Axmadjonov Najmiddining methyl glycolate


Download 1.91 Mb.
Sana15.06.2023
Hajmi1.91 Mb.
#1480973
Bog'liq
methyl glycolate pass online


Axmadjonov Najmiddining methyl glycolate

0,932

0,003

Acrocylindropepsin inhibitor

0,932

0,003

Saccharopepsin inhibitor

0,895

0,003

Fusarinine-C ornithinesterase inhibitor

0,885

0,005

Sugar-phosphatase inhibitor

0,881

0,002

Polygalacturonase inhibitor

0,881

0,009

Methylenetetrahydrofolate reductase (NADPH) inhibitor

0,877

0,005

Prolyl aminopeptidase inhibitor

0,872

0,006

Pro-opiomelanocortin converting enzyme inhibitor

0,866

0,005

Glycosylphosphatidylinositol phospholipase D inhibitor

0,786

0,020

Gluconate 2-dehydrogenase (acceptor) inhibitor
moddasini Pass online dasturidagi ishi

Pa




pi

aktivligi



1.Acrocylindropepsin inhibitor
akrosilindropepsinning xossalari tasvirlangan. Ushbu ferment o'simlik patogen qo'ziqorini Acrocylindrium shtammidan ajratilgan va tozalangan. Fermentning o'ziga xosligi oksidlangan insulin A va B zanjirlari va substrat sifatida glyukagon bilan tekshirildi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, ferment P1 yoki P1 pozitsiyasida Tyr, Phe yoki Leu ni afzal ko'radi. Tahlil muntazam ravishda pH 2,0 va 37 ° C da kazein bilan substrat sifatida Kunitz usulida engil modifikatsiya bilan amalga oshiriladi. Optimal pH kazeinga nisbatan 2,0 va o'ziga xos faollik cho'chqa pepsiniga o'xshaydi. N-terminal aminokislotalar ketma-ketligi boshqa pepsin tipidagi aspartik proteinazalar, ayniqsa rizopuspepsin bilan yaqin o'xshashlikni ko'rsatadi. Ferment aseton cho'ktirish, ammoniy sulfat cho'ktirish, Duolite CS-101 ustunida xromatografiya va takroriy kristallanishning ketma-ket bosqichlari bilan madaniy muhitdan tozalanadi. Ferment 50 ° C dan past haroratda barqaror va 70 ° C dan yuqori haroratda faolsizlanadi. U 2,5-5,0 pH oralig'ida eng barqaror va pH 0,7 dan past yoki pH 5,6 dan yuqori darajada beqaror.

2.Saccharopepsin inhibitor


saxaropepsinning strukturaviy kimyosi va biologik jihatlari batafsil yoritilgan. Saxaropepsin pepsin va katepsin D ga o'xshash o'ziga xos xususiyatga ega; P1 quyi saytida Phe, Leu va Glu afzal ko'riladi; P1'da Phe, Ile, Leu va Ala. Sakkaropepsin faolligini kislota-denaturatsiyalangan gemoglobin yordamida o'lchash mumkin. Saxaropepsin ketma-ketligi bo'yicha aspartik proteazlar oilasining boshqa vakillariga o'xshaydi. Inson pepsin va katepsin D ning ketma-ketligi mos ravishda 40% va 46% ni tashkil qiladi. Sakkaropepsinning kristall tuzilishi mahalliy tuzilish uchun 3,5 Å va ferment-ingibitor kompleksi uchun 2,5 Å ga teng bo'lgan. Bu saxaropepsinning boshqa aspartik proteazlarda topilgan ikki domenli tuzilishga mos kelishini ko'rsatadi. Ushbu tuzilishda har bir domen yuqori darajada saqlanib qolgan hududda faol aspartik kislota qoldig'ini o'z ichiga oladi. Vakuolada topilgan etuk faol saxaropepsinning ko'rinadigan molekulyar massasi 42 kDa ni tashkil qiladi. Xamirturushda hosil bo'lgan saxaropepsinning ko'p qismi ikki Asn-Xaa-Thr pozitsiyasida N-glikosillanadi.



3. Fusarinine-C ornithinesterase inhibitor



Molekulyar tasvirlash sohasi kimyoinformatika bilan, xususan, har xil turdagi maqsadli zondlarni loyihalash va kashf qilish bilan bir-biriga mos keladi. Bu lyuminestsent yoki bioluminesans optik zondlar, MRI yoki ultratovush uchun maqsadli kontrast moddalar yoki PET yoki SPECT uchun radiotraserlar bo'lishi mumkin. Muayyan zondni nishonga olishning ikkita umumiy usuli mavjud. Dori dizayni va kashfiyoti bilan eng ko'p o'xshashliklarga ega bo'lgan birinchisi retseptor-ligand bog'lanishidir. Bunday holda, kerakli maqsadga bog'laydigan ligand aniqlanadi va agent bilan belgilanadi. Ikkinchi usul ferment-substratni ushlab turishni o'z ichiga oladi, bunda maqsadli bog'lanish orqali faollashtirilgan ligandga sensor biriktiriladi.
Zondni topishga kombinatsion kutubxona dizayni, QSAR, farmakoforni qidirish va joylashtirish kabi kimyoviy informatika texnikasi va qo'shimcha ravishda reaksiya xaritalash uchun MD yoki QM hisoblari kabi ilg'or hisoblash texnikasi yordam berishi mumkin. Bu erda biz adabiyotdan so'nggi misollarning ko'rib chiqamiz, unda kimyoinformatika texnikasi bir qator maqsadlar va tasvirlash usullari bo'yicha zondlarni loyihalash va ishlab chiqish uchun ishlatilgan.

4.Sugar-phosphatase inhibitor


2-pikolilamin alkaloidning eng oddiy analogi bo'lib, bir qator biologik faol birikmalar hosil bo'lishi mumkin bo'lgan alkaloidlar kabi siklik tuzilishida ikkilamchi va uchinchi darajali azot funktsiyasiga ega. Oldingi ishimiz bilan bog'liq holda, hozirgi ishda uchta tiokarbamid hosilasi (I = 1,3-bis (2-benzil-3-fenil-1-(piridin-2-il) propil) tiokarbamid, II = 1,3 -bis (piridin-2-ilmetil) tiokarbamid va III = 1-(2-benzil-3-fenil-1-(piridin-2-il) propil)-3-feniltikarbamid) 2-pikolilamin shablonidan foydalanib sintez qilindi. tabiiy alkaloidning oson mavjud sintetik analogi. Sintezlangan hosilalarning biologik ta'siri Shveytsariya albinos sichqonlarida glyukoza-6-fosfataza faolligiga kuzatildi (21 kun). Losmalar, shuningdek, gematologik, sarum biokimyosi va jigar gistologiyasi kabi turli parametrlarga ta'sirini baholash orqali 28 kunlik sub-surunkali toksiklik tadqiqotlarida ularning potentsial toksikligi uchun sinovdan o'tkazildi. Xavfsiz lotin (I) ning terapevtik ta'siri streptozotosin bilan qo'zg'atilgan diabetik sichqonlarda ham tekshirildi. Losmalar ferment faolligini yaxshidan a'lo darajadagacha inhibe qilgan. I birikmasi musbat nazorat guruhiga (84,55 ± 3,213 mg) nisbatan 21,42 ± 5,113 mg chiqarilgan fosfat bilan eng yuqori inhibisyonga ega edi. Faqat men hayvonlarda foydalanish uchun xavfsiz bo'lib chiqdim, foydalanilgan hayvon modelida baholangan parametrlardan hech qanday toksik yoki o'ldiradigan ta'sir ko'rsatmasdan. I birikmasi sinovdan o'tgan hayvonlarda giperglikemiya, giperlipidemiya va vazn yo'qotish kabi ta'sirlarni samarali ravishda bekor qildi. Ushbu uchta sinovdan o'tgan birikmalardan men diabet asoratlarida terapevtik vosita sifatida foydalanish xavfsiz deb topildim. Biroq, boshqa hayvonlar modellarida ham qo'shimcha toksikologik tadqiqotlar talab qilinadi.

5. Polygalacturonase inhibitor


Poligalakturonazani inhibe qiluvchi oqsillar (PGIPs) mikrobial patogenlar va hasharotlar tomonidan chiqariladigan poligalakturonazalarning pektin-depolimerizatsiya faolligini inhibe qiluvchi hujayra devori oqsillari. Bu hamma joyda tarqalgan ingibitorlar leysinga boy takroriy tuzilishga ega bo'lib, monokot va ikki pallali o'simliklarda kuchli saqlanib qoladi. Oldingi sharhlar PGIPning o'simliklarni himoya qilishdagi ahamiyatini va PG-PGIP o'zaro ta'sirining tarkibiy asoslarini umumlashtirdi; Bu erda biz dukkakli va donli ekinlarga alohida e'tibor qaratgan holda, PGIP gen oilalarining tarkibi va evolyutsiyasi bo'yicha so'nggi topilmalar bilan PGIPlar haqidagi mavjud bilimlarni yangilaymiz. Shuningdek, biz bitta pgip geni mahsulotlarining mikrobial PGlarga qarshi inhibisyon xususiyatlari haqidagi ma'lumotlarni va PGIPning o'simliklarni qo'ziqorin, oomiset va bakterial patogenlardan himoya qilish qobiliyatini ko'rsatadigan dala sinovlari natijalarini yangilaymiz.


6.Methylenetetrahydrofolate reductase (NADPH) inhibitor


Metilentetrahidrofolatereduktaza (MTHFR) metil siklidagi tezlikni cheklovchi ferment bo'lib, u MTHFR geni tomonidan kodlangan.[5] Metilentetrahidrofolat reduktaza 5,10-metilentetrahidrofolatning 5-metiltetrahidrofolatga, homosisteinning metioninga remetilatsiyasi uchun kosubstratga aylanishini katalizlaydi. Ushbu genning tabiiy o'zgarishi sog'lom odamlarda keng tarqalgan. Ba'zi variantlar qon tomirlarining okklyuziv kasalliklari, asab naychalari nuqsonlari, Altsgeymer kasalligi va demansning boshqa shakllari, yo'g'on ichak saratoni va o'tkir leykemiyaga sezuvchanligiga ta'sir qilishi haqida xabar berilgan bo'lsa-da, kichik dastlabki tadqiqotlar natijalari qayta ishlab chiqilmagan. Ushbu gendagi ba'zi mutatsiyalar metilentetrahidrofolat reduktaza etishmovchiligi bilan bog'liq.[6][7][8] Retsessiv spastik paraparez bilan kompleks I etishmovchiligi MTHFR variantlari bilan ham bog'liq. Bundan tashqari, ushbu genning aberrant promotor gipermetilatsiyasi erkaklarning bepushtligi va takroriy spontan abort bilan bog'liq.



7.Prolyl aminopeptidase inhibitor
Umumiy tavsif
Aminopeptidaza testi mikroorganizmlarda L-alanin-aminopeptidazani aniqlash uchun ishlatiladi. L-alanin aminopeptidaza bakterial hujayra devorida lokalizatsiya qilingan ferment bo'lib, N-terminal L-alaninni turli peptidlardan ajratadi. U deyarli faqat gram-manfiy mikroorganizmlarda uchraydi.[1] O'rganilgan gramm-musbat yoki gramm-o'zgaruvchan mikroorganizmlar yo'q yoki juda zaif faollik ko'rsatadi. Aminopeptidaza testi Gram xatti-harakatini aniqlash va gram-musbatni gramm-manfiy bakteriyalardan farqlash uchun ishonchli usuldir.[2] U morfologiyani ko'rsata olmagani uchun Gram-bo'yash o'rnini bosa olmaydi.
Ilova
Aminopeptidaza testi Scleroderma citrinum mycorrhizae, mikorizosfera va tuproq massasidan ajratilgan bakteriyalarning Gram tahlilini o'tkazish uchun ishlatilgan.[3]
Mikroorganizmlarda L-alanin-aminopeptidazani aniqlash uchun.
L-alanin aminopeptidaza bakterial hujayra devorida lokalizatsiya qilingan ferment bo'lib, N-terminal L-alaninni turli peptidlardan ajratadi. U deyarli faqat gram-manfiy mikroorganizmlarda uchraydi. O'rganilgan gramm-musbat yoki gramm-o'zgaruvchan mikroorganizmlar yo'q yoki juda zaif faollik ko'rsatadi. Aminopeptidaza testi Gram xatti-harakatini aniqlashning ishonchli usuli hisoblanadi. U morfologiyani ko'rsata olmagani uchun Gram-bo'yash o'rnini bosa olmaydi.

8.Pro-opiomelanocortin converting enzyme inhibitor


Ikkita progormon/proneyropeptidni qayta ishlash fermenti [pro-opiomelanokortinga aylantiruvchi ferment (PCE) va aminopeptidaza B-ga o'xshash ferment (APBE)] va alfa-melanotropin (alfa-MSH)ning koordinatali sekretsiyasi sigirlarning oraliq lobi gipofiz hujayralaridan o'rganildi. 8-bromo-tsiklik AMP bilan sekretsiyani rag'batlantirish immunoreaktiv alfa-MSH, PCE va APBE darajalarida sezilarli o'sishga olib keldi. Hujayralarni dopaminerjik agonist 2-bromo-alfa-ergokriptin bilan davolash alfa-MSH, PCE va APBE sekretsiyasini sezilarli darajada pasayishiga olib keldi. Ikkala holatda ham muhitda sitozolik laktik dehidrogenaza yoki lizosomal beta-glyukuronidaza darajasida sezilarli o'zgarishlar kuzatilmadi. Yashirin PCE faolligi qurbaqa va sichqoncha proopiomelanokortinini asosan 23 000 janob kortikotropin (ACTH), 13 000 janob ACTH, beta-lipotropin, beta-endorfinga o'xshash peptid va beta-endorfinga o'xshash mahsulotlarga qayta ishlashi ko'rsatilgan. sichqoncha va qurbaqa oraliq lobi in situ tomonidan sintezlanadi. Sekretsiya qilingan fermentativ faollik 4,0 dan 5,0 gacha bo'lgan optimal pHga ega, pepstatin A tomonidan kuchli inhibe qilingan va tozalangan sigir oraliq lobi PCEga o'xshash inhibitor profilga ega edi. Yashirin APBE faolligi Argo-[Met]-enkefalinni [Met]-enkefalinga ajratdi va sigir oraliq va asab loblarining tozalangan sekretor vesikula fraktsiyalari faolligi uchun ilgari xabar qilinganiga o'xshash pH optimal va inhibitor profiliga ega edi. Alfa-MSH va ferment faolligining koordinatali tartibga solinadigan sekretsiyasi (PCE va APBE) ularning hujayra ichidagi bir xil sekretor vesikula bo'linmasida kolokalizatsiyasini aniq ko'rsatadi. Muhitda ajralib chiqadigan ikkita fermentning xarakteristikalari to'qimalarda ko'rinadiganlarga parallel edi va ularning in vivo jonli ravishda proopiomelanokortinni qayta ishlashdagi rolini qo'llab-quvvatlaydi.

9.Glycosylphosphatidylinositol phospholipase D inhibitor


Sutemizuvchilar hujayralarining plazma membranasiga GPIga xos fosfolipaz D (GPI-PLD) tomonidan parchalanishi mumkin bo'lgan glikosilfosfatidilinositol (GPI) langari bilan biriktirilgan bir qator oqsillar topiladi. GPI-PLD ning ma'lum o'ziga xos inhibitorlari mavjud emas. Biz fosfatidilinositolga xos fosfolipaz C (PI-PLC) ning ba'zi ingibitorlarini inson zardobini va inson suyak iligi hujayralari GPI-PLD ni inhibe qilish qobiliyatini tekshirdik. Suraminning azo analoglari GPI-PLD ning kuchli inhibitorlari ekanligi aniqlandi. Bitta birikma 3,7 mikroM IC50 ga ega edi, bu PI-PLC ni inhibe qilish uchun zarur bo'lgan IC50 dan 10 baravar past edi. Azo suramin analoglari saraton hujayralari o'sishini GPI-PLDni inhibe qilish uchun zarur bo'lgan konsentratsiyalarga o'xshash konsentratsiyalarda va o'sish faktorini bog'lashni inhibe qilish uchun zarur bo'lgan konsentratsiyalardan pastroqda inhibe qildi. Hujayra o'sishini inhibe qilish birikmalarning GPI-PLD ni inhibe qilish qobiliyati bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

10.Gluconate 2-dehydrogenase (acceptor) inhibitor


Fon
2-keto-d-glyukonik kislota (2KGA) kosmetika, farmatsevtika va atrof-muhit sanoatida kimyoviy vosita sifatida keng qo'llaniladi. 2KGA ishlab chiqarish uchun bir nechta mikrobial fermentatsiya jarayonlari ishlab chiqilgan, ammo ular substrat/mahsulot inhibisyonu, yon mahsulot shakllanishi va past mahsuldorlikdan aziyat chekadi. Oldingi ishda biz 2KGA ni glyukoza (Glu) yoki glyukonik kislotadan (GA) yovvoyi turdagi Gluconobacter oxydans DSM2003 hujayralarini dam olish orqali maxsus ishlab chiqarish mumkinligini ko'rsatdik, garchi substrat kontsentratsiyasi nisbatan past bo'lsa ham. Ushbu tadqiqotda biz G. oxydans DSM2003 tomonidan membrana bilan bog'langan glyukonat-2-dehidrogenaz fermentini (GA2DH) kodlaydigan ga2dh genini haddan tashqari ifodalash orqali 2KGA mahsuldorligini oshirishga harakat qildik.

Natijalar


G. oxydans DSM2003 da ga2dh geni mos ravishda PtufB, Pga2dh yoki Pghp0169 uchta promouterning nazorati ostida haddan tashqari ifodalangan. Olingan rekombinant shtammlar orasida G. oxydans_tufB_ga2dh nazorat shtammiga o'xshash o'sish sur'atini ko'rsatdi va GA dan 2KGA ning eng yuqori o'ziga xos mahsuldorligini ko'rsatdi, bu partiyaning biotransformatsiyasi paytida nazorat shtammi bilan solishtirganda deyarli ikki baravar oshdi. Biokataliz sharoitlari optimallashtirilganda, biotransformatsiya jarayonida etarli kislorod bilan ta'minlanganda, G. oxydans_tufB_ga2dh ning dam olish hujayralari tomonidan 45 soat davomida 480 g/L gacha GA to'liq ishlatildi va 453,3 g/L 2KGA hosil bo'ldi. 10,07 g/l/soat unumdorlik va 95,3 % hosildorlik olindi. Ga2dh genining haddan tashqari ifodalanishi ham Glu ning 2KGA ga aylanishini sezilarli darajada yaxshilagan. Optimallashtirilgan sharoitlarda 270 g/L Glu 18 soat davomida 321 g/L 2KGA ga aylantirildi, unumdorligi 99,1 % va mahsuldorligi 17,83 g/l/soat. To'plamdagi biotransformatsiya paytida glyukoza kontsentratsiyasi va ushbu tadqiqotda erishilgan 2KGA unumdorligi oldingi tadqiqotlar natijalariga nisbatan nisbatan yuqori edi.

Toksislik boyicha.



0,947

0,012

Toxic, respiration

0,907

0,005

Shivering

0,906

0,004

Urine discoloration

0,837

0,012

Acidosis, metabolic

0,835

0,017

Pure red cell aplasia

0,828

0,012

Ulcer, aphthous

0,808

0,006

Thrombocytopoiesis inhibitor

0,805

0,007

Gastrointestinal hemorrhage

0,797

0,006

Hyperuricemia

0,801

0,015

Postural (orthostatic) hypotension


1.Toxic, respiration
ushbu maqolada turli xil zaharli moddalarning havo yo'llari va o'pka tizimiga ta'siri tasvirlangan. O'pka anatomiyasi va fiziologiyasi toksin ta'sirida shikastlanishga javobni tushunish uchun asos bo'lib xizmat qiladi. Oddiy asfiksiantlar nafas olingan havodan kislorodni siqib chiqaradi. Nafas olish organlarini tirnash xususiyati beruvchi moddalarga suvda eriydigan va suvda erimaydigan birikmalar kiradi. Bir nechta inhaler vositalar havo yo'llarining to'g'ridan-to'g'ri shikastlanishiga olib keladi, bu esa gidroksidi, termal va uglevodorod ta'sirida bo'lishi mumkin. Noyob o'pka toksinlari va toksikantlari, shuningdek, inhaler toksin aralashmalari muhokama qilinadi. Bir nechta inhaler toksinlar ham kislorod tashishni buzishi mumkin. O'pka tizimi, shuningdek, nafas olish ta'sirida tizimli toksin etkazib berish mexanizmini ham ta'minlashi mumkin. Havodagi zarrachalar nafas olish tizimida patologik o'zgarishlarga olib kelishi mumkin. Natijada, yuqori nafas yo'llarida, traxeya va / yoki o'pkada gistopatologik o'zgarishlar tez-tez toksikologik tekshiruvlarda nafas oladigan zarralar va tolalar ta'sirida baholanadi. An'anaviy patologik tekshiruvlarda "miqdoriy" ma'lumotga ega bo'lish va lezyonning og'irligini baholash uchun gistologik jarohatlar baholanadi. Xavfli zarrachalarni nafas olish nafas olish tizimidagi patologik o'zgarishlar bilan bir qatorda sog'liq muammolariga olib kelishi mumkin. Nafas oladigan zararli zarralar ko'pincha o'pkaning yallig'lanish reaktsiyasini keltirib chiqaradi, bu pnevmonit, silikoz, asbestoz, surunkali obstruktiv o'pka kasalligi (KOAH), amfizem, astma, fibroz yoki saraton kabi sub-surunkali yoki surunkali o'pka kasalliklarining rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Zarrachalar va tolalar keltirib chiqaradigan patologiya ta'sir qilish uzunligi va kontsentratsiyasiga, shuningdek, kimyoviy tarkibi, o'lchami, tuzilishi va sirt tarkibiga qarab zarrachalarning xususiyatlariga qarab turli xil xususiyatlarga va zo'ravonlikka ega.Kimyoviy moddalarning nafas olish yo'li bilan ta'siri o'pka to'qimalariga va uzoq organlarga kimyoviy moddalar nafas olish yo'li bilan kirgandan keyin ta'sir qilishi mumkin. Darhaqiqat, inhalatsiya toksikologiyasi ta'sir qilish yo'lini anglatadi, nafas olish yo'llarining toksikologiyasi esa maqsadli organlarning toksikligi yoki nafas olish yo'llarida toksikantlar keltirib chiqaradigan anormalliklarga tegishli. O'pka to'qimalariga organik birikmalar almashinuvi mahsulotlari bevosita yoki bilvosita zarar etkazishi mumkin. Boshqa tomondan, ko'plab xavfli inhalantlar o'pkaga oksidlovchi yukni oshirishning eng muhim ta'siriga ega.

2.shivering


Qo'rg'oshin, simob, erituvchilar va pestitsidlarning ta'siri ma'lum kasblarda keng tarqalgan va asab tizimining disfunktsiyasiga olib kelishi mumkin. O'tkir zaharlanish belgilari va alomatlari turkumi orasida titroqlar alomati bo'lishi mumkin. Biroq, silkinishlar klinik ko'rinishdagi yagona belgi bo'lishi mumkinligi va titroq boshqa kasalliklarda ham sodir bo'lganligi sababli, tremorning muayyan kasbiy ta'sir bilan bog'liqligi qiyin bo'lishi mumkin. Tremor etiologiyasining diagnostikasi fizik tekshiruv, laboratoriya natijalari va/yoki tasvirlashning boshqa topilmalariga asoslanishi kerak. Tremorning ish muhitidan yoki boshqa etiologiyalardan kelib chiqqanligini aniqlash uchun potentsial ta'sir manbalarini bilish, tarixni olishda qo'shimcha tafsilotlar va boshqa sog'liqni saqlash va sanoat mutaxassislarining yordami talab qilinadi. Ta'sir manbasini kamaytirish yoki olib tashlash, kasbiy ta'sir qilish toksikligi natijasida yuzaga kelgan tremor bilan og'rigan bemorlarni davolashda asosiy birinchi qadam bo'lib qolmoqda.

3.urine discolaration
Siydik rangi o'zgarishi
Ijtimoiy tarmoqlarning mashhurligi va uning tibbiyotda ko'payishi bilan siydik rangi va sog'lig'iga oid sharhlar so'nggi paytlarda paydo bo'ldi. [1] Bundan tashqari, ko'plab internet tibbiy ma'lumotnoma sahifalarida siydikning turli ranglari va ularning potentsial etiologiyalari ro'yxati keltirilgan va maxsus sayt hatto ularning har biri haqida umumiy ma'lumot beradi. [2] Shunga qaramay, 2012-yilda Aykok va Kassning siydikning g‘ayritabiiy rangi haqidagi ajoyib sharhi Raymond va Yarger tomonidan chorak asr oldin xuddi shu jurnalda o‘rganilgan masala haqida zamonaviy tushuncha beradi. [3, 4] Ushbu maqolada siydikning anormal rangining eng keng tarqalgan sabablari keltirilgan.

Oddiy siydik rangi va tiniqligi


Siydikning sariq rangi bilirubinning parchalanishi natijasida hosil bo'lgan urobilin (yoki uroxrom) tufayli yuzaga keladi. Xususan, ichak bakteriyalari tomonidan safrodan metabollangan urobilinogen qayta so'riladi va oksidlanadi, urobilin hosil bo'ladi va keyinchalik buyraklar orqali chiqariladi.

4.Acidosis, metabolic
Sabablari
Metabolik atsidoz organizmda juda ko'p kislota ishlab chiqarilganda rivojlanadi. Buyraklar organizmdan etarlicha kislotani olib tashlay olmaganida ham paydo bo'lishi mumkin. Metabolik atsidozning bir necha turlari mavjud:

Qandli atsidoz (diabetik ketoatsidoz va DKA deb ham ataladi) nazoratsiz diabet (odatda 1-toifa diabet) paytida keton tanachalari (kislotali) hosil bo'lganda rivojlanadi.


Giperkloremik atsidoz tanadan juda ko'p natriy bikarbonatni yo'qotish natijasida yuzaga keladi, bu og'ir diareya bilan sodir bo'lishi mumkin.
Buyrak kasalligi (uremiya, distal buyrak tubulyar atsidoz yoki proksimal buyrak tubulyar atsidoz).
Laktik atsidoz.
Aspirin, etilen glikol (antifrizda topilgan) yoki metanol bilan zaharlanish.
Qattiq suvsizlanish.
Laktik atsidoz sut kislotasining to'planishi natijasida yuzaga keladi. Sut kislotasi asosan mushak hujayralari va qizil qon hujayralarida ishlab chiqariladi. U organizm kislorod darajasi past bo'lganida energiya olish uchun uglevodlarni parchalaganda hosil bo'ladi. Bunga sabab bo'lishi mumkin:

Saraton
Uglerod oksidi bilan zaharlanish


Spirtli ichimliklarni haddan tashqari ko'p ichish
Juda uzoq vaqt davomida kuchli mashq qilish
Jigar etishmovchiligi
Past qon shakar (gipoglikemiya)
Salitsilatlar, metformin, antiretroviruslar kabi dorilar
MELAS (energiya ishlab chiqarishga ta'sir qiluvchi juda kam uchraydigan genetik mitoxondriyal kasallik)
Shok, yurak etishmovchiligi yoki og'ir anemiya tufayli kislorodning uzoq vaqt etishmasligi
tutilishlar
Alomatlar
Ko'pgina alomatlar metabolik atsidozni keltirib chiqaradigan asosiy kasallik yoki holat tufayli yuzaga keladi. Metabolik atsidozning o'zi ko'pincha tez nafas olishni keltirib chiqaradi. Chalkashib ketgan yoki juda charchagan harakat ham paydo bo'lishi mumkin. Jiddiy metabolik atsidoz shok yoki o'limga olib kelishi mumkin. Ba'zi hollarda metabolik atsidoz engil, davom etuvchi (surunkali) holat bo’lishi.

5.Pure red cel aplasia


Sof qizil hujayra aplaziyasi (PRCA) - eritropoez etishmovchiligi tufayli ikkilamchi anemiyani ko'rsatadigan kam uchraydigan kasallik. Bu periferik qonda retikulotsitopeniya va suyak iligida eritroblastlarning yo'qligi yoki kamdan-kam bo'lishi bilan bog'liq bo'lgan normositar, normoxrom anemiya bilan tavsiflanadi. PRCA nafaqat qizil qon hujayralarini yo'q qilishda ishtirok etadigan immunitet mexanizmlari, balki o'roqsimon hujayrali kasalligi bo'lgan bemorlarda parvovirus B19 bilan bog'liqligi tufayli ham ko'plab laboratoriya tadqiqotlari mavzusi bo'ldi. Biroq, kasallikning kamdan-kam uchraydiganligi sababli, PRCA hech qachon katta nazorat ostidagi klinik tadqiqotlarda baholanmaydi. Natijada, tavsiyalarning aksariyati bemorlarning kichik seriyalariga asoslangan. Ushbu faoliyat sof qizil hujayra aplaziyasini baholash va boshqarishni ko'rib chiqadi va sog'liqni saqlash guruhining rolini belgilaydi, bu kasallik bilan og'rigan bemorlarni baholash va davolash.Maqsadlar:Sof qizil hujayra aplaziyasining etiologiyasini aniqlang.
Sof qizil hujayra aplaziyasini baholashni tavsiflang.
Sof qizil hujayra aplaziyasini davolash va davolash usullarini umumlashtiring.
Sof qizil hujayra aplaziyasini boshqarishni rivojlantirish va natijalarni yaxshilash uchun parvarish qilishni yaxshiroq muvofiqlashtirish va aloqa qilish uchun professional jamoalar strategiyasini ko'rib chiqing
.
Download 1.91 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling