Course code: vbb 301 course title: Biochemistry of Hormones & Disease number of units

Evolution theory; here it is suggested that that longevity is a product of evolutionary forces e.g. 
body weight brain weight and flight e.t.c different species of animals have different life span, this 
provides evidence that longevity is genetically influenced. All adaptations that afford protection 
from predators and other hazards e.g. spines in porcupines justify greater developmental 
resources to build more durable animal and a longer maximum lifespan. 
Neuroendocrine or hormonal Theory; this theory Suggests the role of specific hormones in the 
aging process, notably cortisol, a hormone known to increase as organisms age and plays crucial 
role in stress; estrogen and so on. Generally it is known that the hypothalamus loses it precision 
regulatory ability and the receptors which uptake individual hormones become less sensitive to 
them. Accordingly, with increasing age the secretion of many hormones declines and their 
effectiveness (compared unit to unit) is also reduced due to the receptors down-grading. 
Telomere or Telomerase Theory of Aging. Telomeres (the sequences of nucleic acids 
extending from the ends of chromosomes), shorten every time a cell divides. This shortening of 
telomeres is believed to lead to cellular damage due to the inability of the cell to duplicate itself 
correctly. Each time a cell divides it duplicates itself a little worse than the time before, thus this 
eventually leads to cellular dysfunction, aging and indeed death. Telomerase is an enzyme that 
appears to repair and replace telomeres helping to re-regulate the clock that controls the life-span 
of dividing cells, it is found only in germ and cancer cells. 
Mitochondria theory; this theory is closely related to the free radical theory but emphasis of 
damage by FRs is placed on the mitochondria which is the power house of the cell where most 
endogenous generation of FRs occur. Mitochondria are the only cellular organelles possessing 

---

http://www.unaab.edu.ng 
their own DNA, these DNA unlike nuclear DNA do not have protective heat shock and histone 
proteins, also lack DNA repair mechanisms, hence are liable to quick damage by FRs. The 
mitochondrial theory of AGING postulates that damage to mitDNA occur at a rate 10-20 times 
more than damage to nuclear DNA due to deficiencies in the oxidative phosphorylative pathway 
leading to loss of mitochondria functions ( mitDNA code for the protein complexes of the 
electron transport chain) and imminently cellular function ( due to insufficient production of 
energy). About 1-2% of oxygen leak from the respiratory chain to for reactive oxygen species.