Физиология возбудимых тканей

Теории сна. Гуморальная теория: в качестве причины сна рассматриваются специальные вещества, появляющиеся в крови при бодрствовании. Доказательством этой теории служит эксперимент, При котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное —реципиент немедленно засыпало. В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например, пептид, вызывающий дельта-сон. Вместе с тем, наличие гипногенных веществ не является фатальным признаком развития сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов, У этих близнецов эмбриональное разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы проявляли различное отношение ко сну: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала. Все это указывает на то, что гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна.
Вторая группа теорий — нервные теории сна. Клинические наблюдения свидетельствовали о том, что при различных опухолевых
или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна — от бессонницы до длительного летаргического сна. Эти и другие наблюдения указывали на наличие подкорковых центров сна.
Экспериментально было показано, что при раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные немедленно засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались. Эти эксперименты указывали на наличие в субталамусе и гипоталамусе центров сна.
В лаборатории И. П. Павлова было установлено, что при применении длительно и настойчиво неподкрепляемого условного раздражителя или при выработке тонкого диффренцировочного условного сигнала, животные, наряду с торможением у них условно-рефлекторной деятельности, засыпали. Эти эксперименты позволили И. П. Павлову рассматривать сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение. Так была обоснована корковая теория сна. Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни подкорковая теории сна.
Во-первых, наблюдения за больными, у которых отсутствовали почти все виды чувствительности, показали, что такие больные впадают в состояние сна как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одного больного из всех органов чувств был сохранен только один глаз, закрытие которого погружало больного в состояние сна. Больная с сохранением чувствительности только на тыльной поверхности предплечья одной руки постоянно пребывала в состоянии сна. Просыпалась она только тогда, когда дотрагивались до участков кожи, сохранивших чувствительность.
Во-вторых, оставалось неясным, почему спят бесполушарные животные и новорожденные дети, у которых кора морфологически еще недостаточно дифференцирована.
Многие вопросы центральной организации процессов сна получили объяснение с открытием восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий. Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формаций на кору мозга.
Наряду с этим были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. Особенно важны влияния фронтальных отделов коры больших полушарий на лимбические структуры мозга и гипоталамические центры сна. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга, нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.
Важным обстоятельством, имеющим прямое отношение к природе сна, явилось установление факта реципрокных отношений между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и, наоборот.
Следовательно, состояния бодрствования и сна характеризуются специфической архитектоникой, своеобразной “раскладкой” корково-подкорковых взаимоотношений.
При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации ствола мозга, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга.
В состоянии сна при уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные-влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса. Эти нейроны, в свою очередь, начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.
Гипоталамические центры за счет морфофункциональных связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга.
Рассмотренные выше механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна, предложенную П. К. Анохиным. Эта теория позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из ведущего постулата о том, что какова бы ни была причина сна, состояние сна связано с важнейшим механизмом — снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.
Развитие сна объясняется уменьшением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации за счет торможения активности ее нейронов при электрическом раздражении заднего гипоталамуса.
Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации Ствола мозга. Сон новорожденного периодически прерывается только возбуждением центра голода, расположенного в латеральных ядрах гипоталамуса, который тормозит активность центра сна. При этом создаются условия для поступления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации в кору. Новорожденный просыпается и бодрствует до тех пор, пока не снизится активность центра голода за счет удовлетворения пищевой потребности.
Становится понятным, что во всех случаях резкого ограничения сенсорной информации, имевшего место у некоторых больных, сон возникал вследствие снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору.
Корково-подкорковая теория сна объясняет многие расстройства сна. Бессонница, например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга.
Неглубокий сон наблюдается при частичной блокаде механизмов восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на .кору мозга. Длительный, например, летаргический сон может наблюдаться при раздражении центров сна заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. При этом возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.
Понятие о “сторожевых пунктах” как частичном бодрствовании во время сна объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой больших полушарий во время сна на фоне снижения основной массы восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. “Сторожевой пункт” или очаг может определяться сигнализацией от внутренних органов, внутренними метаболическими потребностями и внешними жизненно важными обстоятельствами. Например, кормящая мать может очень крепко спать и не реагировать на достаточно сильные звуки, но она быстро просыпается при легком шевелении новорожденного ребенка. Иногда “сторожевые пункты” могут иметь прогностическое значение. Например, в случае патологических изменений в том или ином органе, усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода прогнозом заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.
Гипнотическое состояние можно определить как частичный сон. Возможно, гипнотическое состояние создается за счет возбуждения лимбико-таламических структур на фоне сохраняющейся части восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга” определяющих поведенческую деятельность.
Избирательная активация лимбических структур мозга наблюдается при воздействии на мозг импульсов электрического тока при так называемом электросне, при этом формируется гипнозоподобное состояние.
Сон, как особое состояние организма и прежде всего — состояние мозга, характеризуется специфическими корково-подкорковыми соотношениями и продукцией специальных биологически активных веществ, применяется при лечении невротических, астенических состояний, снятия психоэмоционального напряжения и при ряде психосоматических заболеваний (ранние стадии гипертонической болезни, нарушения сердечного ритма, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, кожные и эндокринные расстройства).
Фармакологический сон неадекватен по своим механизмам естественному сну. Различные “снотворные” препараты ограничивают активность разных структур мозга — ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамической области, коры головного мозга. При этом нарушаются естественные механизмы формирования стадий сна, его динамики, пробуждения. Помимо этого при фармакологическом сне могут нарушаться процессы консолидации памяти, переработки и усвоения информации и др. Следовательно, использование фармакологических средств для улучшения сна должно иметь достаточное медицинское обоснование.