Поксвируслар оиласи (Рoxviridae)

Поксвируслар оиласи (Рoxviridae)
Поксвирусларга (лотинча рох-пуфакча) сут эмизувчилар, қушлар ва ҳашаротларга нисбатан патоген бўлган кўпгина вируслар киради. Poxviridae оиласи 2 та кенжа оилага бўлинади: 1.Chordopoxvirinae – умрутқалиларнинг чечак вируслари киради. 2. Entromopoxvirinae – ҳашаротларнинг чечак вируслари киради.
Биринчи кенжа оила 6 та туркумдан ташкил топган. Ҳар бир уруғ ўзининг умумий антигенларига эга бўлиб, ирсий рекомбинация қила олиш хусусияти бор.
Orthopoxvirus туркумига одам ва маймунлар учун патоген бўлган чинчечак вируслари, қуён, сигир ва сичқонларнинг чечак вируслари киради. Бу вируслар эфирга чидамли бўлиб, товуқ эритроцитларини агглютинация қила олади.
Parapoxvirus туркуми вируслари ҳажми бўйича кичикроқ бўлиб, морфологияси билан фарқ қилади. Улар эфирга таъсирчан, гемагглютинация қила олмайди. Туёқли ҳайвонлар уларнинг табиий хўжайинлари ҳисобланади. Бу туркумга сут эмизувчиларнинг тугунча вируси, юқумли пустулёз дерматит вируси киради.

Чинчечак вируси

Чинчечак қадимий касаллик; эпидемия ва пандемия шаклида бир неча бор тарқалиб, миллион-миллион кишиларнинг ўлимига сабаб бўлган.
Чинчечак вируси Orthopoxvirus туркумига киради. Уни биринчи бўлиб 1886 йили Ж.Бъюстон кашф этди. 1892 йилда Г.Гварниери чинчечак вируси билан зарарланган қуён кўзи мугўз пардасининг гистологик кесмаларини кўриб, ҳужайра ичида ядрога яқин жойлашган, ўлчами 1–10 мкм гача бўлган шарсимон ёки ўроқсимон киритмалар борлигини (Гварниери таначалари) аниқлади. 1906 йили Э.Пашен махсус бўяш усулини қўллаб, пуфакчалар ичидаги суюқликда вирус заррачалари (Пашен таначалари) борлигини кузатди. антителолари ҳосил бўлади. Кейинроқ мембрана ва ядро антигенларига қарши антителолар ишлаб чиқарилади. Ҳосил бўлган иммунитет одам умрининг охиригача сақланиб қолади. Вирус ДНК сини ўсма ҳужайраларида топиш учун молекуляр гибридизация ва ПЦР усулларидан фойдаланилади.
Морфологияси. Вирус йирик, ўлчами 200–450 нм, икки чети бир оз букилган ғиштсимон шаклда. Вирион мураккаб тўзилган. Унинг ўртасидаги гантелга ўхшаш мағиз оқсилдан иборат капсид билан ўралган. Капсид ичида ДНК ва ички оқсил жойлашган. Вирионнинг ташқи қобиғида липидлар ва туртиб чиққан найсимон оқсиллар бор.
Вирион таркибида икки ипли, бутун ДНК бўлиб, унинг молекуляр массаси 130 мд.
Вирион таркибида 30 хил, зарарланган ҳужайрада эса 50 хил оқсил бўлади. Вируснинг 10 хил оқсили ферментлардан иборат бўлиб, нуклеин кислота синтезини тезлаштиради.
Кўпайтириш. Чинчечак вируси товуқ эмбрионида яхши кўпаяди. Хорион-аллантоис пардасида оқ, майда, қаттиқ, атрофидаги тўқималардан кескин фарқ қиладиган нуқтасимон доғлар (пилакчалар)ни ҳосил қилади. Вируслар одам ва ҳайвонларнинг бирламчи ҳамда ундирилувчи ҳужайра культураларида яхши кўпайиб, ҳужайрага патоген таъсир этади. Вируслар гемадсорбция ёрдамида идентификация қилинади. Улар ҳужайрага эндоцитоз йўл орқали киради. Вирусни “ечинтириш”дан бошлаб, то оқсилининг синтезигача бўлган жараёнлар ҳужайра цитоплазмасида амалга ошади. Вируснинг репродукция цикли 6–7 соат давом этади, бунда ҳужайра цитоплазмасида думалоқ ва ўроқсимон Гварниери таначалари ҳосил бўлади. Етилган вируслар Гольджи аппарати орқали кўтарилиб, экзоцитоз йўли билан ҳужайрадан чиқиб кетади.

Антигенлари. Чинчечакнинг 4 та антигени фарқланади: L (термолабил) ва S (термостабил) эрувчан, нуклеопротеидли NP антиген ҳамда X-гемагглютинин.

Поксвируслар оиласига мансуб барча вируслар умумий нуклеопротеин NP антиген нуклеокапсиднинг оқсили билан боғлиқ. Гемагглютинин жўжа эритроцитларини агглютинацияга учратади. Чинчечак вируси А ва АВ қон гуруҳларига эга кишиларнинг эритроцитлари билан ҳам умумий антигенга эга.
Касалликнинг одамлардаги патогенези. Касаллик манбаи бемор одам. Вирус касалликнинг яширин даври охиридан бошлаб, то қазғоқланиб тушгунига қадар ташқи муҳитга ажралиб туради. Касалликнинг авжи, яъни оғиз шиллиқ қаватидаги пуфакчаларнинг ёрилиши жуда ҳам юқумли ва ниҳоятда хавфли хисобланади.
Йиринглаш даврида икқиламчи бактериал (стафилококк ва стрептококкли) инфекция қўшилиши мумкин. Кўпинча соғайган кишиларда чуқур пустулалар ўрнида чандиқлар қолиши туфайли бемор чўтир бўлиб қолади. Чинчечакда ўлим 20–40% ни ташкил қилади.
Иммунитети. Касалликдан сўнг мустаҳкам, умрнинг охиригачасақланадиган иммунитет ҳосил бўлади; чақалоқларга онасидан ўтади. Одам вакцина билан эмлангандан кейин ҳам кучли иммунитет вужудга келади.
Лаборатория ташҳиси. Чинчечак ташҳисини аниқлаш учун вирусологик, вирусоскопик ва серологик усуллардан фойдаланилади. Вирусоскопия – везикула ва пустула ичидаги материалдан тайёрланган суртмалардан Пашен таначаларини топиш. Иммунофлюоресценция усули ёрдамида ҳам вирус антигени аниқланади. Чинчечакда везикула ичидаги материални электрон микроскоп остида текшириш яхши натижа беради. Вирусологик текширишда товуқ эмбрионининг хорион-аллантоис қобиғига, ҳужайра культураларига текширилувчи материални юқтириб, вирус ажратиб олинади ва уларни махсус зардоблар билан КБР, ГАТР, НР реакциялари ёрдамида идентификация қилинади. Серологик ташҳис қўйиш учун жуфт зардоблардаги антителоларнинг ошиши ГАТР, КБР ва нейтраллаш реакцияларида аниқланади.
Даволаш ва профилактикаси. Касалликнинг биринчи куниданоқ беморга чечакка қарши қайта эмланган кишининг қон зардобидан тайёрланган махсус иммуноглобулин юборилади, беморларга метисазон берилади. Икқиламчи инфекция ривожланган ҳолларда антибиотиклар (пенициллин, левомицитин) буюрилади.
Оспавакцина вируси (сигир чечаги). Ҳайвонларда учрайдиган чинчечак вируслари ичида одамларга нисбатан патогенлари ҳам бор. Улар одамларда иситма, интоксикация ва тошма тошиши билан кечадиган ўткир юқумли касалликларни қўзғатади. Марказий нерв системасини ҳам зарарлаши мумкин.
Касаллик одамларга касал сигирлардан юқади, лекин одамдан одамга юқмайди. Бу касаллик, асосан, сут соғувчилар, мол боқувчилар, мол билан мулоқотда бўладиганларда кузатилади.
Вирус антигени одамлардаги чинчечакни қўзғатувчи вирус антигени билан ўхшаш бўлганлиги сабабли, бу вирусдан ўзоқ йиллар давомида тирик вакцина тайёрланди, ҳозир эса ген инженериясида қулай вектор сифатида фойдаланилади.

Герпес вируслар

Герпес вируслар (юнонча herpes-судралувчи, ёйилиб кетувчи) жуда кенг тарқалган вирус бўлиб, одам, маймун, уй ҳайвонлари, кемирувчилар, қушлар, балиқлар ва бошқа ҳайвонлар организмида касаллик келтириб чиқариш хусусиятига эга. Моллюска ва замбуруғларда ҳам вирус топилган, морфологияси бир-бирига ўхшаш.
Барча герпес вируслари Herpesviridae катта оилага киради, улар яна 3 та кенжа оилага бўлинади:
I. Альфа-герпес вируслар оиласи Alphaherpesvirinae, унинг кенжа оиласига 3 та туркум киради: 1. Simplexvirus туркумига - оддий герпес вируси киради; 2. Poikilovirus туркумига - сохта қутириш вируси киради; 3. Varicellavirus туркумига – варицелла-зостер вируси киради.
II. Бета-герпес вируслар оиласи Bethaherpesvirinae, унинг кенжа оиласига 2 та туркум киради: 1. Cytomegalovirus туркуми - одам цитомегаловируси киради; 2. Muromegalovirus туркуми – сичқон цитомегаловируси киради.
III. Гамма-герпес вируслар оиласи Gammaherpesvirinae, унинг кенжа оиласига 3 та туркум киради: 1. Lymphocryptovirus туркум Эпштейн-Барр вируси; 2. Thetacryptolymphovirus туркуми – Марека касаллигини қўзғатувчи вирус; 3. Rhadonovirus туркуми – Саймири герпес вируси. Herpesviridae оиласига 50 дан ортиқ вирус киради. Улардан айримлари хавфли ўсмани қўзғатиши мумкин. Вирион нуклеоидидаги ГАЦ 33–74% ни ташкил этади.

Альфа герпес вируслар

Альфа-герпес вируси оиласига оддий герпес вирусининг 1 ва 2 серотиплари ҳамда сувчечак, ўраб олувчи темиратки (герпес-зостер) вируслари киради.

Оддий герпес вируси

Оддий герпеснинг юқумли эканлигини 1921 йили У.Грюжер аниқлади. Бу вирус одамларда кенг тарқалган.
Морфологияси. Герпес вирусининг вириони думалоқ, ўлчами 120–150 нм, мураккаб тўзилишга эга. Вирус геноми икки ипли ДНК дан иборат бўлиб, молекуляр массаси 80–150 мд. Вирус геномида 80 га яқин генлар мавжуд. ДНК ташқаридан капсид ва суперкапсид қаватлари билан қопланган. Капсид 162 та капсомердан иборат. Суперкапсид эса иккита липид мембранадан ташкил топган бўлиб, ташқарисида тикансимон ўсимталар гликопротеидлари бор. Вирион таркибида 30 хил оқсил бор. Бундан ташқари, зарарланган ҳужайрада вирус тўзилмаларга кирмайдиган 20 хил оқсил синтез қилинади.
Кўпайтириш. Герпес вируслари товуқ эмбрионининг хорион-аллантоис қобиғида кўпайтирилади. Улар одам эмбрионининг ўпка, буйрак ҳужайра культураларида яхши кўпаяди. Ҳужайраларга патоген таъсир этиб, уларда киритмалар ва симпластлар ҳосил қилади.
Герпес вируслари мойил ҳужайрага рецепторли эндоцитоз йўли билан киради, бу жараёнда вирион ўзининг ташқи қобиғини йўқотади. Қобиғидан ажралган нуклеокапсид ядрога боради, бу ерда вирион иккинчи қобиғи – капсидини ҳам ечади, натижада фақат ДНК қолади ва унинг транскрипция ҳамда репликацияси иштирокида вирус ДНК нинг транскрипцияси содир бўлади. ДНК нинг репликацияси эса вирусга хос ДНК полимераза ферменти амалга ошади.
Синтез қилинган тўзувчи оқсиллар ядрога етказилади, у ерда нуклеокапсид йиғилади. Вирус нуклеокапсид билан ўралганидан сўнг, ядро мембранасининг ўзгарган қисмидан куртакланиш йўли билан цитоплазмага чиқади. Сўнгра вирус бўлакчалари эндоплазматик тўр мембранаси бўйлаб Гольджи аппаратига боради ва у ерда гликопротеидларнинг углевод занжирлари шаклланади, ҳосил бўлган вируслар транспорт везикулалар ёрдамида плазматик мембрананинг устига чиқарилади. Зарарланган ҳужайра ядросида вирусга хос кристалл ҳолга айланувчи капсидлардан иборат эозинофил киритмалар пайдо бўлади.
Антигенлари. Вирус бир неча антигенларга эга, булар ички оқсиллар ва гликопротеидларга боғлиқ. Асосий иммуногенлик хусусиятига эга бўлган gB, gC ва gD гликопротеидлар типга хос, ички нуклеокапсид таркибидаги оқсиллар эса гуруҳга хос антигенлардир. Герпес вируслари антиген тўзилишига кўра 2 та (1 ва 2-) серотипларга бўлинади. gB, gCва gD гликопротеид оқсиллар вирусни нейтралловчи антителоларни ҳосил қилади. Бундан ташқари, бу оқсиллар организмда ҳужайравий иммунитетни ривожлантиради. Вирус антигенлари РИФ, КБР, НР ва преципитация реакциялари ёрдамида дифференциация қилинади.
Чидамлилиги. Вируснинг резистентлиги юқори эмас. Вирус паст ҳароратда, 50% ли глицерин эритмасида, айниқса қуритилган ҳолда яхши сақланади. 500С ҳароратгача қиздирилганда 30 дақиқада фаоллигини йўқотади. Вирус эфир, 1% ли фенол, 0,5% ли формалин эритмалари ва бошқа дезинфекцияловчи моддалар таъсирига чидамсиз.
Ҳайвонларга нисбатан патогенлиги. Герпес вируслари табиий шароитда ҳайвонларда касаллик қўзғатмайди, аммо маймун, қуён, денгиз чўчқачалари, оқ сичқон ва бошқа ҳайвонларга вирус юқтирилганда, уларда 4–7 кундан сўнг иситма ва нобуд бўлишгача олиб борадиган парезлар бошланади. Вирусларни мия, қон ва кўз коньюнктиваларидан ажратиб олиш мумкин.
Касалликнинг одамлардаги патогенези ва клиникаси. Инфекция манбаи бемор ва вирус ташувчилар ҳисобланади. Вирус, асосан, ҳаво-томчи ва жинсий алоқа йўли билан юқади. Баъзан беморнинг сўлаги билан зарарланган буюмлар орқали ҳам юқиши мумкин. Стоматитларда вируснинг биринчи репродукцияси оғиз ва томоқнинг шиллиқ қават эпителийларида амалга ошади. Вирус лимфа орқали қонга тушади. Бундай патогенез герпес вирусининг 1-типига хос бўлиб, гингиостоматит ва фарингит, афтоз стоматит, герпетик экзема, кератоконьюнктивит ва менингоэнцефалит касалликларини келтириб чиқаради. Вируснинг бу типи 3 бошли нерв ганглияларида ўзоқ вақт персистенция қилади.
Герпес вирусининг 2-типи жинсий алоқа орқали юқиб, генитал герпес ва чақалоқлар герпеси (чақалоқ туғилаётган вақтда зарарланади) касалликларини қўзғатади. Бундан ташқари, вируснинг бу типи бачадон бўйни ўсмасининг ривожланишига сабаб бўлади.
Иммунитети. Касалликнинг 2–3-ҳафталарида бемор қонида вирусни нейтралловчи антителолар (IgM) ва шиллиқ қаватларда секретор IgA, IgG лар кўп миқдорда ҳосил бўлади. Онадан болага пассив иммунитет ўтади, шунинг учун чақалоқ 6 ойгача герпес билан деярли оғримайди ёки касаллик симптомсиз кечади. Касалликдан сўнг кучли, турғун иммунитет ҳосил бўлмайди. Натижада вирус ўзоқ вақт ташиб юрилади ва касаллик бот-бот қайталаниб туради. Қонда антителолар билан бирга герпес вирусининг бўлиши одамнинг ўзоқ вақт давомида вирус ташиб юрувчи бўлишлигидан далолат беради. Соғлом кишиларнинг 90% да оддий герпес вирусининг 1-серотипига қарши антителолар борлиги аниқланган.
Лаборатория ташҳиси. Текшириш учун касалликнинг ўткир шаклида везикуладан қирма, оғиз бўшлиғи зарарланган бўлса, сўлак олинади. Тарқалган шаклида қон, менингит ва энцефалитда орқа мия суюқлиги, мурдадан эса бош мия ва орқа мия бўлакчалари олинадиТез (экспресс) ташҳис қўйиш учун жароҳатланган тери, шиллиқ қават ва бошқа материаллардан суртма тайёрланиб, Романовский-Гимза усули билан бўялади ва оддий микроскоп остида кўрилади. Агар натижа мусбат бўлса, ичида киритмалар бўлган йирик кўп ядроли ҳужайралар кўринади (Каудри киритмалари). Бу ҳужайралардаги вирус антигенлари махсус зардоблар билан ИФ ва ИФА усуллар ёрдамида аниқланади.
Вирусни тўқима культураларига, одам эмбрионидан тайёрланган ҳужайра культурасига, товуқ эмбрионининг хорион-аллантоис пардасига юқтириб ажратиб олинади. Агар вирусни оқ сичқоннинг миясига юборилса, энцефалит, қуённинг кўз мугўз пардасига юқтирилса, кератит пайдо бўлади
Вирусни идентификация қилиш ва серологик ташҳиси қўйиш учун НР, КБР, ИФ ва ИФА усуллари қўлланилади. Вирус ДНК сини аниқлаш учун ПЗР усулидан фойдаланилади.
Давоси ва профилактикаси. Интерферондан (пахтага томизиб герпес бўлган жойга қўйиш ёки малҳам шаклида парентерал йўл билан юбориш) фойдаланиш яхши натижа беради. Герпес юзда бўлса, завиракс малҳами ёки хлоргексидин сурилади. Герпес кератитининг рецедивини даволаш ва олдини олиш учун конъюнктивага интерфероноген (мегасин) юборилади. Кўз, тери ва аёллар жинсий аъзоларидаги герпесларни керецид, трифтерметилдезоксиуридин, альпизоринлар билан даволанади. Герпес энцефалитларида “видарабин” (аденокарабинозид) қўлланилади. Ацикловер герпес вирусига таъсир қилиш хусусиятига эга бўлиб, фақат вирус ДНК сининг репликациясини тўхтатади.

Сувчечак ва ўраб олувчи темиратки вируслари

Сувчечак ва ўраб олувчи темиратки вируслари битта бўлишига қарамай, клиник белгилари ва эпидемиологияси ҳар хил бўлган касалликларни қўзғатади
Сувчечак вируси, асосан, ёш болалар териси ва шиллиқ қаватида папула-везикулали тошмалар келтириб чиқаради. Ўраб олувчи темиратки вируси (herpes zoster) катта одамларда орқа миянинг орка шохлари ва мия ганглияларини яллиғлантиради.
Сувчечак вирусини 1911 йили Арагао, ўраб олувчи темиратки вирусини эса 1944 йили Гудпасчур ва Андерсонлар кашф қилган. Аммо кейинги текширишлар бу касалликларнинг қўзғатувчиси бир вируснинг икки хил мўтанти эканлигини кўрсатмоқда.
Морфологияси. Бошқа герпес вирусларининг тўзилишига ўхшаш. Вирион икосаэдр шаклида бўлиб, капсиди 162 та капсомерлардан тўзилган, ўлчами 140–200 нм.
Кўпайтириш. Вирус одам ва маймун эмбрионларидан тайёрланган ҳужайра культураларида кўпаяди, аммо товуқ эмбрионида кўпаймайди. Вируслар репродукцияси ҳужайранинг ядросида содир бўлади..
Антигенлари. Сувчечак ва ўраб олувчи темиратки қўзғатувчилари бир вируснинг икки хил мўтантлари бўлганлиги учун умумий ва махсус антигенларга эга.
Ҳайвонларга нисбатан патогенлиги. Табиий шароитда бу вируслар фақат одамларда касаллик қўзғатади, аммо ҳайвонлар вирусга чидамли.
Касалликнинг одамлардаги патогенези ва клиникаси. Сувчечак билан кўпинча 2–6 яшар болалар касалланади. Касаллик манбаи бемор. Касаллик ҳаво-томчи йўли орқали юқади. Яширин даври 14–21 кун, вирус юқори нафас йўлининг шиллиқ қавати эпителиал ҳужайраларида кўпаяди. Сўнгра лимфа орқали қонга тушиб, қон билан бутун организмга тарқалади. Жумладан тери ва шиллиқ қаватнинг эпителиал ҳужайраларига етиб бориб, юз, қўл-оёқ, оғиз шиллиқ қаватларига везикуляр тошмалар тошишига сабаб бўлади. Сувчечакда ҳам чинчечакдагига ўхшаш юқори нафас йўлларининг шиллиқ каватига тошмалар тошади. Тошма пуфакчалари ичидаги суюқликда кўп миқдорда вирус йиғилади. Ҳарорат кўтарилиши, тана, юз, қўл-оёқлар терисига тошмалар тошиши сувчечак эканлигини тасдиқлайди. Касалликнинг бешинчи кунида тошмалар тошиши тўхтайди. Сувчечак катталарда оғир кечади.
Сувчечак инфекцияси 20% чақалоқларда ўлим билан тугаши мумкин. Агар аёлларга ҳомиладорликнинг биринчи 3 ойлигида инфекция юқса, бола нуқсон билан туғилиши, касалликдан сўнг кўпинча энцефалит ва зотилжам каби асоратлар ривожланиши мумкин.

Бета герпес вируслар

Бу оилага цитомегаловируслар киради. Улар альфа-герпес вируслардан ДНК молекуляр массасининг катталиги, репродукция циклининг ўзунлиги, озгина ҳужайра культураларида кўпайиши ва ҳужайрага патоген таъсирининг кучсизлиги билан фарқ қилади. Цитомегаловируслар сўлак безлари ва буйрак ҳужайраларида ва уларнинг ядролари ичида йирик киритмалар ҳосил қилади. Шунинг учун беморлар сўлаги, сийдик чўкмаси, орқа мия суюқлиги ва бошқа турли аъзо ҳужайралари ядролари ичида йирик киритмалари бўлган ҳужайралар топилади.
Цитомегаловируслар морфологиясига кўра герпес вирусига ўхшайди. Вирус одам эмбрионининг фибробласт ва ўпканинг диплоид ҳужайра культураларида кўпаяди. Бир нечта серотиплари мавжуд. Цитомегаловируслар қўзғатадиган касалликлар кенг тарқалган.
Касаллик сўлак орқали юқади ва у бир неча йиллаб, баъзан умрнинг охиригача давом этади. Беморларда ички аъзолар, бош мия, марказий нерв системаси шикастланиши, тромбоцитопения, гепатолиенал синдром, гепатит, зотилжам ва бошқалар кўзатилади. Ҳомиладор аёллар цитомегалия билан оғриса (айниқса ҳомиладорликнинг биринчи 3 ойлигада) унинг вируси ҳомилага ўтиши натижасида бола тушиши, ўлик туғилиши ёки оғир туғма нуқсонлар кўзатилиши мумкин.
Вирус сўлак безларида, буйракда персистенция ҳолатида бўлади. Цитомегалияда иммунопатологик реакциялар пайдо бўлиб, Т-супрессор лимфоцитлар сонининг ошиши ва Тх/Тс нисбатининг камайиши кўзатилади.
Иммунитети. Касалликдан сўнг организмда гуморал иммунитет, яъни қон зардобида комплементни боғловчи ва вирусни нейтралловчи антителолар ҳосил бўлади. 35 ёшдан ошган кишиларнинг 80% ида вирусга қарши антителолар борлиги аниқланган.
Лаборатория ташҳиси. Текшириш учун беморнинг сўлаги, орқа мия суюқлиги ва сийдик чўкмаси олинади. Текширилувчи материал микроскоп остида кўрилганда, ядроси ичида йирик киритмалар бўлган ҳужайралар топилади, вирус одам эмбрионининг фибробласт ва ўпканинг диплоид ҳужайраларига юқтириб ажратиб олинади. Бемор қони жуфт зардобларидаги комплементни боғловчи ва вирусни нейтралловчи антителоларни НР, КБР, БГАР, ИФ, ИФА ва РИА усуллар ёрдамида аниқланади.
Давоси ва профилактикаси. Беморга азауридин, ацикловир, левомизол ва бошқа препаратлар берилади.
Махсус профилактика мақсадида тирик вакцина қўлланилади. Цитомегаловирус ва қизилча вирусларидан тайёрланган дивакцина ҳам ишлатилади.

Гамма герпес вируслар

Бу кенжа оилага иккита В-лимфотроп вируслар, яъни Эпштейн-Барр ва ОИТС вируслари киради.