1. Эпизоотология как наука, ее достижения и задачи на современном этапе Эпизоотология

Эмфизематозный карбункул
Эмкар (Gangraena emphysematosa) – остропротекающая инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся появлением отечных крепитирующих припухлостей в мышцах тела и высокой лихорадкой.
Распространенность. Эмфизематозный карбункул регистрируют на всех контингентах мира в разных географических и климатических зонах.
Возбудитель - анаэробный микроорганизм Clostridium chauvoei - подвижная палочка с закругленными концами, размером (2…6) х (0,5…0,7) мкм, образует споры и выделяет токсины и агрессины. Хорошо окрашивается анилиновыми красками и по Граму, в старых культурах – отрицательно, культивируется в анаэробных условиях при температуре 36 – 38⁰С на мясо-пептонном бульоне с кровью или на печеночном бульоне. В споровой форме микроб очень устойчив и в течение многих лет сохраняется в почве. Прямые солнечные лучи убивают споры через 24 часа. В гниющих мышцах они сохраняются до 6 месяцев, а кипячение уничтожает их через 2 часа; 3%-ный раствор формальдегида убивает споры за 15 минут. Из лабораторных животных особенно восприимчивы морские свинки, которые погибают через 16 – 36 часов после заражения.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы к заболеванию крупный рогатый скот, реже овцы и козы. Источник возбудителя инфекции – больные животные. В трупах, погибших от эмкара животных, образуются споры. Споры в почве и непроточных водоемах сохраняются до 10 лет и более. Такие места длительное время остаются неблагополучными по эмкару.
Болеют животные всех возрастов, однако в стационарно неблагополучных местностях животные от 3-месячного до 4-летнего возраста. Это связано с тем, что молодняк в первые месяцы жизни получает с молозивом и молоком специфические антитела от иммунной матери. Невосприимчивость крупного рогатого скота старше 4 лет – результат иммунизирующей субинфекции (скрытой иммунизации). Хорошо упитанный скот мясных пород более чувствителен к болезни.
Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт с кормом или водой, а также через ранения кожного покрова и мышц. Наибольшее число случаев отмечается в летний пастбищный период, особенно в жаркие, засушливые месяцы. Заражение происходит при поедании сухой колючей травы вместе с землей, в которой сохраняются споры возбудителя болезни.
Спорадические случаи болезни отмечают в стойловый период, когда животным скармливают грубые корма, собранные с неблагополучных территорий.
Патогенез. Возбудитель попадает в организм животного через пищеварительный тракт или поврежденные внешние покровы, проникает в кровь и оседает в частях тела, богатых мышцами, где размножается. Выделяемые при этом токсические вещества угнетают защитные силы организма, вызывают перерождение и некроз мышечной ткани, распад гликогена с образованием газа. В таких местах образуется отечная припухлость, крепитирующая при надавливании. Продукты распада поврежденных тканей и токсины, всасываясь в кровь, вызывают интоксикацию организма и быструю гибель животного.