Мavzu: Qon guruhlari rezus omillar qonning biologik va fiziologik xususiyatlari

Мavzu: Qon guruhlari. rezus omillar. qonning biologik va fiziologik 

xususiyatlari  

 

Darsning rejasi: 

1.  Immunitet.  

2.  Qon ivishi va koogulyatsion mexanizmi. 

3.  Qon guruxlari 

4.  Gemopozz va uning boshqarilishi. 

 

Tayanch  sо‘zlar:   lizotsimm,         properdin,  biologik      faol moddalar, 

eritropoyetin,       tomboplastin,      trombin,        tromboz,        trombotsitopoz qon    

guruxlari,    gemopozz,    fagotsitozz,    rezus-faktop,    agglyutogen, agglyutinin, 

afibrinogenemiya, fibrinogen. 

 

Qon ivishining boshqarilishi. Asrimizning boshida hozir stress nomini olgan 

(qо„rqish, g„azablanish, azoblanish va boshqa) holatlarda qonning ivishi tezlashishi 

aniqlangan  edi.  Ma‟lumki,  bunday  hollarda    simpatik  nerv  tizimi  qо„zg„alib, 

buyrak usti  bezlaridan  adrenalin  ajralishi kuchayib  giperadrenalemiya  rivojlanadi. 

Qonning ivish vaqti tromboplastin hosil bо„lish bosqichi hisobiga 5– 10 daqiqadan 

3– 4 daqiqagacha qisqaradi. 

Simpatik 

nerv 

tizimi  qо„zg„alganidagi  qon  ivishining  tezlashishi 

(giperkoagulemiya)  adrenalin  va  noradrenalin  ta‟siriga  bog„liq.  Uning  asosiy 

sababi  shuki,  adrenalin  qon  tomirlar  devoridan  tromboplastin  ajralishini 

tezlashtirish  qobiliyatiga  ega.  Bundan  tashkari,  adrenalin  tomirlardagi  konning 

Xageman  omilini  faollaydi,  bu  omil  esa  qon  tromboplastini  paydo  bulishining 

sababchisi hisoblanadi. 

Adrenalin  tо„qima  lipazalarini  faollab,  fosfolipidlarning  eritrositlardan 

ajralishini yengillashtirib, qonda tromboplastin faolligini oshiradi. 

Simpatik nerv tizimi qо„zg„alganda rivojlangan giperkoagulemiya qо„zg„alish 

tugagandan  sо„ng  ikkilamchi  gipokoagulemiyaga  о„rin  beradi.  chunki  birlamchi 

qon ivishi kuchayganda ivituvchi omillar sezilarli miqdorda sarflangan edi. Shunisi 

qiziqki,  parasimpatik  nerv  tizimining  qо„zg„alishi  ham  giperkoagulemiyaga  olib 

keladi.  Bu  gemokoagulyasiya  mexanizmlarining  evolyusiyasida  faqat  yagona 

himoya  moslashuv  reaksiya  sifatida  (qon  oqishini  tez  tо„xtashini  ta‟minlovchi 

giperkoagulemiya sifatida) shakllanganidan dalolat beradi. 

 

 

Katta yarim sharlar pо„stlog„i qon ivishi jarayoniga sezilarli ta‟sir kо„rsatadi. 

Bu ta‟sir endokrin bezlar, xususan buyrak usti bezlarining mag„iz qismi faoliyatini 

о„zgartirish, qon tomirlarni kengaytirish yoki toraytirish yо„li bilan yuzaga chiqadi. 

Yarim  sharlarning  qon  ivishini  boshqarishda  ishtirok  etishidan  giperkoagulemiya 

yuzaga keltiradigan shartli reflekslar hosil qilish mumkinligi ham dalolat beradi. 

Qadim  zamonlarda  kо„p  qon  yо„qotgan  odamga  qon  quyilsa,  qon  yо„qotish 

natijasida  halok  bо„layotgan  odamni  о„limdan  asrab  qolish  mumkin,  degan  fikr 

paydo  bо„lgan.  1667  yilda  farangistonlik  faylasuf  Deni  va  shifokor  Emmerel  qon 

yо„qotib,  о„layotgan  yig‟itga  qо„zichoq  qonini  quyishdi,  natijada  u  tuzalib  ketdi. 

Ammo  undan  keyingi  qon  quyishlar  natijasi  fojiali  bо„ldi.  Hatto  odamning  qoni 

odamga quyilganda ham har 5– 6 hodisadan bittasida halokat rо„y berdi. 

Asrimizning  boshlarigacha  shifokorlar  va  olimlar  har  bir  odamning  qoni 

о„ziga  xos  biologik  xususiyatga  ega  ekanini  bilishmagan.  Buni  1901  yilda 

avstraliyalik  olim  K.  Landshteyner  va  1903  yilda  chex  olimi  Y.  Yanskiy  batafsil 

о„rgandilar va qon guruhlarini kashf etdilar. 

Agar  predmet  oynasida  odamning  qoni  bir-biriga  qо„shilsa,  kо„pchiligida 

eritrositlar  bir-biriga  yopishib,  g„uj  bо„lib  qoladi.  Bu  hodisa  a g g l y u t i n a s i y a  

deyiladi. 

Eritrositlar  agtlyutinasiyasi  antigen  bilan  antitana  о„rtasidagi  reaksiyaning 

natijasidir.  Eritrositlarning  qobig„i  –    membranasiga  bog„liq  bо„lgan 

agglyutinogenlar  antigen  rolini  о„ynaydi,  antitana  sifatida  qon  plazmasidagi 

agglyutininlar agglyutinasiya reaksiyasida ishtirok etadi. 

Agglyutinogenlar  spesifik  aminokislotali  polisaharid  kompleksdan  iborat, 

agglyutininlar  esa  qonning  u-  globulin  oqsil  fraksiyasidir.  Agglyutinasiya 

reaksiyasi  rо„y  berganida  agglyutininning  1  molekulasi  ikki  eritrositni  bir-biriga 

boglaydi.  Bu  eritrositlarga  yana  boshqa  eritrositlar  qо„shiladi,  ular  g„uj  bо„lib 

qoladi. Odamning qonida о„z eritrositlariga qarshi agglyutinin bо„lmaydi. 

Har  qaysi  odamning  qonida  faqat  unga  xos  spesifik  eritrositar 

agglyutinogenlar  tо„plami  bor.  Hozirgacha  odamlar  qonida  juda  kо„p  (400  dan 

ortiq) agglyutinogenlar topilgan. Ulardan 30 ga yaqini kо„proq uchraydi. 

Klinika  uchun  ABO  va  Rh  (rezus)  agglyutinogenlar  tizimi  katta  ahamiyatga 

ega. ABO tizimi. K. Landshteyner qon guruhini о„rganib, 1901 yilda ABO tizimini 

kashf etdi. U odam eritrositlarini antigen xususiyatlariga kо„ra 4 guruhga bо„ldi. O 

(1) guruh eritrositlarda A, V antigen (agglyutinogen) yо„q. Ammo bu odamlarning 

qonida anti-A va anti-V antitanalar bor. Bu antitanalar α- va β- agglyutinindir. 

A  (II)  guruh  eritrositlarida  A-agglyutinogen,  shu  guruh  plazmasida  β  - 

agglyutinin uchraydi. 

V (III) guruh V-agglyutinogen, β - agglyutininga ega. 

AV (IV) guruhda A va V agglyutinogenlar bor, ammo α va β- agglyutininlar 

uchramaydi. 

Markaziy  Yevropa  mamlakatlarida  odamlarning  40%  0  (I)  guruhga  mansub, 

A  (II)  guruhi  ham  40%  ga  yaqin,  V  (III)  guruh–  10%  ga  yaqin,  AV  (IV)  guruh 

taxminan 6%. 

Aksari  odam  eritrositlarida  (85%)  yana  bir  omil  bor.  Uni  birinchi  marta  K. 

Landshteyner va I. Viner 1940 yilda makakus rezus maymun qonidan topishgan va 

rezus  –    faktor  deb  atashgan.  Unga  ega  bо„lgan  odam  qoni  –    rezus-musbat  qon, 

mazkur  omil  bо„lmagan  rezus-manfiy  qonga  quyilsa,  rezus-  manfiy  odam  qonida 

anti –  rezus agglyutininlar hosil bо„ladi. Shu rezus-manfiy odamga rezus-musbat 

qon ikkinchi marta qо„yilsa, Rh musbat eritrositlar anti-rezus agglyutinin ta‟sirida 

agglyutinasiyaga  uchraydi,  kichik  kon  tomirlarga  tiqilib  qoladi  va  hayot  uchun 

xavf tug„diradi. 

Rezus-faktor bilan bog„liq bо„lgan ikkinchi kо„ngilsiz ahvol ona bilan homila 

о„rtasida  rivojlanishi  mumkin  bо„lgan  rezus-kelishmovchilik.  Agar  rezus-musbat 

erkakdan  rezus-manfiy  ayol  homilador  bо„lsa  (bunday  nikohlarning  ehtimolligi 

50%  ga  yakin),  homilaga  rezus-faktor  otasi-  dan  о„tishi  mumkin.  Uning 

eritrositlaridagi  rezus-faktor  (antigen)  yо„ldosh  orqali  ona  qoniga  о„tadi.  Rezus- 

faktorga  qarshi  ona  qonida  anti  –    rezus-agglyutininlar  paydo  bо„ladi.  Ular  ham 

yо„ldosh  orqali  homila  qoniga  о„tadi  va  homila  eritrositlarini  agglyutinasiya  va 

gemolizga uchratadi. Agar antirezus agglyutininlar konsentrasiya yuqori bо„lsa, bu 

jarayon  kuchayib  ketib,  homilani  halokatga  olib  kelishi  mumkin.  Rezus-mos 

kelmaslik  uncha  kuchli  bо„lmasa,  gemoliz  natijasida  bola  sariq  bо„lib  tug„iladi. 

Uning terisini va shilliq pardalarini gemoglobindan kо„p miqdorda paydo bо„lgan 

bilirubin shu rangga bо„yaydi. 

Agar  rezus-manfiy  ayol  rezus-musbat  erkak  bilan  turmush qurgan  bо„lsa, bu 

holatni oldini olish choralarini kо„rish kerak. 

Agglyutinasiya  rivojlanishini  о„rganish  natijasida  qon  quyishning  ikkita 

asosiy  sharti  shakllandi:  1)  quyiladigan  qon  tanlashda  donorning  (qon  beruvchi 

odamning)  agglyutinogenlari  resipiyent  (qon  oluvchi  odam)  qonida  bir  nomli  ag-

glyutininlar  bilan  uchramasligini  ta‟minlash  zarur;  2)  donorning  agglyutininlari 

hisobga  olinmaydi  –    bu  suyo‟lish  qoidasi:  oz  miqdorda  (200–  500  ml)  quyilgan 

qonning plazmasi resipiyent qonida kо„p marta suyo‟lib ketadi, agglyuti ninlarning 

konsentrasiyasi keskin kamayadi va ular resipiyent eritrositlarini agglyutinasiyaga 

uchrata olmaydi. 

Bu  qoidalarga  rioya  qilinganda  I  guruh  qonni  birinchi  va  boshqa  uchta 

guruhga quyish mumkin. II guruhga mansub qonni ikkinchi va tо„rtinchi guruhga, 

III guruh qonni uchinchi va tо„rtinchi guruhga quyish mumkin. 

Keyingi yillarda faqat bir guruhdagi qon quyishga о„tish taklif qilindi. Buning 

sabablaridan  biri  shundaki,  kо„p  miqdorda  qon  quyilganda  (4-5  l)  donorning 

agglyutininlari  suyo‟lmaydi  va  resipiyent  eritrositlarini  agglyu-  tinasiyalaydi. 

Ikkinchidan, I guruh qoniga ega bо„lgan shaxslarning 10– 20% ida anti-A va anti-

V agtlyutininlari borligi aniqlandi. Bo‟larning qoni boshqa guruhlarga quyilganda 

gemotransfuzion  shok  rivojlanib,  halokatga  olib  kelishi  mumkin.  Bu  xavfli 

holatning  rivojlanish  mexanizmi  quyidagicha:  eritrositlar  bir-biriga  yopishib 

qoladi,  ulardan  tromboplastin  ajralib  chiqib,  tomirlarda  qon-  ni  ivitadi,  qon 

tomirlardan о„tmay qoladi. 

Hozirgi  vaqtda qon quyish  qoidalarini  shunday  ta‟riflash  mumkin:  donor va 

resipiyent  qoni  bir  guruhga  mansub  bо„lishi  kerak;  rezus-manfiy  odamga  rezus-

musbat  qonni  quyish  mumkin  emas;  bir  donorning  qonini  muayyan  resipiyentga 

qayta quyishdan voz kechish kerak. 

Qon  hosil  bо‘lishi  (gemopoez)  va  uning  boshqarilishi.  Maxsus 

hujayralarning  qiyoslanish  jarayonida  qon  hujayralarining  yetuk  shakllari  hosil 

bо„lishi  g e m o p o e z   deb  ataladi.  Hozir  aksariyat  olimlar  tan  olgan  unitar 

nazariyaga  kо„ra  qon  shaklli  elementlarining  hammasi  yagona  polipotent  ustun 

hujayradan  rivojlanadi.    Ustun  polipotent  hujayralarning  о„z-о„zini  saqlab  qolish 

qobiliyati juda yuqori. Har bir hujayra 100 martagacha mitotik ravishda bо„linishi 

mumkin. 

Ustun  hujayralarning  bir  qismi  limfopoezning  о„tmishdoshi  bо„lsa,  ikkinchi 

qismidan  miyelopoez  boshlanadi.  Limfopoezning  о„tmishdosh  hujayralari  V-

limfositlarning va T-limfositlarning о„tmishdoshlariga bо„linadi. V-limfositlarning 

о„tmishdoshi  plazmoblast  va  proplazmositlar  bosqichlaridan  о„tib,  plazmosit 

(yetuk V-limfosit) ga aylanadi. 

T-limfositlarning  о„tmishdoshi  avval  limfoblastga  aylanadi,  prolimfosit 

bosqichidan о„tib, timusda T-limfositga aylanadi. 

Miyelopoyezni 

boshlovchi 

hujayralar 

ichida 

eritropoetinga 

va 

trombositopoetinga  sezgir  hamda  maxsus  muhitda  koloniyalar  hosil  qiluvchi 

hujayralar  tafovut  qilinadi.  Koloniya  hosil  qiluvchi  hujayralardan  avval 

monoblastlar, keyin promonositlar paydo bо„lib, monosit yetiladi. Monositlar esa 

turli xildagi makrofaglarga aylanadi. 

Trombositopoetinga  sezgir  hujayralardan  megakarioblast  paydo  bо„lib,  u 

promegakariosit  va  megakariositga  aylanadi.  Msgakariositlardan  trombositlar 

ajralib chiqadi. 

Qonning  hosil  bо„lishi  19  kunlik  embrionning  sariq  qopchasida  boshlanadi. 

Bu  gemopoezning  mezoblastik  davri.  U  embrion  4  oylik  bо„lganda  tugaydi. 

Gemopoezning ikkinchi jigar davri homiladorlikning 6- chi haftasidan boshlanib 5- 

oyida chо„qqisiga chiqadi. 

4– 5  oylik  homilada qon  yaratilishi kо„mikka  о„tadi.  Ammo  fetal  eritropoez 

kattalarda  qon  yaratilishidan  farq  qiladi.  Eritrositlar  kichiklanib,  soni  kо„payadi. 

Ularda  gemoglobin  о„zgaradi:  ilk  bor  paydo  bо„lgan  eritrositlarda  primitiv 

gemoglobin  (HbR),  homilaning  qonida  asosan  HbG„  va  katta  odamning  qonida 

HbA uchraydi. 

Qon  hosil  bо„lishini  asosan  gumoral  omillar  boshqaradi.  Har  turdagi  shaklli 

elementlarning hosil bо„lishi mustaqil yо„l bilan boshqariladi. 

Qon  hosil  bо„lishiga  eritropoetindan  tashqari,  boshqa  gormonlar  ham  ta‟sir 

qiladi. Masalan, androgenlar erit ropoezni kuchaytiradi. Eritropoez vitamin V

1 2

, V

6

 

va  boshqa  vitaminlarga  muhtoj  jarayon.  Qon  hosil  bо„lishini  nerv  tizimi 

boshqarishi  yaxshi  о„rganilmagan.  Gipotalamus  gipofiz  va  vegetativ  nerv  tizimi 

orqali qon yaratilishiga sezilarli ta‟sir kо„rsatadi. 

Qon  yaratilishini  boshqarib  turuvchi  murakkab  mexanizmlar  juda  aniq 

faoliyat  kо„rsatadi.  Shu  tufayli,  sog„lom  organizmda  yemirilayotgan  qon 

tanachalarining  miqdori  hosil  bо„layotgan  miqdoriga  teng  bо„lib,  ular  о„rtasida 

doimo muvozanat saqlanib turadi. 

Nazorat uchun savollar: 

1.Qon nima va uning organizm uchun ahamiyati   nimada? 

2.Qon qanday funksiyalarni bajaradi? 

3.Qonning fizik xossalari. 

4.Qon qanday komponentlardan iborat? 

5.Qonning  bufer sistemasi nima? 

 

Asosiy adabiyotlar ro’yxati 

1.  Rajamurodov Z.T., Rajabov A.L.  “Odam va hayvonlar fiziologiyasi” T.: Tib. 

Kitob. 2010 y. 

2.   Nuriddinov.E.N. “Odam fiziologiyasi” T.: “A‟loqachi” 2005 y.206-207 bet 

3.  Almatov  K.T.,  Allamuratov.Sh.I.  “Odam  va  hayvonlar  fiziologiyasi”  T.: 

Universitet. 2004 y. 

4.  Xudoyberdiev.R.E.,I.K.Axmedov. “Odam anatomiyasi” T.: “Ibn Sino” 1993 y. 

5.   Ahmedov.A. “Odam Anatomiyasi” T.: “Iqtisod moliya” 2007 y.  

6.   R.Boxodirov  “Odam anatomiyasi” T.: “O„zbekiston”, 2006 y. 

7.   I.K.Axmedov 

“Atlas 

odam 

anatomiyasi”T.: 

“Uzb. 

Milliy  

ensiklopediyasi”1998y. 

8. 

Anatomy  of  the  Human  Body.Henry  Gray.Nega  Assefa    Alemaya 

University  Yosief Tsige  Jimma University.In collaboration with the Ethiopia 

Public Health Training Initiative, The Carter Center, the Ethiopia Ministry of 

Health, and the Ethiopia Ministry of Education  2003. 22-227bet  

9. 

Anatomy  of  the  Human  Body.Henry  Gray.Nega  Assefa    Alemaya 

University  Yosief Tsige  Jimma University.In collaboration with the Ethiopia 

Public Health Training Initiative, The Carter Center, the Ethiopia Ministry of 

Health, and the Ethiopia Ministry of Education  2003. 269bet  

 

Elektron ta’lim resurslari 

1. 

www.tdpu.uz

 

2. 

www.pedagog.uz

 

3. 

www.physiology.ru/handbooks.html 

4. 

www.curator.ru/e-books/b22.html