Эритропоэтин

Эритропоэтин — физиологический стимулятор эритропоэза (регулятор процесса образования эритроцитов в стволовых клетках костного мозга), гликопептидный гормон, позволяющий резко повысить аэробность крови. Большая часть его синтезируется в специфических эпителиальных клетках почек и лишь в период внутриутробного развития — в печени. Определяющим в образовании эритропоэтина является кислородный режим в целом организме и в частности почек. Структурной основой для выполнения этой функции является гемсодержащий белок — цитохром. Оксиформа этого белка тормозит выработку ИГФ-1 (индуцируемый гипоксией фактор), что происходит при снижении давления в почках от 40 до 20 мм рт. ст. Восстановленная форма приводит к нарастанию активности ИГФ-1, вследствие чего развивается экспрессия эритропоэтина. Через активацию ферментов (фосфолипазы, которая увеличивает активность простагландинов) происходит стимуляция выработки эритропоэтина.
Период полураспада эритропоэтина после попадания в кровоток оценивается в 6-8 часов. Синтезируемые молекулы эритропоэтина переносятся кровью в костный мозг. Замечено увеличение скорости новых циркулирующих эритроцитов, продуцируемых костным мозгом, в течение 1-2 дней после повышения уровня ЭПО в плазме.
Специализированные клетки в почках способны обнаруживать снижение концентрации кислорода в крови и реагировать на него за счет увеличения выработки эритропоэтина. Было показано, что эритропоэтин оказывает свои эффекты путём связывания с рецептором эритропоэтина (EpoR). Гормон эритропоэтин превращает ретикуляциты в эритроциты, значительно повышая количество последних, соответственно увеличивая переносимый кровью кислород в органы и ткани.
Повышение концентрации кислорода в крови тормозит выработку эритропоэтина почками. При кровопотере, анемии и гипоксии количество этого гормона повышается, так как на его выработку влияет уровень собственного гематокрита и гемоглобина. Синтез эритропоэтина может стимулироваться и гормонами щитовидной железы. ЭПО выpaбатывается не только при гипоксии, стимулятором его выброса становится и глюкокортикоидод, синтезируемый надпочечником, в стрессовой ситуации. Такая особенность организма позволяет ему за несколько секунд повысить силу и скорость мышечных тканей, а выносливость обеспечивается притоком кислорода. Правда, такой всплеск активности синтеза кровяных телец приводит к истощению запасов железа, меди, витаминов В9 и В12, поэтому после стрессовой ситуации необходимо восстанавливать баланс этих веществ в организме.
К пониженному уровню эритропоэтина могут приводить хроническая болезнь почек, СПИД, некоторые виды рака, ревматоидный артрит, а также прием препаратов, снижающих артериальное давление, блокирующих синтез ангиотензина II и бета-адренорецепторы, что вызывает анемию.
Избыток эритропоэтина возникает из-за хронического низкого уровня кислорода в крови, при сердечно-сосудистых заболеваниях (вызывающих гипоксию) или из-за образования опухолей, что провоцирует возникновение полицитемии. При повышенном уровне эритропоэтина количество эритроцитов должно быть высоким, если же оно низкое, то это говорит об анемии, которая и подавляет кроветворную функцию костного мозга.