209-“b” guruh talabasi Turdiboyev G’ayratjon 10-dars

209-“b” guruh talabasi Turdiboyev G’ayratjon

10-dars

Allergiya. Sensitizatsiya va allergiya haqida tushuncha. Allergiya reaktsiyalari turlari. Allergiyaning mahalliy namoyonlari. Shoshilinch va kechiktirilgan turlarning allergik reaktsiyalari. Anafilaksi. Maxsus va o'ziga xos bo'lmagan desensitizatsiya mexanizmlari. Ot zardobini kiritish orqali Gvineya cho'chqalarida sensitizatsiya va anafilaksiya modelini olish

1. 
   Allergiya, tushunchani aniqlash va umumiy xususiyat. Allergiya va immunitet, allergiya va yallig'lanish o'rtasidagi bog'liqlik. Allergiya uchun irsiy moyillikning ahamiyati. Ekzogen va endogen allergenlar, ularning xususiyatlari.
   

Allergiya (grekchadan – boshqacha tahsir) degan mahnoni anglatadi. Organizmni antigen tabiatli moddalarga yallig’lanish, bronx muskullarini spazmi, nekroz, shok va boshqa o’zgarishlar bilan namoyon bo’luvchi sifat jihatdan o’zgargan reaktsiyasi tushuniladi.

Boshqacha aytganda, allergiya bu organizmda gumoral va hujayraviy immunologik reaktsiyalar bilan kechuvchi kompleks buzilishlar majmuasidir.

Allergiya deb, tashqi muhitni turli tahsirlari natijasida organizmni o’ta sezuvchanligini ortishi bilan boradigan reaktivlikni bir ko’rinishiga aytiladi (Ado).

Organizmda allergik xolatlarni miqdor va sifat jihatidan o’zgarishini turli atamalar bilan tahriflanadi.

Ado allergik reaktsiyalarni quyidagicha tabaqaladi:

1. 
   chin va soxta
   
2. 
   ximergik va kitergik
   
3. 
   umumiy va mahalliy
   

Soxta allergik reaktsiyalar tashqi belgilari bilan chinga o’xshaydiyu, uning rivojlanishida antigen+antitana bo’lmaydi, m: SHvartsman fenomeni.

CHin allergik reaktsiyalarni rivojlanishida antigen+antitana reaktsiyasi yotadi. Antigen + antitana komplekslari qaerda joylashganiga qarab: ximergik va kitergikka bo’linadi.

Ximergik allergik reaktsiyalarda antigen+antitana kompleksi organizmdagi biologik suyuqliklarda bo’ladi, ushbu allergik reaktsiyani rivojlanishida ximergik mediatorlarni tahsiri muhim rolg’ o’ynvydi.

Kitergik allergik reaktsiyalarda antigen+antitana kompleksi hujayra satxida hosil bo’ladi.

Ximergik va kitergik allergik reaktsiyalarda patologik jarayonni qaerda joylashganligiga qarag’: umumiy va mahalliy bo’ladi.

Ximergik umumiy allergik reaktsiyalarga anafilaktik shok kirsa, mahalliyga Artyus, Overi fenomenlari, Kvinke shishi kiradi.

Kitergik umumiy allergik reaktsiyalarga esa kolagenozlar misol bo’lsa, mahalliyga tuberkulin sinamasi kiradi. Allergiyani antigenlik hususiyatiga ega bo’lgan, organizmda gumoral va hujayra tipidagi immunologik reaktsiya chaqiruvchi moddalar chaqiradi.

Allergenlarni sinflanishi

Allergenlar kelib chiqishiga ko’ra:

Ekzogen Endogen

1) Organizmga qanday 1) Tabiiy

tushganligiga qarab:

a) ingalyatsion Ayrim normal organ va to’qimalar:

b) oziq-ovqat miya, gavhar, jinsiy bez,

v) kontakt qalqonsimon bez

g) inhektsion allergenlar

2) Allergenlar tabiatiga ko’ra: 2) Ortirilgan

a) o’simlik Organizmga tashqi muxit tahsirida

b) hayvon xususiy oqsillar autoantigenga

v) infektsion aylanib qoladi

g) sintetik

3) Allergenlarni manbai ko’ra:

a) maishiy

b) ximiyaviy

v) oziq-ovqat

g) dorilar

d) epidermal

2. 
   Allergiya reaktsiyasining bosqichlari. Faol va passiv sensitizatsiya.
   

Allergik reaktsiyalar turli tuman bo’lmasin, ularni rivojlanishida umumiylik bor. Ular 3 ta, immunologik, patoximik, patofiziologik bosqichlarda ketadi.

Allergik reaktsiyani immunologik bosqichi. Organizm allergen bilan uchrashuvi bilanoq boshlanadi, ushbu bosqich antigen-antitela kompleksi hosil bo’lishi bilan tugaydi.

Bu bosqichda, organizmda sensibilizatsiya holati kuzatiladi, yahni organizmni ushbu antigenga qarshi keskin sezuvchanlik ortadi, qayta kiritilganda kuchli reaktsiya qilish xususiyati yuzaga chiqadi.

Allergenni birinchi marotaba kirgan dozasini sensibillovchi, qayta kiritilgan allergenni hal qiluvchi dozasi deb yuritiladi.

Sensibilizatsiya aktiv va passiv bo’ladi. Aktiv sensibilizatsiya organizmga antigen kirganda, xususiy immun tizimini jalb etib javob reaktsiyasini qaytaradi.

Aktiv sensibilizatsiya mexanizmi quyidagicha ro’yobga chiqadi:

1. 
   Antigenlarni tanish. T- va V- limfotsitlar bilan makrofaglarni kooperatsiyasi natijasida plazmatik hujayralardan immunoglobulinlardan sintezlanadi yoki sensibillashgan limfotsitlar hosil bo’ladi (T-effektorlar). Bundan tashqari, hamma populyatsiyada limfotsitlar ko’payishi kuzatiladi.
   
2. 
   Gumoral antitelalarni JgE, IgG organizm bo’yicha tarqalishi. O’zida antitela ishlab chiqarmaydigan to’qimalarga, nishon hujayralarga yetkaziladi va fiksatsiyalanadi (to’qima bazofillariga, muskullarga, monotsitlarga, trombotsitlarga, epiteliylarga). Antigen organizmga qayta kiritilganda, yuqorida aytilgan to’qimalarda o’rnashgan antitelalar bilan ham kompleks hosil qiladi. Dengiz cho’chqasida, sensibillovchi doza yuborilgandan, 6-7 kundan so’ng allergik reaktsiya chaqirish mumkin.
   

Passiv sinsibilizatsiya immunlashmagan organizmga gumoral antitela va immunotsitlar yuborish yo’li bilan chaqiriladi, ushbu antitela va immunotsitlar immunlashgan organizmdan olinadi. Reaktsiya yuzaga chiqishi uchun bir necha soat zarur bo’ladi, chunki bu vaqtda tayyor antitelalar organizmda tarqaladi, hujayra va to’qimalarda fiksatsiyalanadi.

Immunologik bosqichda allergik reaktsiyalarni 2 turi tafovutlanadi: tezkor va sekin allergik reaktsiyalar.

Tezkor allergik reaktsiyalarda gumoral antitelalar organizmda tezda to’qima va organlarga suyuqliklar orqali tarqaladi, antigen qayta yuborilganda, darhol antigen –antitela reaktsiyasini chaqiradi.

T-limfotsitlar sintez qilinganda, asosan sekin allergik reaktsiyalar yuzaga chiqadi, hujayra tipi deb ham yuritiladi. Uning belgilari bir necha soatdan so’ng kuzatilib, ikkinchi kuni kuchayadi.

Allergik reaktsiya ham V-limfotsitlar, ham T-limfotsitlar ishtirok etishi mumkin, buni aralash allergik reaktsiya deb yuritiladi.

Allergik reaktsiyalar harakteriga quyidagi o’ziga xos immunoglobulinlar tahsir etadi

1. 
   Komplement tizimni bog’lab olish qobiliyati JgM juda yaxshi, JgG esa sal pastroq kuzatiladi.
   
2. 
   To’qimalarga kirish hususiyati, JgMda kuchsizroq, JgE, JgD kuchli namoyon bo’ladi.
   
3. 
   Hujayra devoriga yopishish qobiliyati JgE, kuchli bo’lsa JgGda esa sal sustroq rivojlangan.
   
4. 
   Pretsipitatsiya qilish xususiyati JgM, JgG kuchli, JgE esa pretsipitatsiya qilmaydi. Lekin, pretsipitatsiya, agglyutinatsiya, flokkulyatsiya xususiyatlari na faqat immunoglobulinlarga bog’liq, balki antigenlarga ham bog’liq bo’ladi, shuning uchun, ayrim antigenlar bilan hattoki JgA ham pretsipitatsiya reaktsiyasini chaqirish mumkin.
   
5. 
   SHilimshiq va shiraga kira olish qobiliyati asosan JgA kuchli namoyon bo’ladi. JgG ham shunday qobiliyatiga ega bo’lishi mumkin.
   
6. 
   Platsentga kira olish qobiliyati faqat JgGga xos, bu muhim ahamiyatga ega, bir tomondan homilada immunitetni induktsiyalash bo’lsa, ikkinchi tomondan ona bilan bola o’rtasidagi immun konfliktni, hamda chaqaloqlarda allergiyani yuzaga chiqarishida muhim ahamiyatga ega.
   

3. 
   Allergiya reaktsiyalari turlari, Coombs va Jellga ko'ra patogenetik tasniflash.
   

Kumbs va Djellar bo’yicha allergik reaktsiyalar (1968 yil).

I-tip anafilaktik reaktsiyalarda antitela hujayralarga yopishgan bo’lib, antigen to’qimaga tashqaridan tushadi, ushbu reaktsiyalarda bazofil hujayra membranasida JgE va JgG lar antigen bilan kompleks hosil qiladi. Bunday reaktsiyalarga umumiy va mahalliy anafilaksiyalar misol bo’ladi. Umumiy anafilaksiya anafilaktik shok tarzida, mahalliy anafilaksiya esa teri va boshqa ichki organlarda yuzaga chiqadi.

II-tip tsitoliz yoki tsitotoksik reaktsiyada antigen hujayra komponenti yoki uning membranasiga yopishgan bo’lishi mumkin, antitela to’qimaga kiradi.

Allergik reaktsiya, hujayra membranasini antitela tomonidan zararlanishidan koplement tizimni aktivlashuvi boshlanadi, natijada V-killer va fagotsitoz aktivlashuvi yuzaga keladi. Bunda aktivlovchi omil bo’lib, antigen-antitelo kompleksi hisoblanadi. TSitotaksik allergik reaktsiyalar ko’p dozada Bogomolg’tsni antiretikulyar tsitotoksik zardobini yuborganimizda ham yuzaga chiqadi.

III-tip Artyus fenomenida antigen ham, antitela ham hujayra komponenti bo’lmaydi, antitela-antigen kompleksi qon yoki hujayralar aro suyuqlikda hosil bo’ladi. Pretsipitatsiya qiluvchi antitelalar rolini JgM, JgG o’taydi. Mikropretsipitatlar qon tomiri va uning devori atrofida to’planadi, bu mikrotsirkulyatsiyani buzilishiga, to’qimani ikkilamchi zararlanishi, hatto nekroziga olib keladi. Bundan tashqari JgM, JgG, JgG₂, JgG₃ lar komplement tizim, xemataksis va fagotsitozni aktivlaydi. To’qimalarda leykotsitar infilg’trat to’planadi, bu esa fenomen Artyusni sekin yuzaga chiquvchi komponentidir.

IV-tip o’ta sezuvchanlikni sekin reaktsiyasi, ushbu reaktsiyani o’ziga xosligi, antigen bilan T-limfotsitlar birikadi.

V-tip allergik reaktsiyalarni stimullash, antigen tashuvchi hujayraga antitela tahsirida ushbu hujayra funktsiyasini kuchayishiga olib keladi. Hujayra funktsiyasi kuchayishi asosida, gormon va mediatorlar aktivligini kuchaytiruvchi retseptorlar faoliyatini ortishi bilan kechuvchi autoimmun mexanizmga ega Bazedov kasalligini misol keltirish mumkin.

Tez allergiklar reaktsiyalarni bioximik bosqichi (I-III).

Ushbu bosqich mohiyatida, biologik aktiv moddalar hosil bo’lishi va aktivlashuvi yotadi, bu holat antigen va antitela birikkandayoq ro’y beradi natijada quyidagi jarayonlar ro’y beradi.

1. 
   Komplement tizimni aktivlashuvi. Aktiv komplement tizim, fermentativ aktivlikni namoyon qilib, to’qimadagi hujayra membranasini zararlaydi, yana qo’shimcha BAM sintezlaydi, ular o’z navbatida fagotsitoz, Xageman omili, proteolitik fermentlarni aktivlaydi. Komplement tizimni fraktsiyasi S3_a va S5_alar umumiy kompleksga kirmasada, mustaqil tarzda biologik moddalarni aktivlaydi, to’qima va qon bazofillarini degranulyatsiyalaydi, neyrofillar xemotaksisini kuchaytiradi, endotelial qon tomirlarga adgeziyasini oshiradi, ular yahni S₃ va S_5a anafilotoksin, avvallari anafilaksiya mediatori deb hisoblaganlar. Ular qon tomirlar devorini o’tkazuvchanligini ortiradi va silliq muskullarni qisqarishini tahminlaydi.
   
2. 
   Xageman omilini aktivlashuvi qon ivishni XII-omili o’z navbatida qon tizimini, komplement tizimni, proteolitik fermentlar aktivlashuvini chaqiradi.
   
3. 
   Proteolitik fermentlar aktivlashuvi. Tripsinogen, profibrinolizin, kallikreinogen. Ushbu fermentlarni biologik aktivligi oqsillarni polipeptidlarga parchalarlanishida bir-birini aktivlashuvida, Xageman omilni, hujayralarni komplement tizimini aktivlashuvida, hamda to’qima bazofil hujayralarni aktivlashuvida namoyon bo’lib, natijada ular to’qima hujayralariga zarar yetkazadi.
   

Kallikreindan kininogen, ulardan kininlar hosil qiladi. Bularga bradikinin misol bo’ladi, kallidindan tripsin tahsirida bradikinin hosil qiladi.

Bradikinin qon-tomir o’tkazuvchanligini oshiradi, tonusini pasaytiradi, og’riq mediatori bo’lib hisoblanadi. Kallidinni bradikinindan aktivligi pastroq bo’ladi.

4. 
   To’qimaga sezuvchi nerv tolalarni oxirlaridan polipeptid R ajralishi. U yallig’lanishni eng muhim mediatori bo’lib, qon-tomir devorini o’tkazuvchanligini keskin oshiradi, boshqa BAMlarni, shu jumladan kinin tizimini ham aktivlaydi.
   
5. 
   To’qima fermentlarini ajralishi va ularning aktivatsiyasi ushbu davrda katepsinlar va to’qimalarda gialuronidaza aktivlashadi.
   
6. 
   To’qima bazofillariga fikasatsiyalangan JgE JgG₄ larni degranulyatsiyasi. Immunoglobulinlarga antigen yopishganda ro’y beradi. Bazofillar degranulyatsiyasi paytida ko’p miqdorda gistamin, serotonin, geparin va sekin reaktsiya chaqiruvchi substantsiya A hosil bo’ladi, eozinofillarni emigratsiya qiluvchi omil va boshqa fermentlar ajraladi.
   

Gistamin, serotonin G₁ retseptorlar orqali bradikininga o’xshash qon-tomirlarga tahsir ko’rsatadi, yahni bronx, ichak, bachadon muskullarni qisqartiradi, og’riq, qichishish, shok va nekroz chaqiradi. Bir vaqtda gistamin G₂ retseptorlari orqali qarama-qarshi effekt chaqiradi. Sekin reaktsiya chaqiruvchi substantsiya A sekin, lekin uzoq davom etuvchi bronx muskullarini qisqarishini yuzaga keltiradi.

7. 
   Prostaglandinlar hosil bo’lishi. Ular kam to’yingan yog’ kislotalarni hosilalari bo’lib, qon-tomirlar tonusini pasaytiradi, muskullar spazmini chaqiradi. Bundan tashqari, hujayralarda tsAMF to’planishini tahminlaydi, bu esa bronx muskullarini bo’shashiga, to’qima bazofillaridan biologik aktiv moddalarni chiqishini pasaytiradi.
   
8. 
   Qon hujayrasi va to’qima parchalashidan hosil bo’lgan metobolitlarni to’planishi.
   
9. 
   Leykotsitlarni parchalanishi va lizosomal fermentlarni ajralishidan xolinesteraza, atsetilxolin aktivligini o’zgarishiga, kaliy va Sa⁺² kontsentratsiyasini ortishi, bu esa to’qima qo’zg’aluvchanligini o’zgarishiga olib keladi. Barcha biologik aktiv moddalar tizimi bir-biri bilan faoliyati bog’liq, shuning uchun, ularning o’zaro aktivlashuvi yoki tormozlashuvi mumkin. Ayrim biologik aktiv moddalar, bahzi allergik kasalliklar rivojlanishi uchun muhim ahamiyatga ega.
   

Sekin allergik reaktsiyalarni bioximik bosqichi (IV-tip)

Sekin allergik reaktsiya limfotsitni bevosita antigen bilan kontakt hosil qilgandan so’ng boshlanadi. Agar, antigen u yoki bu hujayrani komponenti bo’lsa, unga T- yoki V- killer kelib biriksa, hujayrani o’lishiga olib keladi. V killer, komplement tizimga o’xshab, perforin ishlab chiqaradi, ular hujayra membranasida to’planib, u yerda teshiklar hosil qiladi va o’limga olib keladi.

T-limfotsit hujayra membranasida antigen bilan kontakt hosil qilganda, undan biologik aktiv moddalar, limfakinlar ajratadi. Limfokinlar yordamida T-limfotsitlar, boshqa leykotsitlarni funktsiyasini boshqaradi. Limfokinlar qaysi hujayralarga tahsir etishiga ko’ra 5 xil, ularning tahsir etishiga ko’ra esa qo’zg’atuvchi va tormozlovchilari tafovutlanadi.

1. A-gurux limfokinlari makrofagotsitlarga tahsir etadi: makrofagotsitlar migratsiyasini ingibirlovchi omil (MIO), makrofagotsitlarni agregatsiyalovchi omil (MAO), makrofagotsitlar uchun xemetaksik omil (XO) va boshqalar.

MIO to’qimalarga makrofagotsitlarga migratsiyasini ingibirlasa, XO aksincha tahsir etadi.

2. B-gurux limfokinlari limfotsitlarga tahsir etadi: blastransformatsiya omili, Xelper omili, kuchaytirish omili, supressiya omili, Lourens (ko’chirish) omili va boshqalar.

Xelper omili T- va V- limfotsitlarni immun javob qilishlariga majbur etsa, aksincha supressiya omili tormozlaydi. Blastransformatsiya omili boshqa turdagi limfotsitlarni blastransformatsiya qiladi, shu yo’l bilan nuklein kislota sintezini aktivlashtiradi. Lourens omili esa limfotsitlardan sensibillashgan aktigen chiqaradi. Lourens omilida immunodefitsit kasalliklarni davolashda foydalanadilar.

3. V-gurux limfakinlari granulotsitlarga tahsir etadi: XO, ingibirlash makrofagotsitlarni (Mio) omiliga tahsir etadi.

Leykotsitlar emigratsiyani XO chaqirsa, ingibirlash omili esa aksincha tahsir etadi.

4. G-guruxdagi limfokinlar hujayra kulg’turasiga tahsir etadi: interferon, nuklein kislota sintezini ingibirlovchi sifatida qaraladi.

5. D-gurux limfokinlar butun organizmga tahsir etuvchilar bo’lib hisoblanadi, yahni terida reaktsiya chaqiruvchi, qon-tomirlar o’tkazuvchanligini oshiruvchi, shishni rivojlantiruvchi, to’qimaga leykotsitlarni chiqishini tahminlovchi omil hisoblanadi.

Limfokinlar tahsirida antigen joylashgan o’choqda bir necha soatda makrofagotsitlar, limfotsitlar, granulotsitlar to’planadi, qon-tomirlarda o’zgarishlar ketadi va natijada yallig’lanish rivojlanadi. Immunokompetent to’qimalarda (limfatik tugun, qorataloq va boshqalar) blasttransformatsiyalovchi antitela sintezi va T-limfotsitlarni hosil bo’lishi kuzatiladi.

Organizmda biologik aktiv moddalarni dezaktivatsiya qiluvchi, nishon hujayralarni ularning tahsiridan himoyalovchi mexanizmlar mavjud.

1. 
   tsAMF to’qima bazofillarini degranulyatsiyasini tormozlaydi, hamda lizosoma aktivligini pasaytiradi buning natijasida, lizosomal fermentlar hosil bo’lishini kortizon yordamida tormozlanadi.
   
2. 
   BAMni ingibirlashda qondagi barcha proteolitik fermentlar tripsin, fibrinolizin, kalikrein-kinin tizimlar muhim rolg’ o’ynaydi. Gistamin N₂ retseptorlar orqali T-killerlar aktivligi pasaytiradi, shu yo’l bilan limfotsitlardan limfokinlar hosil bo’lishi pasayadi.
   
3. 
   BAMni parchalovchi maxsus tizim mavjud, bu tizimni gistaminaza, karboksipeptidaza, proteaza, xolinesteraza va boshqalar tashkil etadi.
   
4. 
   BAMni tahsiridan nishon hujayralarni himoyalash, BAMni antogonistlari tahsirida ro’y beradi, bularga adrenalin va kortizollar kiradi yoki nekroz tahsirida ham hujayrani funktsional holatini o’zgartirish yo’li bilan amalga oshiriladi.
   
5. 
   BAM tahsirini dezaktivatsiyalash va oldini olish, bu xelper, supressor, limfakin kabi kontregulyatorlar yordamida amalga oshadi.
   

Yuqoridagilarga asoslanib shuni tahkidlash lozimki, antigen-antitelo kompleksi tahsirida BAMni hosil bo’lishi, uni dezaktivatsiya qiluvchi tizimidan ustunligi bo’lgan taqdirdagina organizmda allergik reaktsiya ro’yobga chiqadi. Agar BAMni hosil bo’lishi anchagina ustun bo’lsa, organizmni “sel”ga o’xshab organizm tezda qamrab oladi va anafilaktik shokkacha olib kelishi mumkin. Odatda bitta molekula antigenga qarshi 100.000 molekula antitela ishlab chiqariladi.

4. 
   Patogenez va allergik reaktsiyalarning asosiy klinik ko'rinishlari (anafilaktik, IgE ga bog'liq). Anafilaksiyaning birlamchi va ikkilamchi mediatorlari.
   

Anafilaksiya mediatorlari:

• 
  gistamin. Qon tomirlarini kengaytiradi, kollajga olib keladi, tomirlarning o'tkazuvchanligini oshiradi, natijada shilliq qavatning shishishi, terida gemorragiya, ürtiker, silliq mushaklarning spazmiga sabab bo'ladi (bronxial astma);
  
• 
  hujayra membranalarida fosfolipaz faollashadi, yog ' kislotasi hujayra membranalarining lesitinidan ajralib chiqadi, undan prostaglandinlar siklooksigenaz va lökotrienlarning ta'siri ostida sintezlanadi. Prostaglandinlar va lökotrienlar tomirlarni kengaytiradi, qon tomir devorining o'tkazuvchanligini oshiradi va silliq mushaklarning spazmiga olib keladi;
  
• 
  anafilaksiyaning asta-sekin reaksiyaga kirishuvchi moddasi (C4, D4, E4 lökotrienlarining aralashmasi) silliq mushaklarning spazmiga olib keladi;
  
• 
  kallikrein faollashtirilgan-kininik tizim, yuqorida tavsiflangan jarayonlarga sabab bo'ladi;
  
• 
  trombotsitlarni faollashtirish omili trombotsitlarni agregatsiyalashni rag'batlantiradi;
  
• 
  serotonin;
  
• 
  bazofillar va mast hujayralarida kemotaksik omil hosil bo'ladi:
  

a) eozinofil kemotaksik omil eozinofillarni yallig'lanish markaziga olib keladi, suyak iligida eozinofillarning shakllanishini rag'batlantiradi, shuning uchun qonda eozinofil leykotsitozga olib keladi;

b) neytrofil kemotaksik omil neytrofillarni yallig'lanish markaziga olib keladi.

Har qanday allergik reaktsiyaning rivojlanishida uch bosqich mavjud:

1 faza-immunologik, unda allergik antikorlarning ishlab chiqarilishi va to'planishi, antikorlarning reaktsiyasi-Antikor;

2 faza - ko'p miqdorda biologik faol moddalarni - allergiya mediatorlarini ozod qilish bilan bog'liq patokimyoviy;

3 faza - biologik faol moddalar ta'sirining patofizyologik-klinik ko'rinishi.

Anafilaktik shokning rivojlanish mexanizmlari: anafilaktik shok antijenning ikkinchi ruxsat beruvchi dozasi tomir ichiga yuborilgandan so'ng qisqa (yarim daqiqa) vaqt oralig'ida boshlanadi. Insonda histoematik to'siqlarning yuqori o'tkazuvchanligi tufayli mushak ichiga kiritilishi bilan zarba olish mumkin. Anafilaktik shok igna uchida paydo bo'ladi. Antijen reaktsiyasining birinchi bosqichi. Qonda Antikor paydo bo'ladi: allergiya vositachilarini ozod qilish bilan bazofillarning degranulyatsiyasi. Histamin periferik tomirlarning kengayishiga olib keladi, natijada-qulash, qon bosimining keskin pasayishi. Qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshiradi, natijada shilliq qavatning shishishi bronxial bezlarning sekretsiyasini oshiradi, bronxial daraxtning obstruktsiyasiga olib keladi, bronxning silliq mushaklarining spazmlari asfiksiyaga olib keladi, oshqozon-ichak traktining silliq mushaklarining spazmlari qorin og'rig'iga sabab bo'ladi. Antigen to'qimaga kirganda, to'qimalarda sodir bo'lgan antijen - Antikor reaktsiyasining II bosqichi boshlanadi. Xuddi shu vositachilar ozod qilinadi, bir xil ta'sirlar va mikrosirkulyatsiyaning buzilishi amalga oshiriladi. Proteazlar to'qima fermentlarini yo'q qiladi, to'qimalarda metabolizm buziladi.

5. 
   Patogenetik mexanizmlar va II turdagi allergik reaktsiyalarning klinik ko'rinishlari (sitotoksik, sitolitik). Mediatorlar.
   

Sitotoksik allergik reaktsiyalarning patogenezi quyidagi bosqichlarni o'z ichiga oladi:

I. immunologik bosqich. Autoallergenlarning paydo bo'lishiga javoban (shakl. 15) IgG va IgM sinflarining otoantikorlarini ishlab chiqarish boshlanadi. Ular komplektni tuzatish va uni faollashtirishga qodir. Antikorlarning bir qismi opsonlashtiruvchi xususiyatlarga ega (fagotsitozni kuchaytiradi) va odatda komplementni tuzatmaydi. Ba'zi hollarda, hujayra bilan bog'langanidan so'ng, Antikorning Fc qismida konformatsiya o'zgarishi sodir bo'ladi, unga K hujayralari (qotillar) qo'shilishi mumkin. Ushbu mexanizm haqida ko'proq to'xtalamiz.

Killer hujayralarining umumiy xususiyati ularning IgG-at FC fragmenti uchun membrana retseptorlari mavjudligi va sitotoksik ta'sir qilish qobiliyati (antikorga bog'liq hujayra sitotoksikligi deb ataladi), ya'ni ular faqat antikorlar bilan qoplangan o'zgaruvchan hujayralarni yo'q qilishga qodir. Bunday effekt hujayralari quyidagilarni o'z ichiga oladi: granulotsitlar, makrofaglar, trombotsitlar, t va B hujayralarining xarakterli belgilarisiz limfa to'qimasidan olingan hujayralar va k hujayralari deb ataladi. Ushbu hujayralardagi lizis mexanizmi bir xil.

Antikorlar (IgG) Fab-va Fc - fragmentlari tomonidan k-hujayrali lizisda ishtirok etadi (fig. 16). Antikorlar effekt hujayrasi va maqsadli hujayra o'rtasida "ko'prik" bo'lib xizmat qiladi deb hisoblashadi.

Bu reaktsiyalar natijasida II patokimyoviy bosqichda mediatorlar reagin tipidagi reaktsiyalardan farq qiladi (jadval. 12).

1. Komplement-vositachilik qilingan sitotoksiklikning asosiy vositachisi klassik tarzda faollashtirilgan (AG-AT kompleksi orqali) komplementning tarkibiy qismlari: C4v2a3b; for, C5A; C567; C5678; C56789. Natijada, hujayra membranasida hidrofilik kanal hosil bo'ladi, bu orqali suv va tuzlar o'tadi.

2. Opsonlangan hujayralarni absorbe qilish vaqtida fagotsitlar bir qator lizozomal fermentlarni chiqaradi, bu esa zarar etkazuvchi vositachilarning rolini o'ynashi mumkin.

3. Antikorga bog'liq hujayra sitotoksikligini amalga oshirish jarayonida qon granulotsitlari tomonidan salgılanan superoksid anion radikal ham ishtirok etadi.

III. Patofizyolojik bosqich. Qo'shimcha va antikorga bog'liq sitotoksiklikning yakuniy aloqasi hujayralarning shikastlanishi va o'lishi, keyinchalik ularni fagotsitoz bilan olib tashlashdir.

Lizis uchun zarur bo'lgan metabolik jarayonlar haqida juda kam narsa ma'lum, ammo effekt hujayralari tirik bo'lishi kerakligi aniqlandi. Nishon xujayrasi lizis aktida mutlaqo passiv sherik bo'lib, uning roli faqat antigen ta'sirida yotadi. Effekt hujayrasi bilan aloqa qilgandan so'ng, maqsadli hujayra o'ladi, effekt xujayrasi omon qoladi va boshqa maqsadlar bilan ta'sir qilishi mumkin. Maqsadli hujayraning o'limi hujayra membranalari yuzasida diametri 5 dan 16 nmgacha bo'lgan silindrsimon teshiklar hosil bo'lishiga bog'liq. Bunday transmembran kanallarining paydo bo'lishi bilan osmotik oqim (suv hujayrasiga kirish) paydo bo'ladi va hujayra o'ladi.

Sitotoksik turi immunitet tizimida muhim rol o'ynaydi, masalan, mikroblar, protozoa, shish paydo bo'lishi yoki o'z vaqtida ishlab chiqarilgan organizm hujayralari antijen sifatida begona hujayralar paydo bo'lganda. Biroq, ta'siri ostida organizmning normal hujayralari autoantigenicity sotib sharoitida, bu himoya mexanizmi patogen bo'ladi va immun reaktsiya to'qima hujayralari zarar va vayron sabab, allergik aylanadi.

Klinikada sitotoksik reaktsiya turi leykopeniya, trombotsitopeniya, gemolitik anemiya va boshqalar shaklida dori allergiyasining namoyonlaridan biri bo'lishi mumkin. xuddi shu mexanizm homolog antijenlarning tanasiga kirganda, masalan, allergik gemotransfüzyon reaktsiyalari (bir nechta qon quyish), yangi tug'ilgan chaqaloqlarning gemolitik kasalligi bilan bog'liq.

Sitotoksik antikorlarning ta'siri har doim hujayra shikastlanishi bilan tugamaydi. Shu bilan birga, ularning soni muhim ahamiyatga ega. Zarar o'rniga oz miqdorda Antikor bilan stimulyatsiya fenomenini olishingiz mumkin. Misol uchun, tiroid beziga tabiiy ravishda hosil bo'lgan otoantikorlarning uzoq muddatli ogohlantiruvchi ta'siri bilan tirotoksikozning ayrim shakllari bog'lanadi.

6.