Garmonoidlar. Prostaglandinlar va ularning biologik ahamiyati

Biologik ta’siri. Odatda prostoglandinlar sAMF miqdorini ko’paytirib, u bilan bog’liq to’qimani moddalar almashinuvini va funksiyasini o’zgartiradi endokrin bezlarda sAMF miqdori oshganda ulardagi gormonlarni sintezi va sekretsiyasi stimullanadi. Buyrak usti bezida - steroid gormonlari sintezi va adrenalinnni sekretsiyasini; qalqonsimon bezda yodtironinlar sintezi, oshqazon osti bezida – insulinni sekretsiyasi.Akusherlikda prostaglandinlarning qo'llanishi 1970-yillarning boshlarida ularning kashf qilinganidan buyon tezkor tarzda rivojlana boshladi. Hozirgi kunda, ba'zi hollarda, prostaglandinlar uterin faoliyatining muhim mediatorlari ekanligi aniq. Haqiqatan ham, oksitotsin uchun ishlab chiqilganidan ko'ra, prostaglandinlarning roli uchun juda kuchli hol bo'lishi mumkin. Bachadonning silliq mushaklarining qisqarishida prostaglandinlarning asosiy vazifasi va bachadonning yetishtirish bilan bog'liq biofizik o'zgarishlar klinik jihatdan katta muammolarga ishora qiladi. Prostaglandinlar tanadagi deyarli barcha to'qimalar tomonidan ishlab chiqariladi va turli funktsiyalarda muhim xabarchilar yoki efektorlar bo'lib xizmat qiladi. Prostaglandinlarning myometriyal kontraktiliyani pasayishi uchun ishlab chiqarishni to'xtatishga urinishlari prostaglandinlarning xomilalik duktal oqim va renal qon oqishini ta'minlashdagi muhim roli bilan cheklanadi. Shu singari, prostaglandinlarni ishini kuchaytirish yoki noxush serviks pishib etish maqsadida qo'llash bu agentlarning ichak va miya, shu jumladan boshqa tizimlarga ta'siri bilan bog'liq. Biroq, prostaglandinlarni akusherlikdagi umumiy klinik muammolarga tatbiq etishda sezilarli yutuqlar mavjud. Tsiklooksigenazning araxidon kislotasi ta'siridan olingan mahsulotlarning ko'pligi laboratoriya, tug'ilish va tug'ruqdan keyingi davr uchun eng muhim F va E seriyali prostaglandinlardir. Oksitotsindan farqli o'laroq, homiladorlikning keyingi qismigacha odatda yuzaga kelmaydigan retseptorlarning indüksiyasini talab qiladigan prostaglandin retseptorlari myometrial to'qimalarda doimo mavjud. Bu homiladorlik davrida odatdagi dozalarda prostaglandinlarni qo'llash imkonini beradi. Prostaglandinlarning F va E seriyali uterus kasılmalarına olib kelishi bilan birga, E seriyali prostaglandinlar nisbatan uteroselektifdir va servikal olgunlashtırma ishlab chiqarishda F seriyali prostaglandinlar nisbatan aniq ustundir. Tabiiy ravishda yuzaga kelgan prostaglandinlarning odatdagidek tezkor metabolizm vaqtida ta'sirlangan joylarni blokirovkalash yo'li bilan modifikatsiyalanishi ancha uzoq muddatdagi mahsulotlarga olib keladi, ancha past kontsentratsiyalarda samaradorlik va xarajatlarning sezilarli darajada tejalishi mumkin. Endi intrauterin xomilalik o'lim va tug'ruqdan keyingi uterin atoniydan qon ketishi mumkin bo'lmagan qon ketish kabi samarali muammolarni bartaraf etishga muvaffaqli tasir ko’rsatadi. Bu esa tez-tez prostaglandin mavjudligiga qadar jarrohlik amaliyotga olib keldi. Biz ushbu agentlarning akusher ayolning eng qiyin muammolarini hal qilishda yordam berishda salohiyatini o'rganishimiz mumkin.

Oshqozon osti bеzi gormonlari

Oshqozon osti bеzining endokrin qismida 4 xil hujayra borligi aniqlangan. A- tipdagi hujayralar – glyukogon, B – tipdagi –insulin, D – tipdagi – samotastatin va PP tip F hujayra – pankreatik polipeptid ishlab chiqariladi. 

Insulin. B – hujayralarda avval preproinsulin sekretsiyalanib, proteazalar ta’sirida proinsulinga o’tadi. Proinsulin molekulasida 84 ta aminokislota qoldig’i bor. Undan 33 ta aminokislotadan iborat C – peptid deb nomlangan fragment ajralib chiqsa proinsulin faol insulinga aylanadi. Bog’langan isulinning molekulyar massasi 60 000 dan 100 000 gacha, faol insulin 51 ta aminokislota qoldig’idan iborat. Molekulasida ikkita polipeptid zanjir bor. Birinchisi - qisqa A – zanjiri 21ta aminokislota qoldig’idan tashkil topgan. Ikkinchisi – uzun B - zanjiri 30 aminokislota qoldig’idan iborat. Zanjirlar o’zaro S-S bog’lar bilan bog’langan.
Insulinni sеkrеtsiyasi glyukoza va Ca²⁺ionlari leytsin, arginin, samatotropin ishtirokida ortadi. Samatostatin esa kamaytiradi. 
Insulinni ta'sir etish mеxanizmi
Insulin qonga o’tkanda erkin va plazma oqsili bilan bog’langan shaklida bo’ladi. Erkin holdagi Insulin shu gormonga sezgir hamma hujayralarga, bog’langan shakli esa faqat yog’ to’qimasiga ta’sir etadi. 
Insulin membranadagi rеtsеptor bilan bog’lanib insulin-retseptor komsplеksini hosil qiladi. Bu kompleksni hosil bo’lishi mеmbranada joylashgan ferment va Ca²⁺, Na⁺, K⁺ ionlarni, glyukozani, aminokislotalarni, transport oqsillarini konfiguratsiyasini o’zgartirib nofaol holdan faol holga o’tkazadi. Insulinni eng muhim effekti – gipoglikemik, qondagi glyukoza miqdorini glyukozani hujayra ichiga transporti hisobiga pasaytirish – insulinni membranaviy effekti.
Hujayra ichidagi metabolizmga ta’sir etayotganda insulinni membranaviy – hujayra ichidagi mexanizmi namoyon bo’ladi. Membranada joylashgan retseptor insulin bilan kompleks tashkil qilib, guanilatsiklaza faolligini oshiradi 
( GTF Gs→ sGMF + PP I ) hosil bo’lgan sGMF proteinkinazalarni modifikatsiyaga uchratib metabolizmga ta’sir etadi.
Shuningdеk insulin hujayra ichki vositalarni hosil bo’lishiga ham ta’sir etadi. sGMF orqali guanilatsiklazini faolligini oshirib, sAMF konsеnratsiyasini kamaytiradi. Insulinni bu ta’siri natijasida qonda glyukoza, aminokislota, yog’ kislotalar, glitserin va K⁺ konsentratsiyasi pasayadi, hamda siydik bilan aminokislot va K⁺ chiqib ketishini ham kamaytiradi. Shuning uchun insulinni metabolizmga ta’siri anabolik ta’sir deb ataladi, (+) musbat azot balansi bilan xarakterli.

Qon Membrana Sitozol
glyukoza→ →glyukoza
Insulin→ R Glikogen sintezi lipogenez oqsil biosintezi → hujayrani o’sishi, 

↑ ↓ 
rivojlanishi 

↑ Faollanadilar
→ sGMF
↓

Glikogenoliz lipoliz proteoliz
↓ ↓
Keton tanacha glyukoneogenez
ingibirlanadi
Bez funktsiyasini buzilishi
Giperinsulinemiya – insulinni ishlab chiqaradigan hujayrani shikastlanishidan (insuloma) va insulinni miqdorini ko’paytirganda kuzatiladi. Bunda yuqorida aytilgan metabolik o’zgarishlar kuchli bo’lib, gipoglikemiyaga olib keladi. Oldini olish uchun glyukoza va giperglikemiyani keltirib chiqaradigan gormonlar ishlatiladi.
Insulin yetishmovchiligida – qandli diabet rivojlanadi. Qandli diabet 2 xil ko’rinishda bo’ladi. 1. Insulin bilan bog’liq formasi (IZSD) – insulinni sintezi va sekretsiyasi pasayganda kelib chiqadi; 2. (INZSD) – a) qonda erkin holdagi insulinga nisbatan bog’liq formadagi insulinni miqdori oshib ketadi, natijada glyukozani faqat yog’ to’qimasi o’zlashtirib, undan yog’larni sintezlaydi; b) Insulinni retseptorlarini miqdori kamayishi, yoki defektli retseptor va insulin sintezlanib retseptor va insulin kompleksi hosil bo’lmaydi
Diabetda katabolik jarayonlar anabolik jarayonlardan ustunlik qiladi glyukozani o’zlashtirilishi pasayganligi tufayli lipoliz oshib ketadi, bunda qonda yog’ kislotalarni, glitserinni, xolesterinni miqdori oshadi va ular qon bilan siydikka chiqa boshlaydi. Qondagi keton tanachalar pH ni pasaytirib organizmga jiddiy ziyon keltirishi mumkin.
Glyukogon – Mm = 3485 bo’lgan oqsil, 29 ta aminokislota qoldig’idan iborat. A – hujayralarda proglyukogon sintezlanadi, u 37ta aminokislotadan tuzilgan bo’lib, proteazalar yordamida gidrolizga uchrab faol glyukogonga o’tadi. Glyukogonni sekretsiyasi qonda Ca²⁺ va argininni miqdori oshganda ko’payadi, glyukoza va samotastatin ta’sirida kamayadi. 
Glyukogonni ta'sir etish mеxanizmi
Glyukogon uchun nishon hujayralar – jigar, yog’ to’qimasi va muskullar. Glyukogon membranadagi retseptor bilan birikib, adеnilattsiklazanni faolligini oshirib sAMF ni hosil qiladi. U esa jigar va skellet muskullardagi glikogenni, yog’ to’qimasidagi triglitseridlarni parchalanishini stimullaydi. Buning natijasida qonda glyukoza, yog’ kislotalarni va glitserinlarni miqdorini oshirishga olib keladi. 
Qon Membrana Sitoplazma. Jigar va sk. muskullarida

Glyukogon→R oqsil biosintezi pasayib,parchalanadi→ aminokislota → mochevina
↑ ↓
→ ATF→ sAMF +PPi→ TG glyukoneogenez

↓ ↓Glikogenoliz yog’ kislota, glitserin

↓ ↓ 

←glyukoza Atsetil-KoA→Keton tanachalar→siydik b/n chiq. 

ketonemiya,ketonuriya kelib chiqadi.
Yog’ kislotalarni parchalanishidan ko’p miqdorda atsetil –KoA hosil bo’ladi, undan esa – keton tanachalar sintezlanadi. Shu sababli glyukogon ketonemiya va ketonuriyani ham keltirib chiqaradi.
Jigarda bu gormon oqsillarni biosintezini pasaytirib, ularni katabolizmini osonlashtiradi. Hosil bo’lgan aminokislota mochevina sintezida va glyukoneogenezda ishlatiladi.
Mexanizmda triglitseridlar parchalanadi. Qondagi glyukoza miqdorini oshiradi. U jigarda glikogеn sintеzlashishini susaytiradi. Lеkin muskullardagi glikogеn miqdoriga ta’sir etmaydi. 


Xulosa

Ko'pgina gormonlardan farqli o'laroq, prostaglandinlar qonda olib boriladigan bezdan ajralib chiqmaydi va tananing muayyan sohalarida ishlaydi. Buning o'rniga, ular kimyoviy reaktsiya orqali kerakli joyda va tanadagi deyarli barcha organlarda olib borilishi mumkin. Prostaglandinlar tana jarohati va kasallik bilan shug'ullanishning bir qismidir Prostaglandinlar ular yaratgan tananing bir qismiga qarab turli xil jarayonlarni nazorat qilish uchun signal sifatida ishlaydi.

Gormon hujayra mеmbranasi bilan bog’langan joyda glyukoza, aminokislotlar, ba’zi bir ionlar uchun o’tkazuvchanligini o’zgartiradi. Gormon mеmbrana transport sistеmasiga allostеrik ta’sir ko’rsatadi. Hujayrada glyukoza va aminokislotalar biokimyoviy jarayonlarga ta’sir etadilar. Mеmbranani ikki tomonidan ionlarning taqsimlanishini o’zgarishi - elеktrik potеntsialga va hujayra funktsiyasiga ta’sir etadi. Gormonlarni mеmbranali tur ta’sir etishi alohida holda kam uchraydi. Insulin misolida keltirish mumkin. Insulin bir vaqtni o’zida mеmbranali va mеmbrana hujayra ichki turlarda ta’sir etadi. Insulin membrana orqali ionlar, glyukoza va aminokislotalar transportini osonlashtiradi.

Foydalanilgan adabiyotlar

1. 
   Sobirova R.A Biokimyo
   
2. 
   https://en.m.wikipedia.org/wiki/Prostaglandin
   
3. 
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/4589748/.
   
4. 
   https://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=16461.