Государственное

Правильны е ответы на тесты II уровня: 
1. Повреждение клеток – это такое нарушение внутриклеточного го-
меостаза, которое ограничивает функциональные возможности 
клеток, угрожает их жизни или сокращает её продолжительность. 
2. 1. острое, 2. хроническое, 3. обратимое, 4. необратимое 
3. 1. механизмы повреждения мембран клетки и внутриклеточных 
структур; 2. механизмы повреждения энергетического обеспечения 
клетки; 3. механизмы повреждения процессов, контролирующих 
пластическое обеспечение клетки и деятельность ядра; 4. механиз-
мы повреждения рецепторного аппарата клетки и внутриклеточных 
механизмов регуляции её функций. 
4. 1. интенсификация перекисного окисления липидов; 2. резкий де-
фицит энергии; 3. активация мембранных фосфолипаз и гидролаз 
лизосом; 4. повреждение мембран амфифильными соединениями и 
детергентами; 5. выраженный внутриклеточный ацидоз; 6. растя-
жение и микроскопические разрывы мембран при набухании кле-
ток и их органелл; 7. повреждение мембран макромолекулами и 
иммунными комплексами. 
5. 1. медикаментозная стимуляция усвоения кислорода митохондрия-
ми и степени сопряжения окислительного фосфорилирования; 2. 
инактивация свободных радикалов антиоксидантами; 3. Медика-
ментозное ингибирование мембранных фосфолипаз и метаболизма 
арахидоновой кислоты,использование стабилизаторов мембран, хе-
латоров и восстановителей металлов переменной валентности; 4. 

---

51
уменьшение концентрации в клетках токсических гидроперекисей 
липидов и других органических и неорганических соединений. 
6. 1. усиление внутриклеточного ацидоза, 2. интенсификация ПОЛ, 3. 
активация фосфолипаз плазматической мембраны и мембран орга-
нелл (кроме лизосомальных), 4. развитие дефицита энергии. 
7. 1. дефицит энергии, 2. снижение активности цитохром с-оксидазы, 
3. снижение активности антиоксидантов, 4. повышение активности 
прооксидантов. 
8. 1. выход интегральных и высокомолекулярных белков из цито-
плазматической мембраны, потеря внутриклеточных белков, фер-
ментов и пуриновых оснований; 2. стойкое набухание митохондрий 
и выпадение солей кальция в осадок в их матриксе; 3. гиперхрома-
тоз ядра, микроскопические разрывы ядерных мембран; 4. повреж-
дение мембран лизосом. 
9. 1. увеличение проницаемости клеточных мембран для ионов, бел-
ков, коллоидных красителей, аминокислот, нуклеотидов; 2. нару-
шение специализированных функций клеток (сократительной, сек-
реторной, энергетической, двигательной и др.), 3. нарушение воз-
будимости клетки; 4. активация синтеза медиаторов воспаления и 
ответа острой фазы.
10. 1. интенсификация перекисного окисления липидов, 2. чрезмерная 
активация мембранных фосфолипаз и протеаз; 3. повреждение 
мембран амфифильными соединениями и детергентами, 4. дефос-
форилирование мембран при дефиците энергии. 
11. 1. развитие дефицита энергии, 2. нарушение процессов биосинтеза, 
3. избыточный уровень внутриклеточного кальция, 4. выраженный 
внутриклеточный ацидоз. 
12. 1. интенсификация ПОЛ, 2. развитие дефицита энергии, 3. повреж-
дение плазматической мембраны амфифильными соединениями, 4. 
повреждение мембран иммунными комплексами и компонентами 
системы комплемента. 
13. 1. типовые механизмы повреждения мембран клетки, 2. поврежде-
ние иммунными комплексами и компонентами системы компле-
мента, 3. интоксикация, 4. десенситизация, 5. блокада рецепторов 
конкурентными ингибиторами природного происхождения или ле-
карственными препаратами. 

---

52
14. 1. ионы металлов переменной валентности; 2. липоевая кислота; 3. 
эндоперекиси простагландинов; 4. продукты метаболизма лейкот-
риенов и адреналина; 5. НАДФН и НАДН. 
15. 1. витамин Е, 2. β-каротин, 3. витамин А, 4. кофермент Q
10 
, 5. се-
ленсодержащие и цинксодержащие соединения, 6. Церулоплазмин 
16. Супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза. 
17. 1. формирование сквозных полярных каналов в липидном бислое 
мембран, 2. повреждение и нарушение функции липидзависимых 
белков, 3. нарушение функции глипопротеинов мембран. 
18. а) выраженный внутриклеточный ацидоз, б) повышенный уровень 
внутриклеточного кальция. 
19. 1. гидролиз фосфолипидов клеточных мембран, 2. избыточный 
синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты (простаглан-
динов, лейкотриенов, тромбоксанов) и ФАТ, 3. интенсификация 
перекисного окисления липидов, 4. повышение проницаемости 
мембран клетки и её органелл, 5. аутолиз клетки.
20. 1. формирование мицелл в липидном слое мембран с образовани-
емсквозных каналов, 2. выталкивание из мембраны ионов кальция, 
отдельных белков и фосфолипидов, 3. нарушение функции липид-
зави-симых белков. 
21. 1. формирование водных пор в мембране, 2. повышение селектив-
ной проницаемости для ионов. 
22. 1. снижение рО
2 , 
2. снижение уровня субстратов окисления, 3. рост 
восстановленности дыхательной цепи и увеличение соотношений 
НАДН/НАД и НАДФН/НАДФ, 4. повреждение структуры мембран 
митохондрий и снижение активности их ферментов, 5. нарушение 
связи ферментов с мембранами.
23. 1. интенсификация ПОЛ, 2. развитие внутриклеточного ацидоза, 3. 
нарушение работы АТФ-зависимых ионных насосов, 4. угнетение 
процессов биосинтеза, 5. дефосфорилирование мембранных белков.
24. 1. нарушение структуры и функции мембран, 2. изменение заряда и 
конформационных свойств белков, 3. нарушение белок-липидных 
взаимоотношений, 4. локальное обнажение фосфолипидов, 5. за-
крытие каналов пассивного транспорта Са
2+
в клетку. 
25. 1. избыточная продукция молочной кислоты, 2. накопление недо-
окисленных продуктов обмена, 3. избыток ионов Са
2+
в цитоплазме 
и митохондриях, 4. чрезмерная активация Са
2+
-зависимых фермен-

---

53
тов, 5. нарастание дефицита энергии, 6 прогрессирующее повреж-
дение плазматической мембраны и мембран органелл, 7. потеря 
клеткой субстратов окисления, ферментов синтеза и транспорта 
АТФ из клетки, нуклеотидов.
26. 1. феномен «no-reflow», 2. приток в очаг повреждения О
2
, ионов 
Са
2+ 
и фагоцитов, 3. избыточное образование свободных радикалов, 
интенсификация ПОЛ, 4. активация фосфолипаз, протеаз, липаз, 
эндонуклеаз, 5. прогрессирование дефицита энергии, 6. усугубле-
ние повреждения мембран клетки, 7. потеря клеткой ферментов, 
субстратов окисления, белков, нуклеотидов. 
27. 1. активация гликолиза, 2. накопление недоокисленных продуктов 
нарушенного углеводного и липидного метаболизма, 3. гидролиз 
АТФ и других макроэргических соединений, 4. восстановление 
НАД и НАДФ до НАДН и НАДФН, 5. снижение утилизации H
+
из-
за уменьшения синтеза АТФ. 
28. 1. повреждение мембранных белков, угнетение активности фермен-
тов, нарушение сократительной функции миофибрилл, 2. усиление 
гидролитического эффекта фосфолипаз, 3. активация фосфолипаз и 
протеаз мембран лизосом, аутолиз клетки, 4. интенсификация ПОЛ,
нарушение метаболических процессов в цитоплазме, 5. инактива-
ция ферментов гликолиза, усугубление дефицита энергии. 
29. 1. точечные мутации, 2. хромосомные аберрации, 3. нарушение ре-
парации, 4. активация протоонкогенов, 5. инактивация генов-
супрессоров. 

---

54