В патофизиологию

 
Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено 
патогенеза, «порочные круги». Местные и общие, специфические и не-
специфические реакции в патогенезе.
Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как 
длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространя-
ется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи яв-
ляется повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и 
которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего тре-

---

48 
тичное и т. д. (Воздействие механического фактора – травма – кровопотеря 
– централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз-токсемия, септице-
мия – и т. д.).
В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда вы-
деляют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным 
(главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет 
развитие процесса с характерными для него специфическими особенно-
стями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение ар-
териол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, по-
краснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличе-
ние его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогене-
за острой кровопотери является дефицит объема циркулирующей крови 
(ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, центра-
лизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т. 
д. При устранении главного звена наступает выздоровление.
Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению 
гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают 
тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа 
или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образо-
вания положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровож-
дается патологическим депонированием крови – выходом ее жидкой части 
из сосудистого русла – дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК – углуб-
лением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активиру-
ет симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и центра-
лизацию кровообращения – в конечном итоге, нарастает патологическое 
депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого 
патологический процесс прогрессирует.
Другой пример. При гипертонической болезни ускоряется развитие 
атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и по-
нижению их чувствительности к изменениям АД и в результате этого АД 
стабильно держится на высоких цифрах. Сужение сосудов почек вызывает 
гипоксию и включение системы ренин – ангиотензин, что еще больше уси-

---

49 
ливает спазм сосудов и повышает АД. Гиперсекреция альдостерона при 
гипоксии почек вызывает задержку натрия и гипернатриемию – раздраже-
ние осморецепторов – секреция АДГ – усиление реабсорбции воды в по-
чечных канальцах – увеличение ОЦК и дальнейшее нарастание АД.
Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Свое-
временная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, 
предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза – 
залог успешного лечения больного.
В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют мест-
ные и общие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих яв-
лений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточ-
но сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не 
бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. 
Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, 
фурункул, аденома гипофиза – страдает весь организм. И тем не менее, 
значение локальных и общих явлений в патогенезе весьма вариабельно. 
Различают 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патоге-
незе: 
1. Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в 
результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются 
адаптивные реакции, направленные на отграничение очага повреждения 
(например, воспаление – грануляционный вал, пиогенная капсула, барьер-
ная функция лимфоузлов).
Участие общих реакций организма мобилизует локальные тканевые 
адаптивные механизмы, вследствие чего основные параметры гомеостаза 
(температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, 
обмен веществ) существенно не меняются.
2. Местный процесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу 
БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и опреде-
ленные сдвиги параметров гомеостаза. Включаются приспособительные 
реакции, направленные на предупреждение развития общих патологиче-
ских изменений в организме.

---

50 
3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отлича-
ется максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций и 
процессов, а также выраженностью патологических явлений на уровне ор-
ганизма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис. Параметры 
гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.
4. Локальные патологические изменения органов и систем могут раз-
виться вторично на основе первично генерализованного процесса (ионизи-
рующее излучение – больше поражаются ткани, характеризующиеся ин-
тенсивной пролиферацией клеток; при отравлении сулемой преимуще-
ственно поражаются почки).
При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспеци-
фические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы 
определяются включением в патогенез типовых патологических процес-
сов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетически 
детерминированным развертыванием во времени различных процессов: 
воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др. , а 
также повышением проницаемости биомембран, генерацией активных 
форм кислорода и т. п.
Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, 
обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объек-
том, попавшим в организм. Однако, четкого разграничения специфических 
и неспецифических механизмов не существует.