Ko‘rib chiqish gemostaz ( gemostaz haqida umumiy ma'lumot ) Mualliflar

Ko‘rib chiqish gemostaz ( gemostaz haqida umumiy ma'lumot )
Mualliflar :
Joel L. Moake , MD, Baylor tibbiyot kolleji
Tibbiy ko'rik 2021 yil oktyabr | 2021 yil noyabrda oʻzgartirilgan

• 
  Qon tomir gemostaz omillari
  
• 
  trombotsitlar
  
• 
  Plazma ivish omillari
  
• 
  Koagulyatsiya jarayonini tartibga solish
  

Gemostaz - shikastlangan tomir devoridan qon ketishini to'xtatish jarayoni va o'zaro ta'sirni talab qiladi.

• 
  Qon tomir omillari
  
• 
  trombotsitlar
  
• 
  Plazma ivish omillari
  

Tartibga solish mexanizmlari tromb hosil bo'lish jarayonini muvozanatlashtiradi. Gemostaz tizimining buzilishi qon ketish yoki trombozning ko'payishiga olib kelishi mumkin .

Qon tomir gemostaz omillari

vazokonstriksiya mexanizmi (jarohatga zudlik bilan javob berish) va qonni atrofdagi to'qimalarga ekstravazatsiya qilish orqali shikastlangan qon tomirlarini siqish orqali travma bilan bog'liq qon yo'qotilishini kamaytiradi. Qon tomir devori shikastlanganda trombotsitlarning yopishishi va agregatsiyasi va fibrinogendan fibrin polimerlarini hosil qilish sodir bo'ladi; trombotsitlarning fibrin bilan o'zaro ta'siri tromb hosil qiladi.

trombotsitlar

Trombotsitlar agregatsiyasini oldini olish va buzilmagan qon tomirlarini kengaytirish orqali qon oqimi turli xil mexanizmlar, jumladan prostatsiklin va endotelial hujayralar tomonidan chiqarilgan azot oksidi orqali saqlanadi. Ushbu vositachilarning ishlab chiqarilishi tomir devorining endoteliysi shikastlanganda to'xtaydi. Bunday sharoitda qon tomir devorining shikastlangan intimasiga trombotsitlarning yopishishi va trombotsitlar agregatlarining shakllanishi sodir bo'ladi. Trombotsitlarning kollagen tolalariga dastlabki yopishishi oldindan ajratilgan va ogohlantirilgan endotelial hujayralar bilan bog'langan von Willebrand omili (VWF) bilan bog'liq . VWF trombotsitlar membranasi yuzasidagi retseptorlar bilan o'zaro ta'sir qiladi (glikoprotein Ib / IX). Tomirning devorlariga yopishgan trombotsitlar faollashadi. Bunday holda, trombotsitlar agregatsiya mediatorlarini, shu jumladan adenozin difosfatni (ADP) saqlash vakuolalaridan chiqaradi.
Trombotsitlar faollashishi natijasida yuzaga keladigan boshqa biokimyoviy o'zgarishlar kiradi

• 
  Membrananing gidrolizi fosfolipidlar
  
• 
  Adenilat siklazasini inhibe qilish
  
• 
  Hujayra ichidagi kaltsiyni mobilizatsiya qilish
  
• 
  Hujayra ichidagi oqsillarni fosforillanishi
  

Araxidon kislotasi tromboksan A2 ga aylanadi ; bu reaktsiya trombotsitlar siklooksigenazasini talab qiladi va aspirin tomonidan qaytarilmas tarzda inhibe qilinadi va ko'plab NSAIDlar (steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar) tomonidan qaytariladi.
ADP, tromboksan A2 va boshqa vositachilar shikastlangan endoteliyga qo'shimcha trombotsitlar agregatsiyasini qo'zg'atadi va ularni faollashtiradi. Trombotsitlar ADP retseptorlari orasida P2Y12 retseptorlari mavjud bo'lib, u adenilat siklazasini bostirish uchun signallarni yuboradi, siklik adenozin darajasini pasaytiradi. monofosfat ( cAMP ) va glikoprotein IIb / IIIa retseptorlarini faollashishiga yordam beradi ( IIb va IIIa glikoproteinlaridan faollashtirilgan trombotsitning membrana yuzasida hosil bo'ladi ). Fibrinogen qo'shni trombotsitlarning glikoprotein kompleksi IIb / IIIa bilan bog'lanadi va ularni bir-biri bilan bog'laydi.
Koagulyatsion komplekslarning yig'ilishi va faollashishi va trombin hosil bo'lishi trombotsitlar yuzasida sodir bo'ladi. Trombin fibrinogenni fibrin monomerlariga aylantiradi va fibrin monomerlari fibrin polimerlariga polimerlanadi , ular agregatlangan trombotsitlarni trombotsit-fibringa bog'laydi. gemostatik vilkalar.