318 b guruh talabasi Sodiqov Otabek

318 – b guruh talabasi Sodiqov Otabek

1. 
   Альвеоляр вентиляция бузилиши: тушунчаси, турлари, сабаблари, ривожланиш механизми.
   

Alveolyar ventilatsiyaning buzilishi o'pka va bronxlar kasalliklarida uchraydi va giperventiliya va gipoventiliya ko'rinishida namoyon bo'ladi. Normada alveolyar ventilatsiya 5 litr / min ga teng.

Alveolyar giperventilatsiya

Giperventilatsiya markaziy asab tizimi kasalliklarida, miya qon quyilishida, tog' va balandlik kasalliklarida nafas olish markazining qo'zg'alishi natijasi bo'lishi mumkin. Kompensator reaktsiya sifatida giperventilatsiya o'pkaning nafas olish yuzasi pasayganda, masalan, pnevmoniya, o'pka shishi bilan sodir bo'ladi. Uzoq muddatli giperventilatsiya gipokapniyaga olib keladi (karbonat angidridning qisman bosimining 40 mm Hg dan past bo'lishi), bu esa nafas olish markazining depressiyasini keltirib chiqaradi, so'ngra giperventilatsiya gipoventilatsiya bilan almashtiriladi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda uzoq muddatli giperventilatsiya bilan apnoe paydo bo'lishi mumkin.

Alveolyar gipoventilatsiya

Gipoventilatsiya ikki xil: obstruktiv va restriktiv

Obstruktiv tip nafas olish yo'llarida havo harakati buzilganda kuzatiladi. Sabablari: bronxospazm yoki bronxning siqilishi, bronxdagi yallig'lanish, nafas yo'llarining diskineziasi. Diskineziya - bronxlar harakatining buzilishi. Bu bronxiyani normal holatida ushlab turadigan elastik tolalarning xususiyatlarini buzadi. Diskineziya bilan o'pka qulab tushadi va nafas olish yo'llari yopiladi. Obstruktiv turni rivojlanishida balg'am shakllanishining buzilishi - diskriminatsiya, xususan, giperkriniya - balg'amning viskozitesining 2-3 barobar ko'payishi muhim rol o'ynaydi, bu esa bronxlar bloklanishiga olib keladi. Barcha holatlarda ekspiratr nafas qisilishi rivojlanadi - nafas chiqarishda qiyinchilik.

Restriktiv tip (cheklash) o'pkaning ekskursiyasi cheklanganda va ularning nafas olish yuzasi kamayganda kuzatiladi. Ushbu tur interstitsial pnevmoniya, o'pka amfizemasi, fibroz, pnevmotoraks, o'pka xo'ppozi, o'pka rezektsiyasi va alveolyar kollapsda uchraydi. Bu sabablarning barchasi hipoventiliya, gipoksemiya va ishlaydigan alveolalar sonining kamayishiga olib keladi. Gipoventiliya buzilishlarini Tiffno indeksi bo'yicha aniqlash mumkin. Ushbu ko'rsatkich gipoventiliyaning obstruktiv va cheklovchi turlarini farqlashga imkon beradi.

2. 
   Газлар диффузиясининг бузилишлари. Сабаблари ва ривожланиш механизми.
   

Gazlarning diffuziyasi (kislorod va karbonat angidrid) alveolalarda alveolalar havosi va qon o'rtasida bo'ladi. Odatda kislorod qonga alveolyar havodan, karbonat angidrid qondan alveolalarga kiradi. Gaz diffuziyasining buzilishi nafas etishmovchiligi va gipoksemiya rivojlanishiga olib keladi, chunki kislorod diffuziyasi asosan buziladi.

Diffuziya etishmovchiligi alveolyar membranalarning shishishi, sirt faol moddalar tizimining patologiyasida alveolalarning qulashi (nam o'pka fenomeni) bilan tavsiflangan kattalardagi nafas qisilishi sindromida uchraydi. Erta tug'ilgan chaqaloqlarda yangi tug'ilgan chaqaloqlarning nafas olish buzilishi sindromi kuzatiladi. Uning rivojlanishi o'pka to'qimalarining ishemiyasi va sirt faol moddalar hosil bo'lishining buzilishi bilan bog'liq. Diffuzion etishmovchilik alveolyar membrananing qalinlashishi (gialin membranalari kasalligi), pnevmoskleroz, pnevmoniya, shish bilan ham rivojlanadi. O'pkaning diffuziya qobiliyatini aniqlash mumkin. Ushbu ko'rsatkich alveolyar-kapillyar membranadan 1 daqiqada o'tishi mumkin bo'lgan kislorod miqdorini membrananing har ikki tomonidagi pO farqi bilan 1 mm Hg ga aks ettiradi.

3. 
   Ташқи нафас олиш системаси фаолияти бузилишининг асосий кўринишлари.
   

Nafas olishning patologik turlariga quyidagilar kiradi: davriy, terminal, ajralgan.

4. 
   Хансираш. турлари, сабаблари, ривожланиш механизми.
   

Bu havo yetishmasligi hissi bilan nafas olish ritmi va chuqurligining o'zgarishi. Nafas etishmovchiligining rivojlanishi nafas olish markazidan tartibga solinishga asoslangan. Bunday holda, nafas olish neyronlari qo'zg'alish holatida bo'ladi.

Sabablar: gipoksemiya va giperkapniya, metabolik mahsulotlar va H + ionlari bilan periferik retseptorlari va nafas olish markazining tirnash xususiyati. Nafas olish kelib chiqishi bo'yicha o'pka, yurak, o'pka-yurak, yurak-o'pka, anemiya, toksik, neyrogen bo'lishi mumkin. Jiddiy yurak etishmovchiligi bilan nafas qisilishi o'zini bo'g'ilish xurujlari (yurak astmasi) shaklida namoyon qiladi.

Nafas olish yoki ekshalatsiyani buzish xususiyati bo'yicha 2 xil nafas qisilishi mavjud: 1) inspirator (nafas olish qiyin). Bunday nafas qisilishi diafragmaning shikastlanishi, yurak etishmovchiligi bilan yuzaga keladi; 2) ekspirator (nafas chiqarishda qiyinchilik). Ushbu turdagi nafas qisilishining sababi kichik bronxlar spazmi, mayda bronxlar lümeninin torayishi (bronxial astma bilan), ulardagi sekretsiyalar to'planishi, bronxial shilliq qavatning shishishi).

Gemik— Qonda kislorod tashilishi buzilganda nafas markazining gipoksiyasi natijasida rivojlanadi ( anemiya , gemoglobinopatiya.)

Inspirator—Yuqori nafas yoʼllari stenozida nafas olish qiyinlashishi.

Oʼpka—А) obstruktiv B) restriktiv V) Diffuzli nafas yetishmovchiligida uchraydi.

Reflektor—Nafas markazining turli xil aʼzolariga reflektor taьsiri natijasida, masalan plevraning jaroxatlanishida.

Yurakga bogʼliq—Yurak yetishmovchiligida kelib chiqadi ( oʼpkada konni kamayishi, nafas yuzasining kamayishi)

Аralash—Nafas olish va chiqarishni qiyinlashishi.

Issiq urshlardagi— Organizm qizib ketganda uchraydi (Ximoya - kompensator axamiyatga ega, issiklik ajralishining ortishi.)

Markaziy— Nafas markazi faoliyati buzilganda rivojlanadi ( masalan baʼzi bir zaxarlar bilan zaxarlanganda.)

Ekspirator—nafas chiqazishning qiyinlashishi oʼpka toʼqimasini elastigligining buzilishi sababli oʼpka emfizemasi va bronxial astmada mayda bronxlar spazmi va shilimshiq bilan toʼlib qolganda kuzatiladi.

Tez-tez chuqur nafasda — mushaklar ishini zoʼriqishi, emotsional xolatlarda, SO2 bilan nafas olganda, bosh miya ogʼriqli termoretseptorlar kuzgalganda.

Tez-tez yuzaki nafasda —Oʼpka xajmini kamayganda, vagus retseptorlarini qoʼzgʼaluvchanligi ortganda, nafas markazi qoʼzgʼaluvchanligi kamayganda.

Kamdan kam chuqur nafas yoki stenotik nafas—Xiqildoq, traxeyaning utkazuvchanligi kamayganda, ovoz tirqishi spazmida.

5. 
   Даврий нафас олиш: тушунчаси, турлари, сабаблари, ривожланиш механизми.
   

Vaqti-vaqti bilan nafas olish turlari: Cheyn-Stokes, Biota, to'lqinli nafas olish.Ularning barchasi nafas olish harakati va pauzalari - apnоening o'zgarishi bilan tavsiflanadi.Nafas olishning davriy turlarini ishlab chiqilishi nafasni avtomatik boshqarish tizimining buzilishlariga asoslangan. Cheyne-Stokes nafas olganda, pauzalar nafas olish harakatlari bilan almashtiriladi,birinchi navbatda chuqurlik oshadi, keyin kamayadi. Biota nafas olayotganda pauzalar odatdagi chastota va chuqurlikdagi nafas olish harakatlari bilan almashib turadi. To'lqinli nafas olish amplituda asta-sekin o'sib borishi va kamayishi bilan nafas olish harakatlari bilan tavsiflanadi. Apnoe davri o'rniga kam amplituda nafas olish to'lqinlari qayd etiladi.

6. 
   Қоннинг кислород сиғими ва унинг ҳар хил гипоксик гипоксик ҳолатлардаги ўзгаришларини таърифланг.
   

Qonning kislorod sig’imi deganda 100 ml qondagi gemoglobinni kislorodni birika olish qobiliyati tushuniladi. 1 gr HB 1.34 ml O2 birika oladi, qonda gemoglabinni miqdori 14-15 gr % bo’lishi mumkin. Shu tufayli bu ko’rsatkich 20-21 hajmi prosenti tashkil qiladi.

Qon aylanish (yurak-qon tomir) gipoksiya- meyorida yoki ortgan. Tananing organlari va qismlariga oqib tushadigan qonning umumiy miqdori kamayadi va shunga muvofiq etkazib beriladigan kislorod miqdori kamayadi, garchi uning arterial qonda tarangligi (pO2) bo'lsa-da, oksigemoglobin va kislorod hajmi normal bo'lishi mumkin. Ushbu turdagi gipoksiya bilan qon oqimi tezligi pasayganda, ular bilan qon o'rtasidagi aloqa vaqtining ko'payishi tufayli to'qimalar tomonidan kisloroddan foydalanish koeffitsientining oshishi aniqlanadi, shuningdek, qon oqimining sekinlashishi to'qimalarda va kapillyarlarda karbonat angidridning to'planishiga yordam beradi, bu esa oksigemoglobin dissotsilanish jarayonini tezlashtiradi. Bunday holda, venoz qonda oksihemoglobin miqdori kamayadi.

Gemik (qon) gipoksiyasi - kamayadi .gemoglobin va eritrotsitlar miqdori kamayganligi (yoki kamqonlik gipoksiyasi deb ataladigan) yoki kislorodni tashiy olmaydigan gemoglobin navlari hosil bo'lishi tufayli qonning kislorod hajmining pasayishi bilan rivojlanadi, masalan, karboksigemoglobin va methemoglobin.

Nafas olish (o'pka) gipoksiya- Gipoksiyaning nafas olish turi paytida qon oqimining tezligi va kislorod hajmi normal yoki ko'paygan (kompensatsiya sifatida)

To'qimachilik (gistotoksik) gipoksiya- meyorida. to'qimalarning elektron tashish zanjiridagi uyali fermentlar tizimining buzilishi tufayli ularga etkazilgan kislorodni normal hajmda so'rib olish qobiliyatining buzilishi bilan tavsiflanadi.

7. 
   Гипоксик холатлар: тушунчаси, турлари, сабаблари, ривожланиш механизми.
   

Gipoksiya (yunoncha hypo - oz va lotincha oxigenium - kislorod) - bu to'qimalarga kislorod yetarli darajada etkazib berilmagan yoki biologik oksidlanish jarayonida hujayralar tomonidan ishlatilmaydigan holatlarda yuzaga keladigan holat. Gipoksiya ko'plab kasalliklarning rivojlanishida etakchi rol o'ynaydigan eng muhim patogenetik omil hisoblanadi. Gipoksiyaning etiologiyasi juda xilma-xildir, shu bilan birga uning turli patologiya shakllarida namoyon bo'lishi va bu holda yuzaga keladigan kompensatsion reaktsiyalar ko'p umumiy xususiyatlarga ega. Shu asosda gipoksiya odatdagi patologik jarayon deb qaralishi mumkin. Hozirgi vaqtda I.R tomonidan taklif qilingan tasnif. Petrov (1949), u barcha gipoksiya turlarini quyidagilarga ajratgan: 1) nafas olayotgan havoda pO2 kamayganda paydo bo'ladigan ekzogen; u, o'z navbatida, gipo- va normobarga bo'lingan; 2) turli xil kasalliklar va patologik sharoitlarda paydo bo'ladigan endogen. Endogen gipoksiya katta guruh bo'lib, etiologiyasi va patogeneziga qarab unda quyidagi turlar ajratiladi: a) nafas olish (o'pka); b) qon aylanish (yurak-qon tomir); v) gemik (qon); d) to'qima (yoki gistotoksik); e) aralash. Bundan tashqari, hozirgi vaqtda substrat gipoksiyasi va ortiqcha yuklangan gipoksiya ajralib turadi.

Bir necha soniya yoki o'nlab soniyalar ichida rivojlanib, quyi oqimda yashin tezligida gipoksiya ajralib turadi; o'tkir - bir necha daqiqa yoki o'nlab daqiqalar ichida; subakut - bir necha soat va surunkali, haftalar, oylar, yillar davom etadi.

Og’irlik darajasiga ko'ra, gipoksiya engil, o'rtacha, og'ir va tanqidiy, odatda o'limga olib keladigan qismlarga bo'linadi.

Tarqalishi nuqtai nazaridan umumiy (tizimli) va mahalliy gipoksiya ajratilib, bir organga yoki tananing ma'lum bir qismiga tarqaladi.

8. 
   Нафас олиш аъзолари касалликларининг келиб чиқиш сабабларини тушунтиринг.
   

Tashqi nafas faoliyati buzilishining umumiy sabablari:

• 
  О'pkadan tashqari sabablar: nafas markazi faoliyatining buzilishi (narkotik m oddallar ta ’siri, travm alar, qon quyilishi, meningit va entsefalitlar); nafas i inneriatsiyasining buzilishi va shikastlanishi (ko'rarening ta ’siri, nevrit, miozit, orqa miyaning shikastlanishi); plevrit, pnevmo- va gidrotorakslar); yuqori nafas yo'llarining patologiyasi (o'sm alar, yot tanachalar tushishi, rinit, difteriya).
  

• 
  O'pka to'qimasi shikastlanishi bilan bogiiq sabablar: pastki nafas yo'Ilari patologiyasi; pnevmoniya, bronxial astma, yot tanachalar; nafas maydonining kamayishi (atelektaz, emfizema, pnevmoskleroz)
  

9. 
   Юқори нафас олиш йўллари касалликларида нафас олиш механизмлари бузилишини изоҳланг.
   

Natijada organizmning funksional imkoniyatlari pasayadi. Nafas yetishmovchiligi rivojlanish mexanizmiga ko'ra quyidagi o'zgarishlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin:

• 
  Alveolyar ventilyatsiya buzilishi.
  
• 
  O'pkada qon aylanishi (perfuziya) buzilishi.
  
• 
  O'pkada gazlar diffuziyasi buzilishi.
  
• 
  O'pkada umumiy va regional ventilyatsiya-perfuziya munosabatlarining buzilishi.
  

10. 
    Гипоксияда аъзолfр фаолиятининг бузилиши ва компенсатор мослашув механизмларини тушунтиринг.
    

Gipoksiyaning rivojlanishi to'qimalarga normal kislorod etkazib berishni tiklashga qaratilgan kompensator va adaptiv reaktsiyalar kompleksini kiritish uchun stimuldir. Gipoksiya rivojlanishiga qarshi turishda qon aylanish tizimi, nafas olish, qon tizimi ishtirok etadi, hujayralarning kislorod ochligining susayishiga yordam beradigan bir qator biokimyoviy jarayonlarning faollashuvi mavjud. Adaptiv reaktsiyalar, qoida tariqasida, og'ir gipoksiya rivojlanishidan oldin. Gipoksiyaning o'tkir va surunkali shakllarida kompensator-adaptiv reaktsiyalar xarakterida sezilarli farqlar mavjud. O'tkir rivojlanayotgan gipoksiya paytida yuzaga keladigan shoshilinch reaktsiyalar, avvalambor, qon aylanishi va nafas olish organlari faoliyatidagi o'zgarishlarda ifodalanadi. Ikkala taxikardiya va sistolik hajmning ko'payishi tufayli yurakning daqiqalik hajmida o'sish kuzatiladi. Qon bosimi, qon oqimining tezligi va venoz qonning yurakka qaytishi kuchayadi, bu esa to'qimalarga kislorod etkazib berishni tezlashtiradi. Kuchli gipoksiya holatida qon aylanishi markazlashgan - qonning muhim qismi hayotiy organlarga shoshiladi. Miyaning tomirlari kengayadi. Gipoksiya - bu koronar tomirlar uchun kuchli vazodilatator. Koroner qon oqimining miqdori qonda kislorod miqdori 8-9 vol.% Gacha kamayishi bilan sezilarli darajada oshadi. Shu bilan birga, qorin bo'shlig'i mushaklari va organlarining tomirlari torayib boradi. To'qimalar orqali qon oqimi ularda kislorod borligi bilan tartibga solinadi va uning kontsentratsiyasi qancha past bo'lsa, bu to'qimalarga qon shunchalik ko'p oqadi.

ATФ (ADФ, AMФ, noorganik fosfat) ning parchalanish mahsulotlari, shuningdek CO2, H + - ionlari, sut kislotasi vazodilatatsion ta'sirga ega. Gipoksiya bilan ularning soni ko'payadi. Atsidoz sharoitida a-adrenergik retseptorlarning katekolaminlarga nisbatan qo'zg'aluvchanligi pasayadi, bu ham vazodilatatsiyaga yordam beradi.

Uzoq muddatli kompensatsion-adaptiv reaktsiyalar turli xil kasalliklar tufayli surunkali gipoksiya paytida (masalan, tug'ma yurak nuqsonlari), tog'larda uzoq vaqt qolish paytida, bosim o'tkazuvchi kameralarda maxsus mashg'ulotlar olib borilganda. Bunday sharoitda buyraklar tomonidan gipoksiya paytida chiqariladigan eritropoetin ta'sirida eritropoezning faollashishi tufayli eritrotsitlar va gemoglobin sonining ko'payishi qayd etiladi. Natijada qonning kislorod hajmi va uning hajmi oshadi. Eritrotsitlarda 2,3-DPG miqdori ko'payadi, bu esa gemoglobinning kislorodga yaqinligini pasaytiradi va bu uning to'qimalarga tarqalishini tezlashtiradi. Surunkali gipoksiyada kompensatsiyaning yana bir namoyon bo'lishi qon oqimiga to'siq bo'lgan joyda kollateral qon aylanishining rivojlanishi hisoblanadi

Har bir gipoksiya turi uchun moslashish jarayonlarining o'ziga xos xususiyatlari mavjud.

Gipoksiya paytida kompensator va adaptiv reaktsiyalarning rivojlanish mexanizmlari. O'tkir gipoksiya paytida yuzaga keladigan nafas olish va qon aylanish organlari faoliyatining o'zgarishi asosan refleksdir. Ular nafas olish markazining va aorta kamari va karotid zonasining kimyoviy retseptorlarini tirnash xususiyati tufayli arterial qonda kislorodning past kuchlanishidan kelib chiqadi. Ushbu retseptorlar CO2 va H + tarkibidagi o'zgarishlarga ham sezgir, ammo nafas olish markazidan kamroq darajada. Taxikardiya hipoksiyaning yurak o'tkazuvchanligi tizimiga bevosita ta'siridan kelib chiqishi mumkin. Gipoksiya paytida miqdori oshib boradigan ATP ning parchalanish mahsulotlari va ilgari aytib o'tilgan boshqa bir qator to'qima omillari vazodilatatsion ta'sirga ega.