Классификация бактерий по берджи

Происхождение прионов и патогенез заболевания

Идентификация прионов стала возможной благодаря молекулярному клонированию гена PRP, картированного на коротком плече 20-й хромосомы. Этот ген в норме кодирует неизмененный прионовый белок PrPc.
В организме начальные количества измененных патогенных прионовых белков PrPSc образуются либо при мутации в гене PRP (наследственные формы болезней), либо при заражении от больного организма (инфекционная форма заболеваний). Патогенный прионовый белок PrPSc вызывает конформационную перестройку нормальной клеточной его изоформы PrPc. Процесс представляет собой цепную реакцию с вовлечением в нее все новых прионовых молекул. Прионы устойчивы к действию протеаз, 10% раствору формалина. Они проявляют способность к самоагрегации с образованием амилоидоподобных бляшек в тканях головного мозга. Это приводит к развитию нейродегенеративных заболеваний.
Ген PRP присутствует не только у больных, но и у здоровых людей, он также найден у млекопитающих и птиц. Установлено, что не имеющие этого гена индивидуумы не заражаются прионами. Это связано с тем, что в отсутствие гена нет и белка, подверженного конформационным изменениям и превращающегося в патологический. В настоящее время прионоподобные белки обнаружены у некоторых видов низших эукариот, при этом они не связаны с какими то болезнетворными проявлениями, а носят скорее адаптивный характер. Механизм передачи конформационных свойств в молекулах одного белка PrPс возможно лежит в основе некоторых процессов высшей нервной деятельности человека.
Для прионовых болезней характерны следующие общие гистологические изменения головного мозга: губчатая (спонгиоформная) дегенерация, атрофия и утрата нервных клеток, образование амилоидных бляшек, содержащих прионовый белок, пролиферация астроцитной глии.
Образование бактериями биопленки и его практические значения
Микроорганизмы в биопленках более устойчивы к различным стрессовым воздействиям:
*лимитированию субстратами,
*изменениями pH,
*окислению активными формами кислорода
*действию антибиотиков,
*бактериофагов 
*действию УФЛ
*влиянию антител,
*фагоцитов 
Механизмы увеличения устойчивости бактерий к антибиотикам в биопленках:
1. Ограничение проникновения антибиотиков через биопленки.
2. Ограничение питания и измененная микросреда в биопленке приводят к уменьшению скорости деления бактерий, вследствие чего остается меньше мишеней для действия антибиотиков.
3. Адаптивные реакции.
4. Генная изменчивость у персистирующих в биопленке бактерий.
Показано, что микробные биопленки ответственны за этиологию и патогенез многих острых и, особенно, хронических бактериальных инфекций у человека. В природных экосистемах биопленка - почти неизменно многовидовое микробное сообщество, где каждый микроорганизм находится в собственной микронише в едином матриксе биопленки.Несмотря на то, что многовидовые биопленки более распространены в природе, одновидовые биопленки представляют специфический интерес для медицинских микробиологов ввиду их клинической важности. Как правило, одновидовые биопленки развиваются на медицинских имплантатах и вносят свой вклад в разнообразие инфекций, вызываемых персистирующими бактериями. Инфекционные заболевания, этиологическими агентами которых являются биопленки, могут быть вызваны как представителями одного вида, так и сообществом видов бактерий. К ним относят пародонтит, кариес, воспаление среднего уха, муковисцидоз, бактериальный простатит и инфекционный эндокардит.

Экологические преимущества биопленок

Логично предположить, что рост в сообществе экологически более выгоден микроорганизмам, чем жизнь в виде отдельной клетки. Изучение и понимание фундаментальных экологических механизмов функционирования биопленок позволит разработать новые стратегии управления или борьбы с ними.