Mavzu: Eritropoezga ta’sir etuvchi omillar Reja

Mavzu: Eritropoezga ta’sir etuvchi omillar


Reja:

1. 
   Eritropoez haqida va unga ta’sir etuvchi omillar
   
2. 
   Kamqonlik turlari
   
3. 
   Temirning farmakokinetikasi
   

Eritrositlarning asosiy vazifasi kislorodni o'pkadan organlar va to'qimalarga o'tkazishdir, bu ularda gemoglobin mavjudligi bilan ta'minlanadi. Qonda eritrotsitlar va (yoki) gemoglobinning kamayishi anemiya rivojlanishiga, ularning keskin ko'payishi esa eritremiyaga (politsitemiya) olib keladi.

Trening rejimini buzish, parhez, ortiqcha jismoniy mashqlar eritropoezdagi tebranishlar uchun zarur shartdir. Sportchilarda anemiya jarohatlar paytida qon yo'qotish bilan bog'liq bo'lishi mumkin, va sportchilarda - og'ir hayz bilan.
Eritropoezga ta'sir qiluvchi vositalar gemoglobin sintezini va qizil qon hujayralari shakllanishini rag'batlantiradi, ularning miqdorini qon birligiga ko'paytiradi. Ushbu dorilar guruhi anemiyaga qarshi vositalar sifatida qabul qilinadi. Etiologiya va patogenezga qarab, anemiyani davolash uchun turli usullar qo'llaniladi. farmakologik vositalar. Shuni esda tutish kerakki, anemiya ko'pincha turli kasalliklarga hamroh bo'ladi, shuning uchun kasallikka sabab bo'lgan sababni yo'q qilish kerak.
Anemiyalar to'rtta asosiy guruhga bo'linadi
Normoblastik (temir tanqisligi) anemiya qizil qon hujayralarining etarli emasligi bilan tavsiflanadi. kamaytirilgan tarkib gemoglobin. Bu normal etuk qizil qon hujayralarini ishlab chiqaradi, ammo qonning rang indeksi past, shuning uchun u gipoxromik anemiya deb ataladi.
Megaloblastik anemiya qizil qon hujayralari sonining kamayishi, gemoglobin miqdori ko'p bo'lgan poykilotsitlar, etuk bo'lmagan shakllar aniqlanishi bilan tavsiflanadi. Rang ko'rsatkichi ko'payadi, shuning uchun nom - hiperkromik anemiya. Ushbu anemiya bilan B12 vitamini va / yoki foliy kislotasining etishmasligi mavjud.
Gipoplastik anemiya gemoglobin miqdori past bo'lgan oddiy eritrotsitlar sonining etarli emasligi bilan tavsiflanadi; regeneratsiya buziladi ilik.
Gemolitik anemiya normal eritrotsitlar destruktsiyasining kuchayishi bilan tavsiflanadi, G-6-PDG faolligi etarli emas.
Ro'yxatga olingan anemiyalar orasida temir tanqisligi eng keng tarqalgan bo'lib, u boshqa kasalliklar orasida dunyoda birinchi o'rinda turadi. JSST ma'lumotlariga ko'ra, bunday kamqonlik 700 million odamda kuzatiladi, ko'pincha temirga bo'lgan ehtiyoj ortib borayotgan aholi kontingentlarida uchraydi. Anemiya qon hosil qiluvchi organlarning barcha kasalliklarining 65% ni, temir tanqisligi anemiyasi (IDA) - barcha turdagi anemiyaning 85% ni tashkil qiladi. Yashirin temir tanqisligi (LID) sog'lom ko'rinadigan yigitlarning 24 foizida, sportchilarning 30 foizida, 10 homilador ayoldan 9 tasida uchraydi va radiatsiya ta'siri zonalarida kamqonlik chastotasi 3-4 barobar ortadi. Bu anemiyalar bolalar va o'smirlarning 30--70 foizida, ayollarning 30--40 foizida kuzatiladi.
AQSH Fanlar Akademiyasining maʼlumotlariga koʻra, har bir inson hayotida organizmning temirga boʻlgan ehtiyoji ayniqsa yuqori boʻlgan va uning tanqisligi kamqonlikning asosiy sababiga aylangan bir necha davrlar boʻladi.

• 
  1. 6 oylikdan 4 yoshgacha bo‘lgan bolalar temirga juda ko‘p ehtiyoj sezadilar, chunki ularning asosiy oziq-ovqati – sut tarkibida kam bo‘ladi, o‘sish va rivojlanish tufayli organizmdagi temir zahiralari tezda tugaydi.
  
• 
  2. O'smirlar o'sib borayotgan tananing ehtiyojlarini qondirish uchun juda ko'p temirga muhtoj.
  
• 
  3. Tug'ish yoshidagi ayollarning tanasi hayz paytida qon yo'qotilishini qoplash uchun temirga bo'lgan ehtiyojni oshiradi.
  
• 
  4. Homiladorlik davrida kelajakdagi ona temir tanqisligi anemiyasini rivojlanish ehtimolini oshiradi. Temir homilaning o'zi qizil qon hujayralarini ishlab chiqarishi uchun ham zarur.
  

Temir tanqisligi ko'pincha ko'plab kasalliklarda, xususan, gemolitik zaharlar bilan o'tkir va surunkali zaharlanishda, gastrektomiyadan keyin paydo bo'ladi. jiddiy kasalliklar Oshqozon-ichak trakti, ba'zi irsiy kasalliklar, qon yo'qotish bilan.
Hipoxromik anemiyani davolashda asosiy rol temir preparatlariga tegishli.
Temir preparatlarining farmakokinetikasi
Inson tanasida temirning tarqalishi
Temir - organizmda muhim rol o'ynaydigan muhim mikroelement (biometal), u murakkab birikmalarning bir qismidir. Uyali va hujayradan tashqari temir mavjud (2.18-jadval). Uning organizmdagi zahirasi 3-6 g (erkaklarda 50 mg-kg-1, ayollarda 35 mg-kg "1 tana vazni) 70 kg bo'lgan kattalar tanasida 4,5 g temir mavjud bo'lib, u 0 ga teng. , 0065% tana vazni.
Temirning umumiy miqdorining taxminan 70% gemoglobinning bir qismi, qolgan qismi suyak iligi, taloq, mushaklar va jigarda.
Gemoglobin (Hb) qizil qon tanachalarining asosiy tarkibiy qismi bo'lib, uning yordamida qonning asosiy funktsiyasi - kislorodni tashish amalga oshiriladi. Kimyoviy tuzilishga ko'ra, gemoglobin xromoproteinlarga tegishli bo'lib, tarkibida temir o'z ichiga olgan protez guruhi - gem va oqsil (globin) mavjud. Gemoglobin tuzilishini kashf qilish uchun 1962 yilda Angliyaga ko'chib kelgan nemis Perutz olingan. Nobel mukofoti. Tanada sog'lom odam qizil qon hujayralarining shakllanishi va parchalanishi o'rtasida doimiy muvozanat mavjud.
Tartibga solish mexanizmlari tufayli normal sharoitda qondagi eritrotsitlarning barqaror darajasi ta'minlanadi. Eritropoezga maksimal ta'sir organlar va to'qimalarda kislorod miqdori bilan ta'sir qiladi. Bu jarayonda katta ahamiyatga ega asosan buyraklarda (90%) hosil bo'lgan eritropoetinga ega.
Temir preparatlari ovqatdan 1,5 soat oldin yoki undan 2 soat keyin kiritilishi kerak. Tanadagi temir almashinuvi birinchi navbatda uning so'rilishi bilan tartibga solinadi. Noorganik temir tuzlarining so'rilishi oshqozon-ichak traktining har qanday qismida sodir bo'lishi mumkin. o'n ikki barmoqli ichak; u erda va ichida boshlang'ich bo'limi ingichka ichak uning katta qismi so'riladi. Tanqislik sharoitida uning so'rilish zonasi pastki ichaklarga cho'ziladi. Temirning so'rilishiga ko'plab omillar ta'sir qiladi. Absorbtsiya faolligi quyidagilarga bog'liq dozalash shakli: suyuq dozalash shaklidagi temir preparatlari yaxshiroq so'riladi. Ichak mikroflorasining holati temirning so'rilishi va farmakologik faolligiga ta'sir qiladi.
Yutish uchun temir ionini tiklash kerak, ya'ni uch valentli oksidlanish holatidan ikki valentli holatga o'tish kerak. Tiklanish oshqozonda boshlanadi va ingichka ichakda davom etadi. Oshqozonda temirning ionlanishi pH = 5 da xlorid kislota ta'sirida amalga oshiriladi. Kislotalikning pasayishi bilan temirning oziq-ovqatdan so'rilishi kamayishi mumkin. Askorbin kislotasi, suksinat, SH-guruhlari aminokislotalar (sistein) va oziq-ovqatda mavjud bo'lgan oqsillar kabi kamaytiruvchi moddalar temir temirni temir, temirga aylantirib, uning so'rilishini osonlashtiradi. Absorbtsiya shuningdek, süksin kislotasi, piruvik kislota, mis, marganets va fruktoza tuzlari tomonidan rag'batlantiriladi. Hayvonlardan olingan oziq-ovqatlardan temirning so'rilishi o'simlik ovqatlariga qaraganda 2-4 baravar yuqori. Shu bilan birga, "go'sht omili" gem bo'lmagan temirning, xususan, o'simliklardan so'rilishiga ijobiy ta'sir ko'rsatadi. Turli mahsulotlardagi temir va askorbin kislotaning tarkibi 2.19-jadvalda keltirilgan. Temirning sulfat tuzlari va temirning aminokislotalar bilan komplekslari temirning maksimal singishiga yordam beradi. Serin temirning so'rilishiga eng katta ta'sir ko'rsatadi. Piridoksin etishmovchiligi bilan temirning so'rilishi uning plazma darajasining oshishiga qaramay ortadi.
Askorbin kislotasi, xususan, ingichka ichakning ishqoriy muhitida eriydigan temir bilan maxsus kompleks hosil qiladi. O'ylab ko'ring ijobiy ta'sir gem bo'lmagan temirning so'rilishi bo'yicha go'sht go'shtni hazm qilish jarayonida temirning so'rilishi uchun maxsus transport tizimlarining shakllanishi, shuningdek, uning so'rilishini sekinlashtiradigan qorin bo'shlig'i omillarining bog'lanishi bilan bog'liq.
Temirning so'rilishini kamaytiradigan omillarga fosfatlar, oksalatlar, taninlar va fitatlar kiradi. Yashirin temir tanqisligi va temir tanqisligi kamqonligi uchun dietada mis, marganets, sink va kobalt ham bo'lishi kerak. Mis sitoxrom oksidaza va difenoloksidaza tarkibiga kiradi, gemoglobin sintezini, retikulotsitlarning eritrotsitlarga o'tishini rag'batlantiradi. Marganets gemoglobin sinteziga ham ta'sir qiladi, organizmdagi oksidlanish jarayonlarini rag'batlantiradi. Sink gemoglobin va qizil qon hujayralari shakllanishiga yordam beradi, kobalt siyanokobalaminning bir qismidir, ichakda temirning so'rilishini oshiradi.
Antatsidlar (kaltsiy karbonat, ammoniy va magniy gidroksid) temirning so'rilishini kamaytiradi, ehtimol oshqozon kislotasini neytrallash orqali. Temirning so'rilishi uning preparatlari ovqat paytida yoki undan keyin darhol qo'llanilganda kamayadi. Qisman gastrektomiya va massiv ichak rezektsiyalari, kaxeksiya va yuqumli kasalliklar bilan temirning so'rilishi kamayadi.
Oshqozon osti bezi siri surunkali pankreatit va jigar sirrozi bilan temirning so'rilishiga inhibitiv ta'sir ko'rsatadi, bu jarayon sezilarli darajada kuchayadi. Pankreatin temirning ortiqcha so'rilishini inhibe qiladi.
Temirning so'rilishi temirning shakliga ham, uning mutlaq miqdoriga ham bog'liq va faol tashish yoki passiv so'rilish orqali amalga oshiriladi. Faol tashish fermentativ mexanizmlar yoki tashuvchilar ishtirokida amalga oshiriladi (2.13-rasm). Temir temir shaklida so'riladi, ingichka ichak villisida temir oksidi fosfatiga o'tadi.

Ma’lumki, eritrotsitlarning asosiy fiziologik faoliyati, o‘z tarkibidagi gemoglobin hisobiga tana to‘qimalariga kislorod yetkazib berishdan va karbonat angidridni chiqarib yuborishdan iborat. Eritrotsitlar yoki ular tarkibidagi gemoglobinning kamayib ketishi kamqonlikka olib keladi. Kislorod yetishmasligi natijasida tanada har xil o‘zgarishlar (quvvatsizlik, bosh aylanishi va h.k.) sodir bo‘ladi. Hozirgi vaqtda kamqonlikning kelib chiqish sabablariga ko‘ra,asosan, quyidagi turlari ma’lum:

1. Postgemorragik kamqonlik.Ko‘p qon ketishi natijasida(operatsiya vaqtida, jarohatlanish, tug‘ish jarayonida va boshqalar) tanada qonning umumiy hajmi, shu bilan birga uning tarkibidagi eritrotsitlar va leykotsitlarning miqdori ham kamayadi.Bu o‘zgarish va uning uzoq davom etishi 5—10% dan ortiqqon yo‘qotilganda kuzatiladi.
2. Gemolitik kamqonlik.Ko‘pincha tananing zaharlanishi(qo‘rg‘oshin preparatlari, fenilgidrazin) va ayrim kasalliklarda(bezgak) eritrotsitlar lizis (yemirilish)ga uchraydi. Natijada ularning va gemoglobinning miqdori kamayib, kamqonlik yuzaga chiqadi. Bunda ham anemiyaning belgilari namoyon bo‘ladi.
3. Gidoxrom kamqonlik.Bu xildagi kamqonlik tanada temir yetishmasligi natijasida kelib chiqadi. Shuning uchun ham uniko‘pincha temir yetishmaslik kamqonligi deb ataladi. Yuqorida aytilgandek, temir gemoglobinning tarkibiga kirgani uchun uning yetarli miqdorda bo‘lmasligi gemoglobinning kamayishiga olib keladi. Shu sababli giðoxrom kamqonlikda periferik qonda eritrotsitlarning soni uncha o‘zgarmasa ham ulardagi gemoglobin miqdori kamayadi. Natijada eritrotsitlarning rangi och pushti bo‘lib qoladi. Òanada temir yetishmasligi har xil holatlarda yuz berishi mumkin. Masalan, iste’mol qilinadigan ovqat tarkibida temir moddasining yetarli miqdorda bo‘lmasligi yoki ovqat tarkibidagi temirning ichakdan qonga o‘tishining buzilishi (me’da va ichaklar kasalliklarida) yoki tanada temir moddasiga talabning oshishi (homiladorlik) natijasida giðoxrom kamqonlik yuzaga kelishi mumkin.
4. Giderxrom yoki megaloblastik kamqonlik (Addison—Birmer kasalligi). Bu xildagi kamqonlikda eritrotsitlar ishlab chiqarilishining buzilishi natijasida qonda qizil qon tanachalarining miqdori kamayishi bilan birga, ularning voyagayetmagan yosh embrional shakllari paydo bo‘ladi. Ular normal eritrotsitlarga qaraganda katta va tarkibida ko‘p gemoglobin saqlaydi (giðerxrom kamqonlik). Bunday holatning asosiy sababi tanada vitamin B12bilan folat kislotaning (vitamin Bc)yetishmasligidir. Ularning yetishmasligi ovqat tarkibida kam bo‘lishi yoki ularning ichakdan so‘rilishining buzilishi oqibatida bo‘lishi mumkin.
5. Gidoplastik va aplastik kamqonlik.Bu xildagi kamqonlikda umuman qon hujayralarining ishlab chiqarilishi kamayadi yoki to‘xtaydi. Asosan, nur kasalligi va boshqa hollarda eritrotsit va leykotsitlarni ishlab chiqaradigan to‘qimalarning qisman yoki umuman nobud bo‘lishi bunday holga sabab bo‘ladi. Yuqorida keltirilgan 5 xil kamqonlikdan, asosan, ikki turi (giðerxrom va, ayniqsa, giðoxrom) ko‘proq uchrab turadi. Ularning farmakoterapiyasi anchagina samaralidir.
Temirning farmakokinetikasi
Bu kompleks epiteliy villisida apoferritin bilan birikib ferritin hosil qiladi. Temirning so'rilishi apoferritin miqdoriga bog'liq: agar u to'liq to'yingan va ferritinga aylantirilsa, so'rilish to'xtaydi
.Passiv yutilish temirning diffuziya orqali o'tishidan iborat ichak villi, glitsin va serin kabi aminokislotalar bilan birgalikda ham mumkin. Bu jarayon asosan temirning oziq-ovqat tarkibidan oshib ketadigan dozalarda qabul qilinishi bilan sodir bo'ladi.
Temir so'rilganidan keyin qonda (3-globulin (transferrin)) bilan bog'langan holatda aylanadi. Odatda, plazmadagi temir darajasi 66--146 mkg-ml "" orasida o'zgarib turadi va temir tanqisligiga bog'liq bo'lib, u bilan birga keladi. qon zardobida uning darajasining pasayishi va temirni bog'lash qobiliyatining oshishi.
Odamlarda temirning kunlik yo'qotilishi 35 mg ni tashkil qiladi, bu miqdorning asosiy qismi (21 mg) qizil qon hujayralarini yo'q qilishning normal jarayoniga to'g'ri keladi. Vayron qilingan qizil rangdan qochgan temir qon hujayralari qon yana utilizatsiya qilinadi. Malign o'smalar, infektsiyalar, yallig'lanish va uremiya temirdan foydalanishni kamaytiradi.
Tanadagi umumiy temir miqdorining taxminan 30% depoda. Bu miqdor juda muhim, chunki temir tanqisligi anemiyasi to'plangan temir to'liq ishlatilmaguncha o'zini namoyon qilmaydi. U ferritin va gemosiderin shaklida suyak iligi, jigar, taloq va retikuloendotelial tuzilmalarning elementlari ustunlik qiladigan boshqa joylarda to'planadi. Ferritin ham, gemosiderin ham temir tanqisligida gem sintezida temir manbai bo'lishi mumkin.
Kun davomida tanadan 0,51 g temir chiqariladi, shuningdek, terining desquamatsiya elementlari va sochlarning tushishi bilan yo'qoladi. Siydik bilan temirning ajralishi 0,1 mg-kun-1 ni tashkil qiladi, ammo u proteinuriya va temirning ortiqcha yuklanishi bilan ortadi.
Temir tanqisligi anemiyasini davolash faqat tashxis aniqlangandan va kasallikning sabablari aniqlangandan keyin boshlanishi kerak.
Kimyoviy tuzilishga ko'ra, temir birikmalari shartli ravishda ikki guruhga bo'linadi:

• 
  a) oddiy, oson ionlashtiruvchi tuzlar - ferrotsenlar yoki metallorganik xelat birikmalari;
  
• 
  b) kompleks - ko'p yadroli gidroksil birikmalar - komplekslar.
  

Oddiy temir tuzlarining preparatlari faqat og'iz orqali, xelatli birikmalar va ko'p yadroli gidroksil komplekslari mushak ichiga va tomir ichiga qo'llaniladi. Temir tanqisligi anemiyasini davolashda yaxshi bioavailability bilan temir tuzlarini qo'llash yaxshiroqdir. Temir miqdori yuqori bo'lgan preparatlarga va askorbin, süksinik, fumarik kislotalar, aminokislotalar, mukoproteaza va boshqalarni o'z ichiga olgan qo'shimchalarga ustunlik beriladi.
Ba'zi temir moddasi bo'lgan dorilarning tarkibi, chiqarilish shakli va dozalari
Og'iz orqali ishlatiladigan bunday dorilar ma'lum afzalliklarga ega, xususan:

• 
  · turli xil dozalash shakllari - bemorlarning barcha yosh toifalari uchun qulay bo'lgan planshetlar, drajelar, kapsulalar, tomchilar, eliksirlar;
  
• 
  dozalash shaklining oqilona tanlangan tarkibi temirning biologik mavjudligini oshirish imkoniyatini beradi;
  
• 
  Preparatlarda vitaminlar, organik kislotalar, fermentlar mavjudligi temirning yon ta'sirini kamaytirishga va uning so'rilishini yaxshilashga yordam beradi;
  
• 
  Og'iz orqali yuborish usuli temirning tanaga kirishining tabiiy yo'lidir.
  

Temirning yaxshiroq so'rilishi uchun ishlatiladigan preparatlarda eritish va dissotsilanish uchun, ya'ni temir tuzlarini eritish va dissotsilangan shaklga o'tkazish, shuningdek Fe3+ ionlarini Fe2+ ga kamaytirish uchun etarli miqdorda erkin xlorid kislota kerak bo'ladi, bu yaxshiroqdir. so'riladi. Shuning uchun, oshqozonning sekretor funktsiyasi etarli bo'lmaganda, temir preparatlarini me'da shirasi yoki suyultirilgan xlorid kislotasi bilan birgalikda ishlatish kerak. Oshqozon va ichakning shilliq qavatining oqsillari temir bilan komplekslarni hosil qiladi, bu esa uning so'rilishiga yordam beradi.
Ferrotsen guruhining gematopoeziga ta'sir qiluvchi vositalar cheklangan qo'llaniladi, chunki ular yaxshi so'rilishiga qaramay, yog 'to'qimalarida to'planish xususiyatiga ega, bu esa istalmagan. Chelatlangan temir birikmalari past toksiklikka ega, ammo ular qisqa yarimparchalanish davriga ega va temirning ko'p yadroli gidroksil komplekslarini og'iz orqali ishlatish mumkin emas, ular faqat mushak ichiga yoki tomir ichiga buyuriladi.
Parenteral yuborish uchun temir preparatlarining taxminiy kurs dozasini aniqlash uchun bir qator formulalar taklif qilingan. Preparatni bitta parenteral yuborish, uni to'liq assimilyatsiya qilishning iloji yo'qligi sababli 100 mg elementar metalldan oshmasligi kerak.
Temir preparatlarini tomir ichiga yuborish bilan mikroelement eritrotsitlarga faqat 12-24 soatdan keyin kira boshlaydi. Mushak ichiga yuborishda temirning so'rilishi faolligi temirning boshqa komponentlar bilan kompleksiga bog'liq. Masalan, birinchi kunida faqat 50 mg temir kompleksi dekstrin bilan so'riladi, qolganlari - keyingi vaqtda. Dozani oshirib yuborish holatlarida temir to'plana boshlaydi ichki organlar gemosideroz rivojlanishiga olib keladi.Eritrotsitlar (qizil qon tanachalari^[1]) yunoncha erythros „qizil“ va -cyte „hujayra“ deb tarjima qilingan qon hujayralarining eng keng tarqalgan turi va umurtqali hayvonlarning kislorodni (O ₂) tana toʻqimalariga qon oqimi orqali yetkazib berishning asosiy vositasi hisoblanadi^[2]. Qizil qon hujayralari oʻpkadan yoki baliqlarda jabralaridan kislorodni oladi va tananing barcha toʻqimalariga arterial kapillyar tomirlarga borganda beradi.
Qizil qon hujayralarining sitoplazmasi gemoglobinga boy, u tarkibidagi temir moddasi orqali kislorodni bogʻlaydigan maxsus oqsil hamda hujayraning va qonning qizil rangini taminlaydi. Har bir inson eritrotsitida taxminan 270 million ta gemoglobin molekulalari mavjud^[3]. Hujayra membranasi oqsillar va lipidlardan iborat boʻlib, bu tuzilma qon aylanish tizimi va ayniqsa kapillyar tarmoqdan oʻtayotganda qon hujayralarining deformatsiyasi va barqarorligi kabi hujayraning fiziologik faoliyati uchun zarur boʻlgan xususiyatlarni taʼminlaydi.
Odamlarda etuk qizil qon tanachalari moslashuvchan bikonkav disklardir . Ularda gemoglobin uchun maksimal boʻsh joyni taʼminlash uchun hujayra yadrosi va organellalari yoʻq; ularni gemoglobin qoplari, plazma membranasi esa qop sifatida koʻrish mumkin. Katta yoshli odamda soniyada taxminan 2.4 million yangi eritrotsitlar ishlab chiqariladi^[4]. Hujayralar suyak iligida rivojlanadi va ularni makrofaglar qayta ishlash uchun fagotsitoz qilishidan oldin tanada taxminan 100-120 kun davomida aylanadi. Har bir aylanish taxminan 60 soniya (bir daqiqa) davom etadi^[5]. Inson tanasidagi qon hujayralarning taxminan 84 foizi yaʼni 20-30 trilion qizil qon hujayralari iborat^[6][7][8]. Qon hajmining deyarli yarmi (40% dan 45% gacha) qizil qon tanachalaridir.
Qadoqlangan qizil qon tanachalari (pRBC) qon quyish uchun qon bankida ehson qilingan, qayta ishlangan va saqlanadigan qizil qon hujayralaridir. ЭРИТРОЦИТЛАР МОРФОЛОГИЯСИ Меъёрий эритроцитлар Диаметри 6 – 8 микрон келадиган кичикроқ ҳужайра. Шаклан икки томони ботиқ дискка ўхшайди. Ранги оч пуштидан малласимон жигарранг тусгача, четлари анча тўқроқ бўлиб кўринади (гемоглобини кўпроқ бўлади). Бу ядросиз ҳужайрадир. Унда ядро қолдиқлари ҳам, ҳужайра киритмалари ҳам бўлмайди Клиник ахамияти: Анемиялар диагностикасида эритроцитлар морфологиясини аниклаш мухим ахамиятга эга. Деярли барча камконликларда умумий кон тахлилидаги гемоглобин, эритроцитлар, лейкоцитлар, лейкоформула томонидан ухшашалик мавжуд булиб, бу курсатгичлар билан анемиялар киёсий ташхисот утказиш имконияти кам. Лекин эритроцитлар морфологиясида хар бир анемияда узига хос белги мавжуд. Куйидаги жадвалда турли хил касалликларда, жумладан камконликларда эритроцитлар морфологиясидаги узига хос узгаришлар келтирилган. Ҳужайралар Таърифи Касаллик 1.Анизоцитлар Ҳар хил катталикдаги ҳужайралар Камқонликлар 2.Пойкилоцитлар Ҳар хил шаклдаги ҳужайралар Миелофиброз, камқонликнинг оғир тури 3.Гипохром ҳужайралар Ўртаси жуда оқиш бўлиб турадиган ҳужайралар Темир етишмовчилиги 4.Микроцитлар Диаметри 8 микрондан кичик ҳужайралар Темир етишмовчииги, талассемия 5.Макроцитлар Диаметри 10 микрондан катта ҳужайралар Темир етишмовчилиги, жигар касаллиги 6.Ўроқсимон ҳужайралар Ярим ой ёки ўроқ шаклидаги ҳужайралар Ўроқсимон ҳужайрали камқонлик 7.Овалоцитлар Тухумсимон еки сигарасимон шаклдаги ҳужайралар Ҳар хил камқонликлар 8.Акантоцитлар Юзаси тишли ҳужайралар бўлиб, тартибсиз жойлашган кам сонли ўсимталари бор Жигар касаллиги, спленэктомия, липопротеинлар алмашинувининг бузилиши 9.Эритробластлар Тўқ бинафша ранг тусли катта ядроси бўладиган ҳужайралар Гемолиз, спленэктомия 10.Эхиноцитлар Юзаси тишли ҳужайралар бўлиб, учи тўқмоққа ўхшаб кетадиган бирталай спикулалари бор Уремия, бирдан қон йўқотиш, меъда раки, жигар касаллиги, томир ичида қон ивиб қолиш синдроми 11.Дакриоцитлар (ёшсимон ҳужайралар) Кўз ёши томчиси шаклидаги ҳужайралар. Баъзан ҳар хил камқонликлар ва талассемия 12.Шизоцитлар Эритроцит бўлаклари Гемолитик камқонлик, томир ичида қон ивиб қолиш синдроми. 13.Базофил доналар Цитоплазмадаги бинафша ранг гранулалар Витамин етишмаслиги, қўрғошиндан заҳарланиш 14.Сфероцитлар Марказида оқиш доғ бўлмаслиги Гемолитик камқонлик 15.Нишонсимон эритроцит Айланаси оқиш бўлиб ўртаси қорайиб турадиган ҳужайра Гемоглобинопатиялар, темир танқислиги, жигар касаллиги 16.Стоматоцитлар Ўртасида тухумсимон ёки тўғри бурчак шаклида оқариб турадиган жойи бўладиган ҳужайралар Электролитлар мувозанатининг бузилиши 17.Хоуэлл-Жолли таначалари Цитоплазмада тўқ қизил ёки бинафшаранг ядро бўлаклари бўлиши Гемолитик камқонлик, силенэктомия, мегалобласт камқонлик 18.Кебот халқалари Цитоплазмада бинафшаранг-кўк халқа бўлиши Пернициоз камқонлик, қўрғошиндан захарланиш Паразитли ҳужайралар Хар хил даврдаги паразитлар Безгак

Tuzilishi[tahrir | manbasini tahrirlash]

Umurtqali hayvonlar[tahrir | manbasini tahrirlash]

Umurtqali hayvonlarning qizil qon hujayralarida katta hajmdagi oʻzgarishlar, shuningdek hujayra va yadro hajmi oʻrtasidagi bogʻliqlik mavjud. Yadrolari boʻlmagan sutemizuvchilarning qizil qon hujayralari boshqa umurtqali hayvonlarnikiga qaraganda ancha kichikdir. ^[9]

Qushlarning yetuk qizil qon hujayralari yadroga ega, ammo Pygoscelis papua pingvinining kattalar urgʻochilarining qonida yadrosiz qizil qon tanachalari (B) kuzatilgan, ammo juda past chastotada.
Umurtqali hayvonlarning katta qismi, jumladan, sutemizuvchilar va odamlarda eritrotsitlar qonda kislorod tashiydi. Qizil qon hujayralari boʻlmagan yagona maʼlum umurtqali hayvonlar — bu timsoh muz baliqlari (Channichthyidae oilasi); ular kislorodga juda boy sovuq suvda yashaydilar va qonida erkin erigan kislorodni tashiydilar^[10]. Ular endi gemoglobindan foydalanmasalar ham, ularning genomida gemoglobin genlarining qoldiqlari topilishi mumkin^[11].
Umurtqali hayvonlarning qizil qon hujayralari asosan gemoglobindan iborat boʻlib, temir atomlari oʻpka yoki gilladagi kislorod molekulalari (O ₂) bilan vaqtincha bogʻlanadi va ularni butun tanaga chiqaradi. Kislorod qizil qon hujayralari membranasi orqali osongina diffuziyalanadi . Eritrotsitlardagi gemoglobin ham toʻqimalardan chiqindi mahsulot karbonat angidridning bir qismini olib yuradi; koʻpchilik chiqindi karbonat angidrid qon plazmasida erigan bikarbonat (HCO ₃ ^-) shaklida oʻpkaning oʻpka kapillyarlariga qaytariladi. Mioglobin, gemoglobin bilan bogʻliq boʻlgan birikma, mushak hujayralarida kislorodni saqlash uchun harakat qiladi^[12].
Kislorod bilan birlashganda hosil boʻlgan oksigemoglobin qizil rangga ega, kislorod chiqarilganda hosil boʻlgan deoksigemoglobin toʻq qizil rangga ega boʻladi. Biroq, qon tomir devori va teri orqali koʻrilganda yashil koʻrinishi mumkin. Puls oksimetri gemoglobin rangining oʻzgarishidan foydalanib, kolorimetrik usullar yordamida arterial qonning kislorod bilan toʻyinganligini bevosita oʻlchaydi. Gemoglobin, shuningdek, (CO2)karbonat angidritga nisbatan (CO)is gaziga tez birikadi, juda yorqin qizil rangga ega boʻlgan karboksigemoglobinni hosil qiladi. Bu holat is gazidan zaxarlanganda yuzaga keladi va yomon oqibatlarga olib kelishi mumkin.
Ixtisoslashgan hujayralar ichida kislorod tashuvchi oqsillarga ega boʻlish (kislorod tashuvchilarning tana suyuqligida eriganidan farqli oʻlaroq) umurtqali hayvonlar evolyutsiyasida muhim qadam boʻldi, chunki u kamroq yopishqoq qon, yuqori kislorod konsentratsiyasi va kislorodning qondan yaxshi tarqalishiga imkon beradi. toʻqimalarga; qizil qon hujayralari kengligi kapillyar diametridan oʻrtacha 25% kattaroqdir va bu qizil qon hujayralaridan toʻqimalarga kislorod oʻtkazilishini yaxshilaydi, deb taxmin qilingan^[13].

Sutemizuvchilarning odatiy qizil qon hujayralari: (a) sirtdan koʻrish; (b) rouleaux hosil qiluvchi profilda; (c) suv orqali sharsimon boʻlgan; (d) tuz bilan koʻrsatilgan krenat (qisqartirilgan va tikonli). (c) va (d) odatda organizmda uchramaydi. Oxirgi ikki shakl suvning osmoz orqali hujayralarga kirishi va tashqariga chiqishi bilan bogʻliq.

Ikki tomchi qon chapda yorqin qizil kislorodli tomchi va oʻngda toʻq qizil deoksigenli tomchi bilan koʻrsatilgan.
Sutemizuvchilarning qizil qon hujayralari odatda bikonkav disklar shaklida boʻladi: markazda yassilangan va bosilgan, gantel shaklidagi kesma va diskning chetida torus shaklidagi halqa mavjud. Bu shakl gazlarning tarqalishini osonlashtirish uchun yuqori sirt-hudud-hajm (SA/V) nisbatiga imkon beradi^[14]. Shu bilan birga, artiodaktillar tartibida (juft barmoqli tuyoqlilar, shu jumladan qoramollar, kiyiklar va ularning qarindoshlari) shakli boʻyicha baʼzi istisnolar mavjud boʻlib, ular turli xil gʻalati qizil qon hujayralari morfologiyasini koʻrsatadi: lamalar va tuyalardagi kichik va yuqori ovaloid hujayralar (oila). Camelidae), sichqon kiyiklaridagi mayda sharsimon hujayralar (Tragulidae oilasi) va qizil kiyik va vapitilarda (Cervidae oilasi) fusiform, lansetsimon, yarim oysimon va tartibsiz koʻpburchak va boshqa burchak shakllarini oladigan hujayralar. Ushbu tartib aʼzolari sut emizuvchilar meʼyoridan sezilarli darajada farq qiladigan qizil qon hujayralarining rivojlanish usulini aniq ishlab chiqdilar^[9][15]. Umuman olganda, sutemizuvchilarning qizil qon hujayralari juda moslashuvchan va deformatsiyaga ega, shuning uchun mayda kapillyarlarni siqib chiqaradi, shuningdek, sigaret shaklini qabul qilib, kislorod yukini samarali ravishda chiqaradigan sirtini maksimal darajada oshiradi^[16].

Inson qon aylanish tizimidagi odatiy qizil qon hujayralari siklining animatsiyasi. Ushbu animatsiya yuqori tezlikda (oʻrtacha 60 soniyalik tsiklning ~ 20 soniyasi) sodir boʻladi va qizil qon tanachalarining kapillyarlarga kirib borishi bilan deformatsiyalanishini, shuningdek, qon aylanish tizimi boʻylab kislorod bilan taʼminlangan holda hujayraning rangi oʻzgarishini koʻrsatadi. .
Sutemizuvchilardagi qizil qon hujayralari umurtqali hayvonlar orasida noyobdir, chunki ular etuk boʻlganda yadroga ega emas. Ular eritropoezning dastlabki fazalarida yadrolarga ega boʻladilar, lekin ular etuk boʻlganda rivojlanish jarayonida ularni siqib chiqaradi; bu gemoglobin uchun koʻproq joy beradi. Retikulotsitlar deb ataladigan yadrosiz qizil qon hujayralari keyinchalik mitoxondriya, Golji apparati va endoplazmatik retikulum kabi boshqa barcha hujayra organellalarini yoʻqotadi.
Odamning odatdagi qizil qon hujayralarining disk diametri taxminan 6,2-8,2 mikron^[17] va qalinligi 2-2,5 ga teng. mkm va markazda minimal qalinligi 0,8-1 mkm, bu boshqa inson hujayralaridan ancha kichikdir. Bu hujayralar oʻrtacha hajmi taxminan 90 fL boʻlib^[18], sirt maydoni taxminan 136 mkm ² ni tashkil qiladi va membranani choʻzmasdan 150 fL ni oʻz ichiga olgan shar shakliga qadar shishishi mumkin.
Voyaga etgan odamlarda taxminan 20-30 bor har qanday vaqtda trillion qizil qon hujayralari soni boʻyicha barcha hujayralarning taxminan 70% ni tashkil qiladi^[19]. Ayollarda taxminan 4-5 bor bir mikrolitr (kub millimetr) qon uchun million qizil qon hujayralari va erkaklarda taxminan 5-6 million; past kislorod tarangligi bilan yuqori balandlikda yashovchi odamlar koʻproq boʻladi. Shunday qilib, qizil qon hujayralari boshqa qon zarralariga qaraganda ancha keng tarqalgan: har bir mikrolitrda taxminan 4000-11000 oq qon hujayralari va 150-400 000 trombotsitlar mavjud.
Insonning qizil qon tanachalari qon aylanishining bir tsiklini yakunlash uchun oʻrtacha 60 soniya vaqt oladi^[5][8][20].
Qonning qizil rangi gemoglobindagi gem moddasining tarkibidagi temir ionlarining spektral xususiyatlariga bogʻliq. Har bir gemoglobin molekulasida toʻrtta gem molekulasi tutadi; gemoglobin umumiy hujayra hajmining uchdan bir qismini tashkil qiladi. Gemoglobin tanadagi kislorodning 98% dan ortigʻini tashish uchun javobgardir (qolgan kislorod qon plazmasida erigan holda tashiladi). Oʻrtacha kattalar erkak erkakning qizil qon hujayralari umumiy temirni taxminan 2,5 gramm saqlaydi, bu tanadagi umumiy temirning taxminan 65% ni tashkil qiladi

Foydalanilgan adabiyotlar ro’yxati
1. Rahimov M.M. biotexnologiya asoslari (qo’lyozma). Toshkent 2008
2. Aberqulov M. Genetika va biotexnologiya (ma’ruza matnlari) T. 2000
3. Nishonboyev K.N, Hamrayeva F.A, Eshonqulova O.E. Tibbiyot genetikasi. Toshkent. “Abu Ali ibn Sino ” 2000-yil;
4. Maqsudov Z.Y. Umumiy genetika Toshkent. O'
5. Сасон А. Биотехнология: свершения и надежды. М.: Мир, 1997
6.Internet ma’lumotlari:

www. google.uz