1. Glyukoza katobolizmi. Aerob glikoliz


Download 445 b.
Sana23.05.2017
Hajmi445 b.
#7326



1.Glyukoza katobolizmi. Aerob glikoliz.

  • 1.Glyukoza katobolizmi. Aerob glikoliz.

  • 2.Mokki mexanizmi.

  • 3.Anaerob glikoliz.

  • 4.Glyukoneogenez

  • 5.Glikoliz va glyukonegenezni kalit fermentlari.

  • 6.Fruktoza va galaktoza almashinuvi

  • 7.Glyukozaning pentoz-fosfat yоlida oksidlanishi, uning ahamiyati

  • 8.Qonda glyukoza miqdorining boshqarilishi

  • 9.Glikoproteinlar va proteoglikanlar tоgrisida tushuncha



The pentose phosphate pathway (also called the hexose monophosphate shunt, or pathway) occurs in the cytosol of the cell. consists of two, irreversible oxidative reactions, followed by a series of reversible sugar-phosphate interconversions

  • The pentose phosphate pathway (also called the hexose monophosphate shunt, or pathway) occurs in the cytosol of the cell. consists of two, irreversible oxidative reactions, followed by a series of reversible sugar-phosphate interconversions



The oxidative portion of the pentose phosphate pathway consists of three reactions that lead to the formation of ribulose 5-phosphate, and two molecules of NADPH for each molecule of glucose 6-phosphate oxidized

  • The oxidative portion of the pentose phosphate pathway consists of three reactions that lead to the formation of ribulose 5-phosphate, and two molecules of NADPH for each molecule of glucose 6-phosphate oxidized



The nonoxidative reactions of the pentose phosphate pathway occur in cell types synthesizing nucleotides and nucleic acids. These reactions catalyze the interconversion of three-, four-, five-, six-, and sevencarbon sugars

  • The nonoxidative reactions of the pentose phosphate pathway occur in cell types synthesizing nucleotides and nucleic acids. These reactions catalyze the interconversion of three-, four-, five-, six-, and sevencarbon sugars



Glycosaminoglycans (GAGs) are large complexes of negatively charged heteropolysaccharide chains

  • Glycosaminoglycans (GAGs) are large complexes of negatively charged heteropolysaccharide chains



Glyukozani aerob oksidlanishi SO2 va N2O. :

  • Glyukozani aerob oksidlanishi SO2 va N2O. :

  • S6N12O6 Q 6O2 → 6SO2Q 6N2O Q 2880 kDjG’mol.

  • Bu jarayeni bir necha bosqichda amalga oshadi:

  • Aerob glikoliz. 1 glyukozadan 2 piruvat, 2 ATF va 2 NADN2 ;

  • 2 piruvat oksidlanib dekarboksilanib 2 atsetil-KoA , 2 SO2 va 2 NADN2;

  • Uchkarbon kislotalar sikli. 2 atsetil-KoA , 4 SO2, 2 GTF (2 ATF), 6 NADN2 va 2 FADN2;

  • Nafas zanjirida. 10 (8) NADN2, 2 (4) FADN2 va 6 N2O.



Glikoliz –glyukozani asosiy katobolizm yоli bulib ( fruktoza va galaktoza xam). Barcha reaksiyasi sitozolda amalga oshadi.

  • Glikoliz –glyukozani asosiy katobolizm yоli bulib ( fruktoza va galaktoza xam). Barcha reaksiyasi sitozolda amalga oshadi.

  • Aerob glikoliz – glyukozani O2 ishritokida suv va karbonat angidridgachon parchalanishi.

  • Anaerob glikoliz – glyukozani O2 ishritokisiz 2 ta laktatga parchalanishi.

  • Anaerob glikoliz aerob glikolizdan oxirgi 11 reaksiyasi bilan farqiladi, birinchi 10ta reaksiyasi ularda ummumiy.







Glikolitik bosqich - 8 ATF

  • Glikolitik bosqich - 8 ATF

  • Piruvatni oksidlanishli dekarboksillanishi - 6 ATF

  • Krebs sikli - 24 ATF



1. Geksokinaza (geksokinaza II, ATF: geksozo-6-fosfotransferaza). Km<0,1 mmolG’l. Ingibitor glyukozo-6-f, ATF. Aktivator adrenalin. Induktor insulin. Glyukokinaza (geksokinaza IV, ATF: glyukozo-6-fosfotransferaza). Km - 10 mmolG’l, faol jigarda va buyrakda. Glyukozo-6-f bilan ingibirlanmaydi. Induktor insulin.

  • 1. Geksokinaza (geksokinaza II, ATF: geksozo-6-fosfotransferaza). Km<0,1 mmolG’l. Ingibitor glyukozo-6-f, ATF. Aktivator adrenalin. Induktor insulin. Glyukokinaza (geksokinaza IV, ATF: glyukozo-6-fosfotransferaza). Km - 10 mmolG’l, faol jigarda va buyrakda. Glyukozo-6-f bilan ingibirlanmaydi. Induktor insulin.

  • 3. Fosfofruktokinaza 1 (ATF: fruktozo-6f-1-fosfotransferaza) Aktivator: AMF, fruktozo-2,6-df, fruktozo-6-f, Fn. Ingibitor: glyukagon, ATF, NADN2, sitrat, yeg kislotala, keton tanachlar. Induktor insulin.

  • 10. Piruvatkinaza (ATF: PVK-2-fosfotransferaza). Aktivator: fruktozo-1,6-df, glyukoza. Ingibitor: ATF, NADN2, glyukagon, adrenalin, alanin, yeg kislotala, Asetil-KoA. Induktor: insulin, fruktoza.



Aspartat-malat mokki mexanizmi asosan jigar, buyrak va yurakda kechadi.

  • Aspartat-malat mokki mexanizmi asosan jigar, buyrak va yurakda kechadi.





 

  •  

  • Dioksiatsetonfosfat QNADN2 → 3-glitserofosfat Q NAD

  • Mushak, miya tоqimasida joylashgan.





glyukozadan energiya hosil bоlishining sodda (primitiv) usuli

  • glyukozadan energiya hosil bоlishining sodda (primitiv) usuli

  • anaerob organizmlarda energiya hosil qilishning asosiy yоli

  • aerob organizmlarda glyukoza aerob parchalanishining birinchi bosqichi

  • katabolik va anabolik reaksiyalar uchun zarur oraliq metabolitlar bilan ta’minlaydi



substrat fosforlanish hisobiga 2ATF hosil bоladi

  • substrat fosforlanish hisobiga 2ATF hosil bоladi

  • sitoplazmada joylashgan, membranalar bоlishini talab etmaydi

  • mitoxondrial kasalliklarda ahamiyatga ega

  • sitoplazmadagi biosintez jarayonlarida glikolizda hosil bоlgan ATF sarflanadi.





Glyukozaning uglevod bоlmagan moddalardan sintez jarayoniga glyukoneogenez deb ataladi. U glikolizga teskari bоlgan jarayondir, jigarda va buyrakning pustloq qismida kechadi.

  • Glyukozaning uglevod bоlmagan moddalardan sintez jarayoniga glyukoneogenez deb ataladi. U glikolizga teskari bоlgan jarayondir, jigarda va buyrakning pustloq qismida kechadi.



Glyukoza quyidagi metabolitlardan sintezlanishi mumkin:

  • Glyukoza quyidagi metabolitlardan sintezlanishi mumkin:

  • 1. Sut va pirouzum kislotalari

  • 2. Aminokislotalar

  • Ala, ser, sis, gli→pirouzum kislotasi

  • Asp → oksaloatsetat

  • Val, tre, met → suksinil-KoA

  • Glu,pro, arg, gis → α-ketoglutarat

  • 3. Glitserin → digidroksiatsetonfosfat





1. piruvatkarboksilaza

  • 1. piruvatkarboksilaza

  • PK + SO2 + ATF →oksaloatsetat + ADF + Fn

  • Faolligi atsetil-KoAga bogliq

  • 2. FEP-karboksikinaza

  • Oksaloatsetat + GTF →FEP +SO2 + GDF



3. fr-1,6-difosfataza

  • 3. fr-1,6-difosfataza

  • Fr-1,6-dif →fr-6-f Q Fn

  • AMF uning faolligini ingibirlaydi, ATF – aktivlaydi

  • 4. gl-6-fosfataza

  • Gl-6-f → gl Q Fn

  • Mushak va miyada bоlmaydi



Piruvatkarboksilaza (PVK: SO2-sintetaza (ATF→ADFQFn)). Induktor: glyukagon, adrenalin, kortizol. Repressor: insulin. Ingibitor: AMF, aktivator AsetilKoA.

  • Piruvatkarboksilaza (PVK: SO2-sintetaza (ATF→ADFQFn)). Induktor: glyukagon, adrenalin, kortizol. Repressor: insulin. Ingibitor: AMF, aktivator AsetilKoA.

  • Fosfoyenolpiruvatkarboksikinaza (GTF: HUK-2-fosfotransferaza (dekarboksili-ruyuhaya)). Induktor: glyukagon, adrenalin, kortizol. Repressor: insulin.

  • Fruktozo-1,6-fosfotaza (Fruktozo-1,6df: fosfo-gidrolaza). Induktor: glyukagon, adrenalin, kortizol. Repressor: insulin. Ingibitor AMF, fruktozo-2,6df. Aktivator: sitrat, jirno’e kisloto’.

  • Glyukozo-6-fosfotaza (Glyukozo-6f: fosfo-gidrolaza). Induktor: glyukagon, adrenalin, kortizol. Repressor: insulin.



Glyukoneogenez jadal jigarda, sustroq buyrak va ingichka ichak shilliq qavatida, sutka davomida 80-100g glyukoza sintezlanadi. Normada qondagi glyukozani doimiligi glyukoneogenez orqali amalga oshadi 80% jigar va 20% buyrak yerdamida.

  • Glyukoneogenez jadal jigarda, sustroq buyrak va ingichka ichak shilliq qavatida, sutka davomida 80-100g glyukoza sintezlanadi. Normada qondagi glyukozani doimiligi glyukoneogenez orqali amalga oshadi 80% jigar va 20% buyrak yerdamida.

  • Biologik axamiyati.

  • Nerv tоqimasi, eritrotsitlar fakat glyukoza bilan oziqlanishadi. Ochlik 8-12 soatdan uzoq davom etsa fakat glyukoneogenez orqali glyukoza bilan ta’minlanadi.



Glyukoneogenezni faollashuvi glikolizni susaishi bilan sodir bоladi.

  • Glyukoneogenezni faollashuvi glikolizni susaishi bilan sodir bоladi.

  • Insulin glikoliz kalit fermentlarini induktori va glyukoneogenez kalit fermentlarini repressori.

  • Glyukagon, kortizol i adrenalin glyukoneogenez kalit fermentlarini sintezlanishini induktori.

  • Glikoliz kalit fermentlari aktivator – AMF, fruktozo-2,6df, fruktozo-1,6df, ingibitor – ATF, NADN2, sitrat, yeg kislota, alanin, AsetilKoA, glyukagon, adrenalin.

  • Glyukoneogenez kalit fermentlarini aktivator – AsetilKoA, glyukagon, ingibitor– AMF, fruktozo-2,6df.



 

  •  

  • 1. fruktoza-1,6-difosfataza

  • ATF, sitrat aktivator

  • AMF, Fruktoza-2,6-bifosfat - ingibitor

  • 2. piruvatkarboksilaza

  • Asetil-KoA – aktivator

  • ADF - ingibitor

  • 3. fosfoyenolpiruvatkarboksikinaza

  • Asetil-KoA - aktivator







 Fruktoza metabolizmi

  •  Fruktoza metabolizmi



Fruktoza metabolizmini buzilishi sababi 3 fermentni nuxsoni: fruktokinaza, aldolaza V, triozokinaza.

  • Fruktoza metabolizmini buzilishi sababi 3 fermentni nuxsoni: fruktokinaza, aldolaza V, triozokinaza.

  • Xavfli bоlmagan essensial fruktozuriya fruktokinaza fermenti yetishmovchiligi, bilan bogliq, klinik belgisiz. Fruktoza qonda tоplanib va siydik orkali 1:130 000 uchrashi.

  • Irsiy fruktoza kоtarolmasligi kоp оchraydi, aldolaza V irsiy nuxsoni natijasida (autosomno-retsessiv). Ratsionga meva sabzavot, saxaroza kоshilganda namoyen bоladi. Fruktoza istemol qilinganda qorin ogriq, kоngil aynishi, diareya, gipoglikemiya ,koma va talvasa kuzatiladi. Yesh bolalarida surunkali jigar va buyrak kasalliklari kuzatiladi.



Galaktoza metabolizmi

  • Galaktoza metabolizmi





Galaktozemiya, galaktozo-1-fosfaturidiltransferaza (GALT) irsiy nuxsoni natijasida amalga oshadi, juda voxli nomoyon bоladi, ayniqsa bolalarda sut bilan oziqlanishi natijasida. Bu fermentni nuxsoni belgilari : kоngil aynishi, diareya, degidratatsiya, tana vaznini kamaishi, jeltuxa. Qonda va siydikda galaktoza va galaktozo-1-f miqdori yuqori. Kоz gavxarida galaktoza aldoreduktaza (NADF) bilan kaytarilib galaktitol (dulsita) aylanadi. Galaktitol shishasimon tanada tоplanadi va suvni biriktiradi va kataraktaga olib keladi, bu belgi tugilgandan sоng bir necha kundan keyin rivojlanadi. Galaktozo-1-f uglevod almashinuvi fermentlarini (fosfoglyukomutaza, glyukozo-6-fosfatdegidrogenaza) ingibirlaydi.

  • Galaktozemiya, galaktozo-1-fosfaturidiltransferaza (GALT) irsiy nuxsoni natijasida amalga oshadi, juda voxli nomoyon bоladi, ayniqsa bolalarda sut bilan oziqlanishi natijasida. Bu fermentni nuxsoni belgilari : kоngil aynishi, diareya, degidratatsiya, tana vaznini kamaishi, jeltuxa. Qonda va siydikda galaktoza va galaktozo-1-f miqdori yuqori. Kоz gavxarida galaktoza aldoreduktaza (NADF) bilan kaytarilib galaktitol (dulsita) aylanadi. Galaktitol shishasimon tanada tоplanadi va suvni biriktiradi va kataraktaga olib keladi, bu belgi tugilgandan sоng bir necha kundan keyin rivojlanadi. Galaktozo-1-f uglevod almashinuvi fermentlarini (fosfoglyukomutaza, glyukozo-6-fosfatdegidrogenaza) ingibirlaydi.

  • Galaktozo-1f jigarga toksik ta’sir etadi: gepatomegaliya va yegli distrofiya rivojlanadi. Galaktitol va galaktozo-1-f buyrak yetishmovchiligini vujudga keltiradi. Bosh miya yarim shar xujayralarida va miyachada, ogir xollarda— miya shishi, akliy zaiflik va ulimga olib keladi.



Pentozofosfat shunt (yоl, sikl) bu glyukozani alternativ okislani yоli.

  • Pentozofosfat shunt (yоl, sikl) bu glyukozani alternativ okislani yоli.

  • Juda faol yeg tоqimasida, jigarda, bоyrak usti bezida, eritrotsitlarda, fagotsitlovchi leykotsitlarda, sut bezlari laktatsiya vaqtida, uruqdonda.

  • Sitozolda kislorodsiz sodir bоladi va 2 bosqichdan iborat: oksidlanib va oksidlanmasdan kechadigan bosqichlardan.



Oksidlanib kechadigan bosqichida NADF NADFN2ga ,kaytarilishi va u sarflanadi:

  • Oksidlanib kechadigan bosqichida NADF NADFN2ga ,kaytarilishi va u sarflanadi:

  • Glutationi regeneratsiyasigi antioksidant tizimda;

  • Yeg kislotlar biosintezida;

  • Oksigenaza reaksiyalarida sitoxroma R450 ishritokida ksenobiotiklar zararsizlantirishda, metabolitlar, xolesterin sintezi, steroid gormonlar sitezi.

  • Oksidlanmasdan kechadigan bosqichlarida xar xil pentozalar sintezlanadi. Ribozo-5f purin va pirimidin nukleotidlari sintezi uchun zarur.



NADFN2 yavlyayetsya vajno’m komponentom antioksidantnoy zahito’, on neobxodim dlya regeneratsii glutationa, kotoro’y s uchastiyem glutationperoksidazo’ razrushayet aktivno’e formo’ kisloroda. Tak kak v eritrotsitax NADFN2 obrazuyetsya tolko v reaksiyax PFSh, defekt glyukozo-6f DG vo’zo’vayet defitsit NADFN2 i snijeniye antioksidantnoy zahito’. V etom sluchaye pod deystviyem prooksidantov, naprimer, antimalyariyno’x preparatov proisxodit suhestvennoye povo’sheniye SRO. Aktivatsiya SRO vo’zo’vayet okisleniye sisteina v belkovoy chasti gemoglobina, v rezultate chego protomero’ gemoglobina, soyedinyayas disulfidno’mi mostikami, obrazuyut telsa Xaynsa. T.k. telsa Xaynsa snijayut plastichnost kletochnoy membrano’ eritrotsitov, ona pri deformatsii v kapillyarax razrushayetsya. Massirovanno’y gemoliz eritrotsitov vedet k razvitiyu gemoliticheskoy anemii.

  • NADFN2 yavlyayetsya vajno’m komponentom antioksidantnoy zahito’, on neobxodim dlya regeneratsii glutationa, kotoro’y s uchastiyem glutationperoksidazo’ razrushayet aktivno’e formo’ kisloroda. Tak kak v eritrotsitax NADFN2 obrazuyetsya tolko v reaksiyax PFSh, defekt glyukozo-6f DG vo’zo’vayet defitsit NADFN2 i snijeniye antioksidantnoy zahito’. V etom sluchaye pod deystviyem prooksidantov, naprimer, antimalyariyno’x preparatov proisxodit suhestvennoye povo’sheniye SRO. Aktivatsiya SRO vo’zo’vayet okisleniye sisteina v belkovoy chasti gemoglobina, v rezultate chego protomero’ gemoglobina, soyedinyayas disulfidno’mi mostikami, obrazuyut telsa Xaynsa. T.k. telsa Xaynsa snijayut plastichnost kletochnoy membrano’ eritrotsitov, ona pri deformatsii v kapillyarax razrushayetsya. Massirovanno’y gemoliz eritrotsitov vedet k razvitiyu gemoliticheskoy anemii.









Qonda glyukoza miqdori soglom kishilarda 3,6-6,1 mmolG’l (70-120 mg%)

  • Qonda glyukoza miqdori soglom kishilarda 3,6-6,1 mmolG’l (70-120 mg%)

  • Uglevodlar almashinuvi boshqarilishi 3 :

  • Markaziy

  • A’zolar aro.

  • Xujayra darajisida (metabolik).



Uglevodlar almashinuvi boshqarilishi markaziy yоli neyroendokrin sistemasi orqali glyukozani gomeostazi qonda boshqariladi.

  • Uglevodlar almashinuvi boshqarilishi markaziy yоli neyroendokrin sistemasi orqali glyukozani gomeostazi qonda boshqariladi.

  • Asosan insulin va glyukagon orqali, kushimcha– adrenalin, glyukokortikoidlar va boshqa gormonlar: tireoid, SDG, AKTG va x.q.



Uglevodlarning oqsillar bilan xosil qilgan kompleksi geteromakromolekula bоlib, ularning 2 turi tafovut etiladi:

  • Uglevodlarning oqsillar bilan xosil qilgan kompleksi geteromakromolekula bоlib, ularning 2 turi tafovut etiladi:

  • - glikoproteinlar

  • - proteoglikanlar



  • Glikoproteinlar molekulasida oqsil 80-90%ni tashkil etadi. Ular tarkibiga kiruvchi uglevodlar: glyukoza, galaktoza, mannoza, fukoza, arabinoza, ksiloza, N-atsetilglyukoza, N-atsetilgalaktoza, N-atsetilneyramin kislota





1.gidrofob moddalar va metall ionlar tashilishini amalga oshiradi (transkortin, seruloplazmin, transferrin)

  • 1.gidrofob moddalar va metall ionlar tashilishini amalga oshiradi (transkortin, seruloplazmin, transferrin)

  • 2.qon ivishi (protrombin, fibrinogen) va immunitetda

  • 3.membrana glikoproteidlari xujayra aro kontaktlarni amalga oshiradi, tоqimalar differensiatsiyasiga ta’sir etadi.

  • 4.qonning guruhga xos antigen vazifasi

  • 5.termostabillik xususiyatini beradi



Proteoglikanlar – uglevod va oqsil kompleksi bоlib, ular tarkibida 95% uglevod saqlanadi.

  • Proteoglikanlar – uglevod va oqsil kompleksi bоlib, ular tarkibida 95% uglevod saqlanadi.



1.polivalent anionlar bоlib, оziga kationlarni tortadi va boglaydi.

  • 1.polivalent anionlar bоlib, оziga kationlarni tortadi va boglaydi.

  • 2.оrgimchaksimon strukturasi katta masofani egallashga imkon beradi va suvni ushlab turadi.

  • 3.bоgimlarda surtuvchi modda vazifasini bajaradi.



4.tashqi bosim ta’sirida suvni siljishiga qarshilik kоrsatadi.

  • 4.tashqi bosim ta’sirida suvni siljishiga qarshilik kоrsatadi.

  • 5.bosimga nisbatan tоqimalarga elastiklik va chidamlilikni beradi.

  • 6.molekulyar elak sifatida yirik kationlar siljishini chegaralaydi.





1. Gialuron kislota 2. Xondriotinsulfatlar 3. Dermatansulfatlar 4. Keratansulfatlar 5. Geparin va geparin sulfatlar

  • 1. Gialuron kislota 2. Xondriotinsulfatlar 3. Dermatansulfatlar 4. Keratansulfatlar 5. Geparin va geparin sulfatlar









Mol.ogirligi 15000-20000

  • Mol.ogirligi 15000-20000

  • Struktur elementlari:

  • Glyukozamin, glyukuron kislota, sulfat kislota

  • α-1,4-boglar yordamida boglangan



1.Antikoagulyant

  • 1.Antikoagulyant

  • 2.Yog almashinuvida ishtirok etadi.

  • 3.vitamin K antagonisti

  • 4.Lipoproteinlipaza fermenti faolligini oshiradi, natijada qonda xolesterin va β-lipoproteidlar miqdori kamayadi.




Download 445 b.

Do'stlaringiz bilan baham:




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2022
ma'muriyatiga murojaat qiling