Moddalar almashinuvining patofiziologiyasi. Moddalar almashinuvining idora etilishi

1. 
   Moddalar almashinuvining patofiziologiyasi.
   
2. 
   Moddalar almashinuvining idora etilishi.
   
3. 
   Yog’ almashinuvining buzulishi.
   
4. 
   Semirish va oriqlash.
   
5. 
   Oqsillar almashinuvining buzilishlari.
   
6. 
   Qandli diabet.
   
7. 
   Diabet etiologiyasi va patogenezi.
   
8. 
   Gipoglikemiya.
   

1.Moddalar almashinuvi — iste’mol .ilinadigan turli ov.at moddalari birikmalarining organizmga tushishidan boshlab, to so‘nggi ma.sulotlar sifatida uidan chi.arilishigacha bo‘lgan fiziologik — kimyoviy jarayonlarning majmuasidir. Moddalar al-mashinuvi natijasida organizm o‘z .ayot faoliyatining turli ja-rayonlari, .ujayra tuzilmalari tuzish uchun zarur bo‘lgan energiya va materiallarni oladi. Moddalar va barcha energetik alma-shinuvlar pirovardida molekulyar darajada amalga oshadi. Ularning normal kechishi katabolik .amda anabolik jarayonlarning dinamik o‘zaro muvozanati bilan belgilanadi. Anabolizm — bu energiya sarfi bilan boruvchi \ujayra tarkibiy .ismlarining fermentativ sintezi bo‘lsa, katabolizm —ov.at .amda o‘z molekulalaridan energiyani ajratib chi.arish bi-lan boruvchi fermentativ parchalanish jarayonidir.

2. Moddalar almashinuvining idora etilishi Bir-biri bilan sano.siz uzviy bo.langan .olda kelishib amalga oshuvchi fiziologik-kimyoviy reaksiyalar — modda almashinuvi jarayoni aslida bir ma.sadga, u .am bo‘lsa organizmningtash.i mu.it sharoitlariga moslashgan .olda yashashini ta’minlashga .aratilgandir.

Almashinuv jarayonlarining bunday sodir bo‘lishi murakkab,ko‘p .irrali va po.onali omillar idora etuvchi mexanizmlar tomonidan amalga oshiriladi. .ujayra ma’lum darajada tash.i ta’sir ishtirokisiz «.ujayra ichi» yoki sodda «o‘z-o‘zini idora etish» (autoregulyasiya) deb ataluvchi mexanizmlar yordamida o‘zida bo‘layotgan almashinuv jarayonlarini idora .ilishi mumkin..ujayrani idora etuvchi mexanizmlarning ko‘p .ismi fizikada ma’lum bo‘lgan «teskari bo.lanish» eb ataluvchi tamoyilga ko‘ra amalga oshadi. Masalan, almashinuvdan olingan biror ma.sulot konsentrats iyasining ma’lum darajaga etishi ushbu natijaga olib keluvchi almashinuv yo‘lini to‘sib — .amal .ilib .o‘yadi va shu tufayli metabolitning konsentratsiyasi tegishli darajagacha pasaymaguncha unga olib keluvchi jarayon to‘xtaydi. Ba’zan bu tegishli ferment faolligini pasaytirish, yoki sintezini to‘xta-tish — repressiya .ilish, yoki uning induktorini bosib .o‘yishor.ali amalga oshiriladi. Bunday natija ba’zan antimetabolitlar .isobiga .am bo‘ladi. Umuman, almashinuvni idora etuvchi .ujayra ichi mexanizmlari teskari transkriptaza (Jacob va

Monod), substrat konsentratsiyasi va enzim faolligi o‘rtasidagi (bir tarzdagi) ra.obatlik munosabatlari (shu jumladan, Paster effekti .am), shuningdek .ali noma’lum bo‘lgan ko‘p mexanizmlar yordamida amalga oshiriladi. SHu bilan bir .atorda inson organizmi ni.oyatda murakkab va takomillashgan nerv-gormonal idora etish mexanizmlariga ega~ dirki, ular .ujayradagi almashinuv jarayonlarini idora etishda, ayrim .ujayralar va organlar o‘rtasidagi alo.alarga turlitomondan (faoliyat sur’atini, .on bilan ta’minlanishni, .o‘z.aluvchanligi va ..k.ni o‘zgartirib) ta’sir etib, almashinuv jarayonlarini idora .iladi. Ushbu masalaga oid ma’lumotlar endokrin bezlari va nerv sistemasining patofiziologiyasiga oid tegishli bo‘limlarda .isman keltirilgan.

Moddalar almashinuvining tipik buzilishlari Modda almashinuvi yoki metabolizm turli organizmlarda irsiy omillar bilan belgilanadi va ni.oyatda murakkab neyrogen,endokrin, gumoral mexanizmlar tomonidan, ayrim organlarningbevosita ishtirokida idora etib turiladi. Ana shunga ko‘ra moddalar almashinuvining buzilishlari irsiy tabiatga ega bo‘lishi mumkin yoki idora etuvchi sistemalar faoliyati va tegishlp omillarning xususiyatlari o‘zgarganda kuzatiladi.

3. Odamdagi qandli diabet yoki qandli siyish kasalligi bolib ,uning asosida insulyar apparatidagi etishmovchilik yotadi. U uglevod va boshqa almashinuv turlarining buzilishi bilan xarakterlanadi.

Qandli diabetning asosiy alomati giperglikemiya va glyukozuriya. Diabetning og'ir hollarida giperglikemiya 600 mg % va undan yuqori bo'ladi, siydik bilan ajralgan qand miqdori og’ir hollarda 6 - 7 %ni tashkil qiladi. Diabetda bemorlarda siydikda azotning ortiqcha ajralishi kuzatiladi.qonda yog’ va lipoidlar miqdori oshadi (1,5 gr % o'rniga 2-3 % gacha) ko'pincha jigarni yog' bosadi.

Diabetda modda almashinuvi buziladi.Diabetda to'qimalarning glyukoza bilan oziqlanishi kamayadi. Natijada giperglikemiya va glyukozuriya paydo bo'ladi. Glyukoza yo'qotilishi o'z navbatida glikogenoliz kuchayishi yo'li bilan jigarda ko'p hosil bo'lishiga va oqsil hamda yog'lardan glyukoza paydo bo'lishiga (glyukoneogenezga) olib keladi.

Diabet etiologiyasi va patogenezi

Me'da osti bezi orolchalari funktsiyalarining pasayishi diabetning asosiy patogenetik faktori hisoblanadi.

Eksperimental pankreotik va alloksan diabet oqibatlari;

Insulin ta'siri ana shundan dalolat beradi. Shu bilan birga diabetda uglevod almashinuvi regulyatsiyasining butun apparati buzilgan, uning ayrim zvenolari o'zaro uzviy bog'langan bo'ladi va markaziy nerv sistemasi nazorat qilib turadi.

4. Krebs ov.at moddalarini organizmda parchalanish jarayonla- rida ajralib chi.adigan energiya almashinuvida uch asosiy fazani far..iladi. Moddalar almashinuvining barcha asosiy yo‘llariturli darajada bir-biriga bevosita uzviy bo.li., chunki ular o‘rtasida o‘ziga xos integrativ munosabatlar mavjuddir.Birinchi fazada ozi. moddalarning yirik molekulalari nisbatan kichiklariga parchalanadi, chunonchi karbonsuvlar — gek- sozalarga, o.sillar aminokislotalarga, yo.lar — glitserin va yo.kislotalariga. Bunda .osil bo‘luvchi energiya mikdori uncha katta

emas, umumiy energiya mikdorining fa.at 0 ,6—1,0% ni .osil etadi, xolos, bu .am bosh.a ma.sad uchun emas, balki bir oz issik^Aik .osil etishga sarflanadi. Ammo ushbu birinchi faza-dagi reaksiyalarning mo.iyati navbatdagi .a.i.atan .am ko‘p mikdorda energiya ajralishi jarayonlari uchun zarur tayyorgarlik po.onasidir. Bunday tayyorgarlik reaksiyalari osh.ozon-ichak yo‘lidan amalga oshiriladi. Ushbu fazaning so‘nggi ma.sulotlari ga ya.in L-aminokislotalar, uchta geksozalar (glyukoza, fruktoza, galaktoza), ayrim kam uchraydigan .andlar va glitserin .amda.ator yo. kislotalaridir. Ikkinchi faza (bu aslida, orali. almashinuvning boshlan.ich davri) yu.orida .ayl etilgan moddalarning navbatdagi parchala- nishga uchrashidir, bunda avval .osil bo‘lgan 25—30 ga ya.in mod- da asosan (S 0 2 va N20 dan tash.ari) uch ma.sulot --ketoglutarat,

oksalatsetat va atsetil-KoA sifatida atsetat .osil bo‘ladi. Bu fazada ozi. moddalardagi energiyaning 30% ga ya.ini ajraladi.Uchinchi (orali.almashinuvning so‘nggi) fazada ikkinchi fazaning uch asosiy ma\suloti uch karbon kislotalari yoki Krebs siklida ozi. moddalarining 60— 70% energiyasini ajratib kar-bonat angidrid gazi va suvga .adar yonadi — parchalanadi.

Demak, Krebs sikli karbonsuvlar, yo.lar .amda o.sillar al- mashinuvida parchalanishning oxirgi yo‘lidir. Asosiy moddalar-ning bir ko‘rinishdan ikkinchi ko‘rinishdagi o‘zgarishlarga o‘ti-

shi to‘.ridan-to‘.ri bo‘lmaydi. Bu ma’lum tartibdagi .ator ketma-ket boruvchi orali. biokimyoviy reaksiyalar or.ali amalga osha-di. Ana shularga olib keluvchi navbatma-navbat sodir bo‘luvchireaksiyalar almashinuv yoki metabolizm yo‘llari, bir-biriga bo.-li. \olda yuz beruvchi almashinuvning davrlari,bo‘limlari yoki bos.ichlari deb ataladi.Almashinuv jarayonlari organizm .ujayralarida uning ichi-dagi tuzilmalarda ni.oyatda ani. ta.simotga ko‘ra amalga oshadi(1-rasmga . SHu sababli .am strukturani-morfologiyani va fao-liyat-funksiyadan (uning fiziologiyasi, biokimyosini) bir-bi-ridan ajratib bo‘lmaydi. Buni elektron mikroskopik, gisto- vasitokimyoviy,rentgen-struktur, analitikAarkutovchi sentrifu- galash va ..k. zamonaviy tekshirish usullari yana bir marta no-zik-molekulyar, organellalar darajasida tasdi.lab berdi. Bun- dan amaliy tibbiyot uchun ni.oyatda mu.im bir xulosaga kelish mum-kin: chunonchi, tabiatda fa.at funksional yoki fa.at morfologik (organik) kasalliklar bo‘lishi mumkin emas. .ar bir patologikjarayon yoki kasallikning ushbu asosida patofiziologik mexanizmlarini tasavvur etish uchun .ujayra tuzilishi, unda biokimyoviy va normal funksional jarayonlarning kechishi va turlitiologik omillar ta’sirida moddalar almashinuvi, energiya .osil bo‘lishi, to‘planishi va safarbar etilishi buzilishlariga oid masalalarni bilib olish zarur.Moddalar almashinuvi jarayonida energiya .osil bo‘lishi,to‘planishi va sarflanishi .ujayraning ma’lum ichki tuzilma-lari molekulyar-organellalarning o‘ziga xosligiga bo.li.. Ushbu organellalar va molekulyar tuzilmalarda amalga oshuvchi modda almashinu jarayonlari .at’iy ravishda ta.simlangan, navbatmanavbat, ayni va.tda bir-biriga chambarchas bo.langan .olda bo- rishi tufayli, ularning biror-bir bo‘.inidagi o‘zgarish .ujay ra, so‘ngra to‘.ima, a’zo, sistema va butun organizm darajasida chu.ur o‘zgarishlarga olib kelishi mumkin. Barcha almashinuvlar asosida maxsus — spetsifik xususiyatga ega enzimlar — fermentlar ishtirokida boruvchi reaksiyalar yotadi. Ularning organizm uchun asosiy mo.iyati muvozanatni salashdir. Moddalar almashinuvi — energetik jarayonlar ni.oyatda murakkab va ma’lum biologik tuzilmalar or.ali tartibliamda kimyoviy, fizik - kimyoviy .oidalarga rioya .ilingan olda amalga oshadi. SHunga ko‘ra organizmda sodir bo‘luvchi moddalar va xulosa .ilib aytganda energiya almashinuvining buzilish sabablari, shart-sharoitlari va rivojlanish mexanizmlari .am murrakab,xilma-xil tabiatga ega, ko‘rinishlari, belgilari .am ni.oyat da turlichadir. So‘nggi va.tlarda ularning .ujayra, xujayra ichi tuzilmalarining membranasi va molekulyar darajasida boruvchi jarayonlar .a.ida birmuncha ani. ma’lumotlar olingan va ularning asosida molekulyar biologiya va molekulyar patologiya tamoyillari tegishli fan so.alarining rivojlanishiga katta .issa qo‘shib, .atto ayrim fan sifatida shakllanmo.da. Bunda 1949 yilda mash.ur olimlar — Pauling, Itano, Singer va Wells tomonidan molekulyar kasalliklar tushunchasining oldingasurilishi ijobiy rolni o‘ynadi. «Molekulyar kasalliklar» va «molekulyar patologiya» tushunchalarini o‘llash ozirgi va.tda .ayd etilayotgan tasavvurlarga nisbatan kengro. ma’noga ega bo‘lsa kerak, chunki bu so.a .am ni.oyatda ko‘p jumbok/trning echilishini talab etadi, albatta.

«Molekulyar patologiya» tushunchasiga fiziologik ji.atdan mu.im bo‘lgan molekulalar normal tuzilishining buzilishidan tash.ari, ushbu molekulalarning mutla.o yo‘. bo‘lishini yoki etarli bo‘lmasligini va yot omillar ta’sirida molekulyar funksiyaning buzilishi tufay li yuzaga keluvchi kasalliklarni .am kiritish to‘.ri bo‘lsa kerak. .a.i.atan .am molekulyar tuzilishning

birlamchi yoki ikkilamchi buzilishi bo‘lmagan birorta kasallikni tasavvur etish .iyin. Turli odamlarda ba’zi bir kasalliklarga nisbatan moyillik, diatezlar rivojlanishi, odatlagiomillarga (masalan, dorilarga, .atto ozi. moddalarga), turli ta’sirlarga (masalan, za.arlarga, infeksiyalarga, ayni.sa, allergenlarga) nisbatan .ar xil reaksiyalar bilan javob berishning zaminida \am molekulyar o‘zgarishlar^Anzimopatiyalar yotishi mumkin deb .isoblashga to‘la asos bor. Ayrim kasalliklar patogenezida esa irsiy enzimopatiyalarning patologik mu.im o‘rin tutishi ani.langan.

5. SHuni eslatib o‘tish kerakki, .ujayra darajasida almashinuvni gormonal idora etish genetik apparat or.ali, masalan,fermentlar sintezini induksiyalash (masalan, insulin glikoliz fermentlarini indutsirlaydi) yoki mavjud bo‘lgan fermentlar faolligini o‘zgartirish or.ali .am amalga oshirilishi mumkin (masalan, adrenalin insulinazani, insulin esa geksogenazani faollashgiradi) Nerv sistemasi o‘z mediatorlari va aksoplazmatik tok yordamida trofik funksiyasini namoyon .iladi va bu or.ali to‘.imalaridagi almashinuvni nazorat etishni amalga oshiradi. Nervsistemasining ushbu trofik funksiyasi buzilganda neyrodistrofik jarayonlar (masalan, uchlamchi nerv kesilgandan so‘ng keratit va ..k.) yuzaga keladi.Biologik tuzilmalar, organlar va yaxlit organizm darajasida moddalar almashinuvining buzilishi ko‘p tomondan neyroendokrin bosh.arilishning .olatiga bo.li.. Ma’lumki, emotsional .o‘z.alishda miya po‘stlo.i tomonidan idora etilishning buzilishi tufayli issi.likning .osil bo‘lishi, karbonsuvlar almashinuvi va ..k. o‘zgarishlari bilan davom etadi. Neyro- endokrin idoraning karbonsuvlar almashinuvi patologiyasidagi roli giperglikemiya va glyukozuriya bilan kuzatilishini Klod Bernar

«.andli igna sanchish» nomini olgan tajribada ya..ol namoyish etish mumkin. Modda almashinuvi, issi.likning idora etilishi, jinsiy va jismoniy rivojlanishning buzilishlari orali. miyaning shikastlanishi bilan bo.li.. Rilizing omillar (liberinlar va statinlar) deb ataluvchi moddalar yordamida gipofizar yoki paragipofizar yo‘llar or.ali metabolizmga ta’sir ko‘rsatishda ayni.sa gipotalamusning roli ni.oyatda katta. Vegetativ nerv sistemasining buzilishlari .amma modda almashinuvining o‘zgarishlarini cha.iradi, chunonchi simpatik nervlarning kesilishi yo.larningo‘z deposidan safarbar etilishini to‘xtatib .uyadi.Barraker—Simonds kasalligining chi.ib kelishini simpatik tugunlar, or.a va orali. miyaning shikastlanishi bilan tushuntiradilar. SHunday .ilib, genetik informatsiyaga bo.li. moddalar almashinuvini .ujayra ichi idora etuvchi mexanizmlari neyrogormonal bosh.arilish mexanizmlari, omillar bilan chambarchas bo.li. va shunga ko‘ra, ularning istalgan birining shikastlanishida metabolizmning buzilishi bilan .am rivojlanuvchi patologiya davom etadi. O‘z- o‘zidan ma’lumki, .ar bir ichki organ umumiy va o‘ziga xos modda almashinuv jarayoniga ega, demak, ularning .ar xil kasalliklarida moddalar almashinuvining buzilishi turgan ran. Ana shunday modda almashinuvining buzilishlari tipik buzilishlar .atoriga kiradi. Asosiy almashinuvning buzilishlari

Organizmda modda almashinuvlari, pirovardida, ozi. moddalardagi ichki potensial energiyaning biologik oksidlanishi va .ator orali. o‘zgarishlari natijasida issi.likka aylanishi .a.idagi tasavvur XIX asrdayo. shakllangan va asoslangan, bu organizmdagi umumiy energiya almashinuvi \amda uning tipik buzilishlari .a.idagi zamonaviy tasavvurlarning asosidir.Karbonsuvlar,yo.lar .amda

o.sillarning .ar bir grammining to‘la oksidlanishini — yonishini kalorik .immati anik.pangach,almashinuv jarayonlarda .osil bo‘luvchi umumiy energiya va uning muvozanati (balansi)ni mikdoriy ani.lashga-\isoblashga imkon paydo bo‘ldi. Tanada ma’lum bir va.tda (masalan,

2. 
   0—24 soat ichida).osil bo‘luvchi issi.likning mi.dorining organizm .abul .ilgan ozi. moddalarning oksidlanish to‘la sikli natijasida yuzaga kelishi mumkin bo‘lgan issi.lik energiyasining mikdoriga mutla.o to‘.ri kelishi anik.landi
   

6. Qandli diabet

Odamdagi qandli diabet yoki qandli siyish kasalligi bolib ,uning asosida insulyar apparatidagi etishmovchilik yotadi. U uglevod va boshqa almashinuv turlarining buzilishi bilan xarakterlanadi.

Qandli diabetning asosiy alomati giperglikemiya va glyukozuriya. Diabetning og'ir hollarida giperglikemiya 600 mg % va undan yuqori bo'ladi, siydik bilan ajralgan qand miqdori og’ir hollarda 6 - 7 %ni tashkil qiladi. Diabetda bemorlarda siydikda azotning ortiqcha ajralishi kuzatiladi.qonda yog’ va lipoidlar miqdori oshadi (1,5 gr % o'rniga 2-3 % gacha) ko'pincha jigarni yog' bosadi.

Diabetda modda almashinuvi buziladi.Diabetda to'qimalarning glyukoza bilan oziqlanishi kamayadi. Natijada giperglikemiya va glyukozuriya paydo bo'ladi. Glyukoza yo'qotilishi o'z navbatida glikogenoliz kuchayishi yo'li bilan jigarda ko'p hosil bo'lishiga va oqsil hamda yog'lardan glyukoza paydo bo'lishiga (glyukoneogenezga) olib keladi.

Diabet etiologiyasi va patogenezi.Me'da osti bezi orolchalari funktsiyalarining pasayishi diabetning asosiy patogenetik faktori hisoblanadi.Eksperimental pankreotik va alloksan diabet oqibatlari;

Insulin ta'siri ana shundan dalolat beradi. Shu bilan birga diabetda uglevod almashinuvi regulyatsiyasining butun apparati buzilgan, uning ayrim zvenolari o'zaro uzviy bog'langan bo'ladi va markaziy nerv sistemasi nazorat qilib turadi.

7. Diabet etiologiyasi va patogenezi

Me'da osti bezi orolchalari funktsiyalarining pasayishi diabetning asosiy patogenetik faktori hisoblanadi.

Eksperimental pankreotik va alloksan diabet oqibatlari;

Insulin ta'siri ana shundan dalolat beradi. Shu bilan birga diabetda uglevod almashinuvi regulyatsiyasining butun apparati buzilgan, uning ayrim zvenolari o'zaro uzviy bog'langan bo'ladi va markaziy nerv sistemasi nazorat qilib turadi.

8Gipoglikemiya

Qonda qand kamayishi nerv sistemasi va har xil endokrin bezlar tomonidan uglevod almashinuvi o'zgarishi sababli paydo bo'lishi mumkin. Uning kelib chiqishiga orolchali apparatlar gipertrofiyasi tufayli insulinning ortiqcha ajralishi (giperinsulinizm) sabab bo'ladi, bu me'da osti bezining ba'zi o'smalarida kuzatiladi. Gipoglikemiya, gipofiz oldingi bo'lagi va buyrak usti bezi qobig'i funktsiyasida, masalan gipofizar kaxeksiya va Adisson kasalligida zararlanganda va unda glikogen kamayib qolganda masalan o't yo'llaridagi og'ir aseptik infektsiya sababli kelib chiqqan toksinli gepatitda uchrashi mumkin.