Мавзу №2: Интеллект патологияси. Олигофрения

МАВЗУ № 2: Интеллект патологияси .Олигофрения.


Интеллект патологиялари. ОЛИГОФРЕНИЯ
Болалардаги хилма-хил руҳий-неврологик ўзгаришлар ичида туғма ақли заифлик—олигофрения (грекчадан—oligfrenus, ақли камлиқ заифлик: oligo — кам, frenus — ақл). «Олигофрения» атамаси биринчи марта немис руҳшуноси Крепелин томонидан 1915 йилда тақлиф этилган.
«Олигофрения» (туғма ақл заифлиги) тушунчасини «деменция» (бош мия жароҳати, энцефалит, тутқаноқ каби касалликлар туфайли орттирилган ақли заифлик) тушунчаси билан аралаштириб юбормаслик зарур. Олигофренияда зеҳннинг пастлиги (баъзи ҳолларда нафақат руҳий етишмовчилик, балки умуман тана аъзоларининг яхши ривожланмаганлиги) болаликда қайд этилади, деменцияда беморлар олдин мавжуд бўлган зеҳндан махрум бўладилар.
Ақли заифлик даражаси
Олигофренияда 3 та: идиотия, имбециллик ва дебиллик даражаси фарқланади.
Идиотия—энг чуқур ақли заифлик даражасидир. Нутқнинг ва фикрлашнинг бутунлай ривожланмаслиги билан тавсифланади. Беморлар тушунарсиз товушлар чиқарадилар, атрофдагиларга бефарқ бўладилар, одатда, ётганларида кўрпачага сийиб қўядилар ва ичини тутолмайдилар. Қўзғолишлари жуда оддий шартсиз рефлекслар доирасида бўлади. Беморлар ҳар замонда бетартиб ёки бир турда ҳаракат қиладилар, уларда дарғазаблик, бемаъни қилиқлар қилиш, кулгига мойиллик кузатилади. Бундай болалар асосан оғир жисмоний етишмовчилик билан туғилади. Ақли заифлик туфайли улар атроф-муҳитда мўлжал олмайдилар, ўз ота-оналарини танимайдилар, уларга нисбатан ҳеч қандай қизиқиш намоён қилмайдилар.
Идиотиянинг 2 та тури фарқланади: эретик ва торпид. Олигофрениянинг эретик идиотия турига мубтало бўлганлар доим хаяжонланган, дарғазаб, бақироқ бўла­дилар. Торпид турида улар, аксинча, тормозланган бўлиб, деярли доим уйқуда бўлади. Ташқи таъсирга ланж, суст жавоб берадилар. Беморларни бирорта ҳунарга ўргатиш муваффақиятсизлик билан тугайди.
Имбециллик—ўртача даражадаги ақли заифлик ҳисобланади. Бу кўринишда нутқ ёмон ривожланган бўлади: фикрлаш жуда сийрак бўлибў сўз бойлиги 20—30 тадан 200—300 та гача сўзни ташкил этади. Беморларда фикрлаш қобилияти оддий ва аниқлиги билан ажралиб туради. Имбецил беморлар кўпи билан бир неча рақамлар атрофида ҳисоб-китоб қилишни ўрганиб олишлари мумкин. Улар маълум амалий кўникмаларни эгаллашлари, идиш-товоқ ювиш, хонани тозалаш, кир ювиш, мустақил овқатланиши, қийинишлари мумкин, лекин буларнинг ҳаммасини эътиборсизлик билан қилишади, уларга бир неча бор эслатиб туриш керак бўлади, гоҳида, масалан, чап ва ўнг томонларини унутиб қўядилар, тугмаларини нотўғри тақиб қўядилар. Ташқи вазиятнинг ва шароитнинг ўзгариши имбецил беморларда саросималик ва ноиложликни келтириб чиқаради. Лекин уларнинг ҳиссиёти идиотияга нисбатан ривожланган бўлади. Имбециллар ўз қариндошларини танийдилар, уларга меҳрибон бўладилар, қўрқув нималигини биладилар, улар асоциал ҳаракатларга мойил бўлишлари, одамларга, жисмоний заиф болаларга, қариндошларга нисба­тан тажовузкор бўлишлари мумкин.
Дебиллик—олигофрениянинг енгил кўриниши. Дебиллар етарлича сўз бойлигига эга бўладилар, улар махсус ёрдамчи мактабларни ёки бошланғич синфларни тамомлашлари, ўқиш, ёзишни ўрганишлари мумкин. Лекин уларнинг фикрида аниқлиқ бир турлилик, кам унумлилик устун бўлади: абстракт фикрлаш ёмон ривожланган бўлади, бу эса мақолларнинг мазмунини тушунтириб бераётганларида, тушунчаларни умумлаштиришда, бош бўлақларни иккиламчи бўлақлардан ажратишда намоён бўлади. Шундай бўлса ҳам дебилларнинг нутқи имбецилларнинг нутқига нисбатан юқори даражада ривожланган бўлади. Улар мустақил ҳаёт кечиришлари, маълум бир касбни эгаллашлари, оилали бўлишлари мумкин. Баъзи ҳолларда дебилларда зехннинг пастлиги ўз-ўзидан эслаб қолиш ва кўр-кўрона тақлид қилишга мойиллик билан қопланади. Уларда танқидий қобилиятнинг пасайиши муносабати билан мустаҳкам ва бемаъни патологик ишонч, судлашувчилик каби хусусиятларга олиб келувчи дардчил қатъиййлик кузатилиши мумкин.
Ақли заифлик даражасига қараб яққол ривожланган, ўрта ва енгил дебиллик фарқланади. Охиргиси меъёр зеҳн чегарасида аниқланиб, уни аниқлаш врачдан катта тажриба, юқори малака талаб қилади. Соғлом ақли заифлиги деб номланадиган ҳолатни аниқлаш яна ҳам катта қийинчилик туғдиради. Бу зехни пастликнинг енгил туридир. Бунда бир хиллик, мулоҳазадаги янглишиш, атрофдаги воқеаларни англаш қобилияти бўлмаслиги, такаббурлик, эзмалик, кам маълум бўлган мавзулар ҳақида мулохаза юритиш, нутқида тушунарсиз ибораларни қўллаш кайд қилинади.
Олигофрения турлари
Туғма ақли заифлик турлича клиник аломатлар кўринишида намоён бўлади ва турли хил этология ва патогенез билан ҳарактерланади. Шунинг учун олигофрениянинг турлари кўпчилик белгиларга: клиник, руҳий, морфологик, физиологик ва бошқа белгиларга асосланади. Бизнинг фикримизча, олигофренияиинг асосида уни келтириб чиқарувчи сабаблар ётган тури энг маъкулдир.
Олигофрения касаллиги мустақил нозологик бирлик ҳисобланади. Унга ирсий тузилишнинг ўзгариши ва асосан ген мўтациялари натижасида келиб чиқадиган ўзгаришлар сабаб бўлади.
Олигофрениянинг шундай тури борки, у ирсий омиллар билан боғлиқ бўлиб, улар ген патологиясидан юзага келгани каби, хромосомалар патологияси ҳамдир.
Биринчисига: микроцефалия, фенилкетонурия, галак­тозе ми я ва бошқалар мисол бўлади.
Микроцефалия—бош суяги чокларининг барвақт битиши тавсифлидир. Бош суягининг кичик улчамлари (кичкина бош) ривожланишининг кечиқиши билан боғланади. Микроцефалларнинг пешона бўлаги кам ривожлапган, катта ярим шарлар пўстлоқидаги эгатчалар ноаниқ бўлади. Ташқи кўринишидан шуни билиш мумкинки, бош суягининг юз қисми мия қисмидан устунрок бўлади. Микроцефалларнинг зсҳни паст, ақли заифлиги идиотия ёки имбециллик даражасида бўлади.
Фенилкетоиурияда олигофренияиинг энзимопатия турларидан бири юзага келади. У ферментлар етишмовчилигидан келиб чиқадиган модда алмашинувииинг ирсий ўзгаришларига асосланади. Касаллик 3—8 ойликда сочнинг, кўз донадор пардасининг рангсизланищи (ме­ланин етишмовчилигидан беморларда соч ва терм рангсиз, кўз кўкимтир бўлади), сийдик ва терига хос х.ид, экссудатив диатез билан бошланади. Касаллик этиологияси жигарда ҳосил бўлувчи оксидловчи фермент—фе­нил нилаланигидроксилаза фаоллигининг пасайиши туфайли фенилаланиннинг тирозинга айлапишининг бузилиши билан боғлиқ. Шунинг учун беморларга хаётининг 1-ойидан бошлаб, 5—8 йил давомида фенилаланини бўлмаган махсус парҳез буюрилади. Боланинг овқатидан гўшт, балиқ, тухум, нон, печенье, қўзиқорин, ёнғоқ пишлоқ умуман чиқариб ташланади. Парҳезда углеводлар, ёғлар бўлиши ва хилма-хил мева-сабзавотлардан ташкил топиши керак. Иложи борича она сути билан боқишни давом эттириш керак. Кўрсатилган пархез билан даволаш зеҳн пасайишининг олдини олади. Даволанмаган ҳолларда ақли заифлик жуда чуқурлашиб кетади.
Ушбу касаллик ташхиси бола ҳаётининг 1-кунларида конда фенилаланиннинг кўпайиб кетиши (1—2% ўрнига 60% гача ортиши) га ва феллии реакциясининг мусбатлиги (сийдик рангининг бир неча томчи темир хлорид кушилганда яшил рангга кириши)га асосланади.
Танада галактозами парчаловчи фермент етишмовчилиги туфайли галактоземия юзага келади. Бунда ақли заифлик чуқурлашган бўлади. Унинг олдини олиш учун таркибида галактоза бўлмаган парҳез тавсия этилади. Қалқонсимон без фаолиятининг етишмовчилиги туфайли эрта орттирилган гормонал метаболизмнинг бузилиши натижасида кретинизм юзага келади. Беморлар асосан ақли паст, баданлари яхши ривожланмаган, паст буйли бўладилар, қўл-оёқлари калта, териси юпқа, қуруқ бўлади. Уларда артериал гипотония, брадикардия, ичак атонияси кузатилади. Кретинизм кқалқонсимон без гормонлари билан даволанади.
Хромосом касаллигига хромосомалар сонинииг ўзгариши сабаб бўлиб, кўпинча олигофрения синдромлари билан бирга юз беради. Хромосомалар сонининг ўзгариши аутосомаларга ҳам (Даун касаллиги), жинсий хромосомалар сонига ҳам (Клайнфельтер, Шере-шевский—Тернер синдромлари) боғлиқ
Даун касаллиги—21-жуфт аутосомаларнинг трисомия (ортиқча хромосома) оқибатида юзага келади. Даун синдромининг кўпинча 40 ёшдан ошган онадан туғилган болаларда пайдо бўлиши аниқланган. «Пекин бундай болалар ёш аёллардан ҳам туғилиши мумкин.
Даун касаллигининг клиник манзараси ўзига хос ташқи кўринишга эга бўлади: кўзларнинг эпикантус би­лан ғилай жойлашуви, тил чуқур эгатли ва катта;тишлар сийрақ майда, бурун кичкина, пучуқ, юқори лаб калин, юз қизил, бош улчамлари кичрайган, энса қисми силликлашган, бармоклари калта ва йўғон бўлади. Беморларда ўрта даражада ақли заифлик (имбециллиқ дебиллик) ривожланган бўлади.
Даволаш мия метаболизмини кучайтирувчи, умумий кучлантирувчи моддалар билан олиб борилади.
Клайнфельтер синдроми учун X полисомияси кўринишидаги жинсий хромосомаларнинг ўзгариши хосдир. Бу касаллик фақат эркакларда учрайди. Бунда уларнинг хужайраларида одатдаги ХУхромосомалардан қари, ортиқча X хромосома пайдо бўлади. Улар сони 1 та, 2 та ва ундан кўп бўлиши мумкин. Бундай беморларда баланд бўй, ўзун қўл-оёқлар, евнухоидизм, паст зеҳн, одатда, бепуштлик кузатилади. Лекин ақли заифлик даражаси ортиқча X хромосомалар сонига боғлиқ эмас. Авлодида 5 та ортиқча X хромосомаси бор кишилар ҳамда 1 та ортиқча X хромосомаси бўлиб, чуқур ақли заиф кишилар ҳам кузатилади.
Шерешевский—Тернер синдроми X моносомияси оқибатида юзага келади. Фақат аёлларда учрайди. Бу синдромда беморлар ҳужайрасида инсонларга хос 46 та X хромосома ўрнига 45 та хромосома бўлади. Бундай касаллик билан оғриган аёлларда жинсий ривожланиш секин боради, уларга паст буйлик хосдир. Олигофрениянинг кўрсатилган турлари ирсий табиатга эга.
Бундан ташқари, экзоген келиб чиққан олигофрениялар ҳам фарқланади, уларнинг ичида эмбрионал ривожланиш даврида танага таъсир қилувчи зарарли омиллар (ота-онада алкоголизм касаллиги, токсоплазмоз, онанинг вирусли касалликлари, кизилча, сурункали инфекция ва б.) натижасида юзага келадиган олигофрениялар тез-тез учрайди. Бунда ақли заифлик даражаси турлича: енгил дебилликдан то идиотиягача бўлиши мумкин. Резусга мос келмасликда ақли заифлик она қони антигени билан боланинг антигени мос келмаслиги оқибатида юзага келади. Бу ҳолда болаларда ақли заифликдан ташқари, пўстлоқ ости ҳосиласининг шикастланиши ва карлик билан бирга экстрапирамид ўзгаришлар ҳам юз беради. Терапевтик мақсадда бола туғилиши билан конни алмаштириш керак.
Бола туғилишидаги жароҳатлар ёки илк ёшдаги бошдан кечирилган касалликлар натижасида юзага келади­ган олигофрениялар ҳам экзоген хусусиятга эга. Улар туғилиши билан ёки хаётининг 1-ойларида сезилади. Бун­дай юзага келган олигофренияларга неврологик белгилар: астенизация, аффектив ўзгаришлар, кучли қўзғалувчанлик ёки эйфория билан борадиган психоорганик синдромлар хосдир. Кўпинча олигофренияларга гидроцефалия сабаб бўлади. Уларнинг сабаби бош миянинг яллиғланиш касалликлари ҳамда резус-келишмовчилик ҳам бўлиши мумкин. Бу турида боланинг боши катталашган, баъзида суяк чокларининг ажралиши, неврологик белгилар бўлади. Баъзи беморларда нутқ яхши ривожланган, ме­ханиқ ва мусиқий хотира борлиги кузатилади. Даволаш учун сувсизлантириш усули қўлланилади. Беморларга амалий, агар иложи бўлса, касб кўникмаларини ўргатиш зарур.
Фарқлаш ташхиси. Телбалик даражасидаги ақли заифликни турли йўқлар билан келиб чиққан зехни пастлик турлари билан дифференциаллашга тўғри келади. Зеҳн ривожланишининг секинлашуви педагогик ва ижтимоий каровсизлик туфайли бўлиши мумкин. Аммо бу ҳолда болалар ишда ташаббускор ва мустақил бўладилар, уларда тушунчаларни англаш қобилияти бўлади, ҳар бири билан алоҳида шуғулланилса, янги маълумотларни тез ўзлаштириб оладилар. Тўғри усулда иш олиб борилса, билимнинг зарур босқичини тезда тиклаб олиш мумкин. Зеҳни пастлик соматик сурункали касалликлар билан оғриган беморларда ҳам учрайди. Бундай болалар астенизациялашган, бепарво, тез чарчайдиган, ўз тенгдошларидан орқада қоладиган бўладилар. Лекин доимий назоратда мақолларнинг мазмунини, ўқиган ҳикояни айтиб бера оладилар, тушунчаларни умумлаштира ола­дилар. Соматик ҳолатни яхшиловчи махсус терапевтик ва санитария-гигиеник чоралар ўқиш қобилиятини тиклаши мумкин. Бундан ташқари, болаларни соғломлаштириш оромгоҳларига, шаҳар ташқарисидаги ўрмон-мактабларга, санаторийларга юбориб, қўшимча қулай шароитлар яратиш керак.
Зеҳн ривожланишининг қисман орқада қолиши баъ­зида нутқ нуқсони бор болаларда ҳам кузатилади. Мах­сус мактабларга бориш дастурларни яхши ўзлаштиришга ёрдам беради. Нутқида нуқсони бор болалар одатда ўқиш ёки ёзишда орқада қоладилар. Шу билан бирга руҳий фаолиятнинг яхши ривожланганлиги оли­гофрения йўқлигидан дарак беради.
Даволаш. Олигофрения мустаҳкам, кам ўзгарадиган руҳий ўзгаришлар мажмуи бўлгани учун даволаш чоралари комплекс тиббий ва педогогик таъсирлардан иборат бўлиши шарт. Беморларга оддий амалий кўникмалар бериш, ўз-ўзига хизмат қилишни, агар имкони бўлса, бирор ҳунарни ўргатиш керак. Ўқиш, ёзиш ва меҳнатга ўргатиш осонлаштирилган дастур асосида махсус усулда олиб борилиши лозим.
Дорилардан мия метаболизмини яҳшиловчи ва нерв хужайраларининг етилишини тезлаштирувчи ноотроп моддалардан церебролизин, фенотропил, ноофен, луцетам, аминолон (гаммалон), ноотропил (пироцетам), пиридитол (энцефабол), пантогам каби дориларни қўллаш мумкин. Бўларга қўшимча глютамин кис­лота ва В гуруҳига кирувчи витаминлар тавсия қилинади. Бош суяги ички босими ошганлигини кўрсатадиган белгилар кузатилганда, сувсизлантириш давоси олиб борилади. Психомотор қўзғалишларда транквилизаторлар (элениум, седуксен, мепробамат) ва ней­ролептик моддалар (аминазин, тизерцин, неулептил ва б.) атипик нейролептиклардан (риспаксол, кветилепт, нопрения, зипрекс) қўлланилади. Электр уйқу тинчлантирувчи таъсир беради.
Касалликнинг олдини олиш учун халқ орасида руҳий касалликларнинг келиб чиқиш сабаблари, ҳомиладорлик давридаги зарарли омиллар ва бошқалар тўғрисида кенг тушунтириш ишлари олиб бориш зарур. Туғиш вақтида асфиксия ва бош мия жароҳатларининг олдини олиш, янги туғилган чақалоқларни парваришлаш энг катта аҳамиятга эга.