В патофизиологию

4.2. Механизмы клеточных дистрофий 
Нарушение водного обмена между клеткой и средой, между клеткой и 
органеллами наступает вследствие расстройства водных и электролитных 
насосов (калия/натрия, Н/ОН). Наблюдается «мутное набухание» клетки 
вследствие вакуолизации (эпителий канальцев почек при нефрозе), «ваку-
ольное перерождение» (в клетках печени, скелетных мышц, лейкоцитах 
при инфекции и интоксикации), «зернистое перерождение», когда капли в 
цитоплазме становятся несколько больше. В содержимом капли обнаружи-
ваются кроме воды белки, липиды. На поверхности клетки могут появ-
ляться пузырьки. Разрушение этих пузырьков приводит к растеканию со-
держимого клетки (воспаление легких и других органов).

---

143 
Отложение промежуточных продуктов в цитоплазме вследствие 
нарушения ферментативного процесса приводит к различным формам дис-
трофий: 
1. В основе гиалиноза артериол лежит накопление в стенке гиалина. 
Внутриклеточное накопление гиалина происходит и в печени. При этом 
могут возникнуть иммунные комплексы.
2. Мукоидная дистрофия в эпителии возникает вследствие накопления 
мукополисахаридов. В дальнейщем вся клетка превращается в слизь.
3. Диффузное слизистое перерождение соединительных тканей (мик-
соматоз) (кости, хрящи, сухожилия).
4. Амилоидоз – отложение в клетках белка амилоида (селезенка, поч-
ки, хронические инфекции, нагноения, сифилис).
5. Жировая дистрофия, жировая инфильтрация (липиды в виде капель) 
(печень, гипоксия, инфекции). Жировая инфильтрация печени при алкого-
лизме.
6. Миелиновая дегенерация, миелиновая инфильтрация при отложе-
нии в артериях холестерина.
7. Гликогеновая дистрофия при отложении в клетках гликогена.
8. Минеральная дистрофия при отложении в клетках солей кальция в 
костях, сухожилиях, хрящах, в полостях, канальцах.
Апоптоз («опадание листьев») клетки – генетический контролируемое 
удаление клетки из организма (путем фагоцитоза фрагментов погибшей 
клетки). Это элименация клеток и неклеточных структур в процессе фи-
зиологической и репаративной регенерации (обнавления) тканей. Причи-
ны: внеклеточные и внутриклеточные факторы. Осуществляется путем ак-
тивации специализированных внутриклеточных апоптозных процессов, 
которые регулируются определенными апоптозными генами.
Стадии клеточного апоптоза:
1. Стадия инициации апоптоза.
Патогенные причинные факторы:
а) внутриклеточные: физико-химические агенты (ацидоз, свободные 
радикалы, повышение температуры); вирусы, способные проникать в клет-

---

144 
ку (гепатотропные, нейротропные); гормоны, способные проникать в клет-
ку (стероидные, тиреоидные); 
б) внеклеточные :отрицательные (дефицит ферментов, гормонов, фак-
торов роста); положительные (фактор некроза опухоли – ФНО); смешан-
ные (антигены, митогены).
2. Стадия программирования.
Эффекторы апоптоза: 
а) прямые эффекторы апоптоза – каспазы: адапторные белки, проте-
азы, цитохром С; 
б) опосредованные эффекторы в геноме клетки-эндонуклеазы: белки 
промоторы, белки ингибиторы.
3. Стадия реализации программы апоптоза: 
1) активация эффекторов каспазы для разрушения структур цитоплаз-
мы; 
2) активация эндонуклеазы для разрушения структур ядра.
Апоптоз клетки завершается распадом на фрагменты, то есть на апап-
тозные тельца, которые подвергаются фагоцитозу.

---

145