1. Детская психиатрия, ее место в психиатрии, общей медицине и в педиатрии

Раздел 4
1 Психические нарушения при соматических эндокринных инфекционных заболеваниях
 К. Шнайдер предложил считать условиями появления соматически обусловленных психических нарушений наличие следующих признаков: 1) присутствие выраженной клиники соматического заболевания; 2) присутствие заметной связи во времени между соматическими и психическими нарушениями; 3) определенный параллелизм в течении психических и соматических расстройств; 4) возможное, но не обязательное появление органической симптоматики
Вероятность возникновения соматогенных расстройств зависит от характера основного заболевания, степени его тяжести, этапа течения, уровня эффективности терапевтических воздействий, а также от таких свойств, как наследственность, конституция, преморбидный склад личности, возраст, иногда пол, реактивность организма, наличие предшествующий вредностей.

Таким образом, этиопатогенез психических расстройств при соматических заболеваниях определяются взаимодействием трех групп факторов:
1. Соматогенные факторы
2. Психогенные факторы
3. Индивидуальные особенности пациента
Кроме того, в процессе возникновения соматогенных расстройств могут участвовать дополнительные психотравмирующие факторы, не связанные с заболеванием. Соматогенные психические расстройства развиваются вследствие непосредственного влияния заболевания на деятельность ЦНС и проявляются преимущественно в виде неврозоподобной симптоматики, однако в ряде случаев на фоне тяжелой органической патологии возможно развитие психотических состояний, а также существенное нарушений высших психических функций вплоть до деменции.
Для эндокринного психосиндрома характерно снижение психической активности, изменение влечений, инстинктов, настроений. Эти изменения могут быть выражены в разной степени. 
Нарушения настроения разнообразны, аффективные нарушения при эндокринных заболеваниях чаще смешанные: депрессивно–дисфорические, депрессивно–апатические и др. Наблюдаются состояния тревоги и страха. Возможно также развитие реактивных депрессий. При длительном и тяжелом течении эндокринного заболевания развивается, как уже было отмечено, психоорганический синдром, который характеризуется глобальным нарушением психических функций, которое касается всех сторон личности. В наиболее тяжелых случаях развивается деменция. 

При различных эндокринных заболеваниях общие нарушения выражены в разной степени и различных сочетаниях.
При синдроме гиперкортицизма, в 80–85% случаев обусловленном повышением секреции АКТГ гипофизом, чаще всего микроаденомой, а в 14–18% – первичным поражением коры надпочечников, у части пациентов заболевания протекают с нарушением психической деятельности.
Болезнь Иценко–Кушинга – заболевание, развивающееся вследствие повышения продукции АКТГ гипофизом, в большинстве случаев обусловлено наличием кортикотропиномы передней доли гипофиза. Хроническая повышенная концентрация АКТГ в крови приводит к повышенной секреции кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов. При болезни Иценко–Кушинга отмечается нарушение секреции всех тропных гормонов гипофиза. Н.М. Иценко описал в начале ХХ века изменения психики при этом заболевании.
По данным различных источников частота нарушений психики при этой патологии – от 45 до 90% [4,5]. Патофизиологический механизм нарушений психической деятельности пока полностью не ясен. Считается, что избыток глюкокортикоидов усиливает те состояния активности ЦНС, которые имели место на момент развития гиперкортицизма. Нарушение психической деятельности связано с нарушением образования b–эндорфинов и, вероятно, других пептидов. Глюкокортикоиды влияют на ряд ферментов, локализованных в клетках ЦНС (глицеролфосфатдегидрогеназа, триптофангидроксилаза, митохондриальная NADP– оксидаза). 
Частота и степень выраженности изменений психики не коррелирует со степенью гиперкортицизма. Нередки случаи, когда больные вначале госпитализируются в психиатрический стационар в связи с суицидальными попытками. Депрессия, раздражительность, потеря либидо могут являться наиболее ранними симптомами, возникающими до появления других клинических проявлений и изменения массы тела.
При болезни Иценко–Кушига наблюдаются эйфория, расстройства сна, депрессивные состояния, эмоциональная неустойчивость и иногда психозы, а также отмечаются психическая и физическая астения, больше выраженная по утрам. Больные вялы, способность к концентрации внимания снижена, пациенты безразличны к окружающим событиям. Расстройства сна часто характеризуются трудностью засыпания, нарушением ритма. Сон обычно поверхностный, тревожный. 
Возможны расстройства настроения. Типичные депрессивные состояния встречаются редко. Депрессивные состояния имеют выраженную дисфорическую окраску, возможны вспышки ярости, гневливости или страха. Депрессия часто сочетается с сенестопатическимии ипохондрическими расстройствами. На фоне астении и депрессии может наблюдаться фиксация больных на особых ощущениях. Отмечается также повышение уровня реактивной тревожности.
В силу изменения внешности пациентов возможно возникновение сверхценной дисморфомании [6]. Больные склонны к суицидальным попыткам, особенно в начальном периоде болезни. Также у больных возможно развитие психотических состояний, сопровождающихся двигательным возбуждением, делириозными явлениями. Развитие заболевания приводит к нарастанию изменений личности. При прогрессировании заболевания болезнь Иценко–Кушинга может привести к развитию психоорганического (энцефалопатического) синдрома. Для достижения стойкой клинической ремиссии заболевания необходима коррекция психоэмоциональных расстройств, в том числе адекватной психотропной терапии, на всех стадиях лечения.
Синдром Нельсона развивается после проведенной двусторонней адреналэктомии у больных тяжелой формой болезни Иценко–Кушинга. Психоневрологические расстройства, наблюдаемые при синдроме Нельсона, связывают как с адекватностью компенсации надпочечниковой недостаточности, так и с повышенной продукцией АКТГ опухолью гипофиза, ее размерами и локализацией [5]. У больных с развившимся после двусторонней адреналэктомии с этим синдромом в сравнении с больными без развития такового отмечается нарастание астенофобического и астенодепрессивного синдрома, появление невротического синдрома, эмоциональной неустойчивости, тревожности, мнительности [7].
При гиперкортицизме ятрогенного генеза или вызванном аденомой коры надпочечников психические нарушения сходны с таковыми при болезни Иценко– Кушинга, но выражены в меньшей степени.
В клинической картине заболеваний, вызванных пролактинсекретирующими аденомами гипофиза, отмечаются депрессия (в 27,8% случаев), нарушения сна (11,1% случаев), эмоциональная лабильность (8,3% случаев), снижение памяти (6,9 случаев) [5].
Акромегалия – тяжелое эндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста. При акромегалии выражены все три элемента эндокринного психосиндрома: снижение психической активности, нарушения настроения и влечений. Больные апатичны, с трудом заставляют себя включиться в повседневную деятельность. Отмечается благодушно–эйфорическое настроение, чувство пассивной самоудовлетворенности. Нередко бывают и депрессивные состояния с тревогой, злобностью, напряженностью, плаксивостью. Для больных акромегалией характерны также дисфории. По мере развития заболевания больные становятся все более угрюмыми, злобными, недовольными окружающим, у них возникает чувство безысходности. 
С течением заболевания нарастает астеническая симптоматика, больных беспокоят головные боли, зачастую очень сильные, развиваются расстройства сна: сонливость сменяется бессонницей, ритм сна нарушен. Отмечаются также периоды повышенной двигательной активности. На стадии психоэндокринного синдрома значительного интеллектуального снижения не происходит, характерна достаточная сохранность критики. Если развивается психоорганический синдром, у больных появляются расстройства памяти, снижается критика. В далекозашедших случаях описаны состояния своеобразного аутизма с угрюмой ворчливостью.
Локализация и направление роста опухоли обусловливают и некоторые другие психопатологические явления. При росте опухоли в сторону височной доли отмечаются эпилептиформные припадки, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Редко, но возможно развитие симптоматических психозов.
Краниофарингеома – опухоль гипофизарного хода. В клинике, помимо эндокринного синдрома, выделяют гипертензионно–гидроцефальный, психопатологический и хиазмальный. Психопатологические нарушения характеризуются различными нарушениями сознания, уровня активности, памяти. Частота встречаемости подобных нарушений зависит от локализации опухоли и в среднем составляет 15%, причем после оперативного лечения частота психоэмоциональных нарушений уменьшается [5].

В клинической картине гипотиреоза – синдрома, обусловленного сниженным содержанием тироидных гормонов в сыворотке крови, также характерны определенные изменения психики. Длительный и выраженный дефицит специфического действия тироидных гормонов в организме сопровождается снижением скорости окислительно–восстановительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена и ведет к тяжелым функциональным нарушениям различных систем организма. Для гипотиреоза характерны изменения функции ЦНС: сонливость, слабость, потеря интереса к окружающему, снижение памяти. При гипотиреозе на первый план выступают расстройства памяти и интеллекта, т.е. проявления нарушений органического типа. Интеллектуальное снижение при гипотиреозе существенно не отличается от олигофрении другого генеза. Описаны делириозные и делириозно–галлюцинаторные состояния (с преобладанием слуховых галлюцинаций), а также характерны тревожные и депрессивные состояния.
Сахарный диабет (СД) – чрезвычайно актуальная проблема современной медицины. Распространенность сахарного диабета неуклонно растет во всем мире. По данным экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, в 2000 году в мире насчитывалось свыше 150 млн. больных сахарным диабетом, причем каждые 10–15 лет это число удваивается. Частота депрессии при СД, по меньшей мере, в 2 раза выше, чем у лиц без СД. Распространенность депрессии составляет 11–24%, а ее вероятность на протяжении жизни – 24–31%. Течение депрессии при СД может быть более тяжелым, затяжным или рецидивирующим.
Связь между СД и депрессией обусловлена генетическими, метаболическими, нейроэндокринными и психологическими факторами.
Наличие депрессии может ухудшать контроль гликемии как через нейроэндокринные и метаболические, так и через многочисленные поведенческие механизмы [Старостина Е.Г., 2005] .Для депрессии при СД характерны отгороженность, когнитивные нарушения (нарушения памяти и концентрации внимания) разной степени выраженности, нарушение пищевого поведения, несоблюдение необходимых правил питания при данной патологии, да и самого лечения сахарного диабета. Пациенты могут отказаться от приема как таблетированных сахароснижающих препаратов, так и от инсулинотерапии, не проводить самоконтроль гликемии. Это приводит к гипергликемии, а в некоторых случаях и развитию кетоацидотических состояний. Подобные случаи довольно часто встречаются в практике врачей скоропомощных стационаров. Неадекватный гликемический контроль ведет к дальнейшему ухудшению компенсации сахарного диабета, с вытекающим из этого увеличением риска развития осложнений сахарного диабета. Развитие микро– и макрососудистых поражений, тканевая гипоксия со снижением диффузии кислорода из–за гипергликемии приводят к формированию диабетической энцефалопатии [9], обусловливающей развитие когнитивных нарушений. 
У пациентов, страдающих сахарным диабетом, отмечается высокий уровень личностной и реактивной тревожности [10]. При сахарном диабете распространенность генерализованного тревожного расстройства колеблется от 14 до 40% [11,12]. Следует отметить, что генерализованное тревожное расстройство, по данным ряда авторов, выделяется в самостоятельное заболевание [13,14].
Тревожные расстройства при сахарном диабете – очень коварное явление. Тревожные расстройства могут также проявляться в виде панических атак. Панические атаки (внезапное беспричинное возникновение страха и тревоги) сопровождаются вегетативными изменениями, столь характерными для гипогликемических состояний: слабостью, потливостью, тремором, головокружением, за счет активизации симпато–адреналовой системы. В таких случаях требуется дополнительный контроль гликемии, позволяющий выявить возможное гипогликемическое состояние, требующее мер для коррекции уровня глюкозы крови.