некоторые из них могут инфицировать клетки разных видов животных. По характеру распространения среди хозяев выделяют экзогенные и эндогенные ретровирусы.