Лекция №15 митральные пороки сердца пороками сердца

Артериальное давление: систолическое - снижено, дастолическое - повышено.
Венозное давление при декомпенсации порока повышено до 200 - 300 мм водного столба при норме 100 мм водного столба.
Рентгенологические данные. Отмечается митральная конфигурация сердца за счёт увеличения левого предсердия и расширения дуги лёгочной артерии. Сглаживается и выбухает талия сердца. Отчётливо гипертрофированы правый желудочек, а затем и правое предсердие. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге малого радиуса. Во 2 косом положении отмечается увеличение правого желудочка. Лёгочный рисунок усилен в результате застоя крови в малом круге кровообращения.
На ЭКГ регистрируется отклонение ЭОС вправо. Зубец P, предсердный, расширен, деформирован во II и III стандартных отведениях и в отведениях V_1-2, что соответствует гипертрофии левого, а затем и правого, предсердия.
На ФКГ регистрируется усиленный I тон, предшествующий ему диастолический (протодиастолический, мезодиастолический или пресистолический) шум. Регистрируется II тон и, после него, дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана.
В настоящее время лучшим способом лечения больных с митральным стенозом является митральная комиссуротомия. Операция, при которой производится рассечение сросшихся створок митрального клапана. При выраженной деформации митрального отверстия производится протезирование митрального клапана с установкой либо механического клапана, либо биологического, свиного. Операция при этом пороке должна проводиться достаточно рано, когда ещё не развились необратимые склеротические изменения в сосудах малого круга, и не развился пневмосклероз. Любая из названных операций практически мгновенно нормализует отток крови из сосудов малого круга, разгружает его и приводит к значительному улучшению состояния больного. Оперативное вмешательство при митральном пороке в настоящее время является достаточно рутинным методом лечения и имеется немало больных с рецидивирующим течением ревматизма, которые перенесли такую операцию 2 и даже 3 раза.
Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (insufficientia valvulae bicuspidalis seu mitralis) органического характера является результатом ревматического эндокардита. При этом пороке сердца происходит неплотное смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка и кровь из левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. Давление в нём повышается, наступает растяжение его полости с последующей гипертрофией мышцы левого предсердия. В сосудах малого круга развивается венозный застой.
Поскольку в фазу диастолы сердца из левого предсердия в левый желудочек поступает крови больше, чем обычно (обычная порция + дополнительная из сбросившейся в предсердие крови во время систолы желудочка), возрастает диастолическое давление в левом желудочке, приводящее к его тоногенной дилятации и гипертрофии. Гипертрофия левого желудочка сердца при данном пороке выражена в большей степени и замечается раньше, чем гипертрофия левого предсердия. Сосуды малого круга кровообращения при чистой, без явлений стеноза, недостаточности митрального клапана страдают относительно мало и лишь на поздних стадиях декомпенсации. Это связано с тем, что клапаны лёгочных вен надёжно защищают их от внутрисердечного давления, а диастолическое давление в левом предсердии мало отличается от нормы. Достаточно мощный левый желудочек сердца довольно долго сохраняет компенсацию порока. Только при его декомпенсации и ослаблении фазы активной диастолы начинает значительно повышаться давление в малом круге и весьма поздно наступает недостаточность правого желудочка.
С наступлением декомпенсации у больных появляются жалобы на одышку при физических напряжениях, а затем и при покое, сердцебиения, неприятные ощущения и кардиалгические боли в области сердца. При выраженной декомпенсации больные жалуются на отёки ног, тяжесть и боли в правом подреберье, связанные с отёком печени и растяжением её капсулы.
При осмотре больных в состоянии компенсации порока, ни каких особенностей не выявляется. По мере прогрессирования порока становится видимым на глаз, смещённый влево верхушечный толчок. Если порок развивается в раннем детском возрасте, то при осмотре взрослого больного может выявляться сердечный горб и пульсация слева от края грудины. Часто определяется цианоз губ, нарастающий параллельно декомпенсации порока. На поздних стадиях декомпенсации порока, когда развивается вторичная правожелудочковая недостаточность, могут выявляться набухшие яремные вены, появятся отёки на ногах.