Научный совет dsc

Показатель
Группы новорожденных
Новорожденные с асфиксией	Новорожденные с гипербилирубинемией	Контрольная группа
N1	126,63±9,8	140,6±18,1*	120,2±13,15
P2	193,3±8,9	201,03±14,6*	184,3±7,7
N2	254,2±9,8	201,3±4,93	243,2±11,6
P3	321,6±9,9	350,6±19,1	314,2±17,4
N1-P2	15,8±12,6*	2,8±0,6*	10,8±2,5
N2-P3	12,6±8,2*	1,6±0,2*	9,6±3,2

*- статистически достоверные изменения по сравнению с контрольной группой (р<0,05);

Для реализации, поставленной нами целями и задачами нами были обследовано 60 новорожденных с гипербилирубинемией различного гестационного возраста. Для динамического исследования слуховой функции исследование проводилось периодах в 3 мес. жизни, 6 мес. жизни и 12 мес. жизни. Контрольную группу составили 20 доношенных новорожденных, которых так же обследовали в аналогичные периоды жизни.

Клинические признаки желтухи начали появиться с первых суток жизни у 12 новорожденных, рожденных с признаками гемолитической болезни новорожденных и уровнем непрямого билирубина в пуповинной крови, еще 9 новорожденный с признаками незрелости печени и повышенным содержанием билирубина в сыворотке крови. У остальных новорожденных клинические признаки гипербилирубинемии начали появляться с 3-х суток жизни.
Таблица 12.
Длительность желтушного периода у новорожденных с ипербилирубинемией.

Длительность желтушного пе­риода (в днях)	Срок гестации
	Группа I			Группа II
	доношенные	недоношенные	Р	доношенные	Недоношенные	р
до 10 дней	-	-		-	-
10 —14 дней	11	10		5	7
14 — 21 день	1	13		1	12

Оценка неврологических нарушений у новорожденных с гипербилирубинемией в динамике показала, что у большинства из них (у 96,1 %) стабилизация неврологического статуса происходит к 1 году жизни.
Таблица 13.
Клинические неврологические нарушение и исходы у новорожденных в динамике

Неврологические нарушения	На 1-7 день	Через 2-4 месяца	Через 6 мес	Через 12 мес
Группа I (N=35)
Внутричерепная гипертензия	25%	12%	4%	1%
Мышечная гипотония	12%	9%	5%	1%
Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость	25%	13%	10%	6%
Нестойкость физиологических Рефлексов	29%	23%	-	-
Судорождный синдром	-	-	-	-
Группа II (N=25)
Внутричерепная гипертензия	33%	22%	9%	4%
Мышечная гипотония	22%	12%	7%	1%
Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость	48%	20%	11%	5%
Нестойкость физиологических Рефлексов	41%	29%	-	-
Судорождный синдром	-	-	-	-

В таблице 2 представлены данные неврологического статуса новорожденных, больше всего встречались внутричерепная гипертензия-25-33% и повышенная нервно-рефлекторная возбудимость – 25-48%, по поводу которых новорожденные получали лечение на момент исследования. На 3 и 6 мес жизни синдром выявлялся у 12-22% новорожденных. Нами так же были выявлены также мышечная гипотония -12-22%, и слабость физиологических рефлексов- 29-41%, которые больше всего новорожденных с этими синдромами выявлено в возрасте 3 месяцев, к 6 месяцам число таких новорожденных значительно уменьшилось - до 5-7% (р <0,01), а в 12 месяцев выявлялось - 1 %.
Результаты исследования тимпанометрии в динамике показали следующие результаты. У новорожденных I-группы на 1-7 день жизни были выявлены 76%- тимпанограммы тип «А», 14%- тип «В» и 10%- тип «С». Во второй группе 75% -тимпанограммы тип «А», 15% тип «B» и 10% -тип «С».
В 3 мес. жизни в I группе новорожденных тимпанограмма тип «А» зафиксировано у 97%, тип «В» у 2% и 1%- тип «С» соответственно. Во второй группе выявлено 88% -тимпанограммы тип «А», 7 % тип «B» и 5% -тип «С».
В 6 мес. жизни в I группе новорожденных количество выявленных тимпанограмм тип «А» составило 99%, тип «В» - 1% соответственно.
В 1-й год жизни было зафиксировано 100% выявление тимпанограммы тип «А» во всех исследуемых группах.
При анализе результатов статистически значимых различий между группами обнаружено не было. Однако наблюдались меньшие значения p у новорожденных обоих групп, особенно II группы, на высоких частотах - 5 кГц и 6 кГц, что свидетельствует о тенденции к увеличению амплитуд ПИОАЭ на более высоких частотах, соответствующих функции основания улитки. Результаты амплитуды ПИОАЭ жизни показали меньшие амплитуды ответа у новорожденных с тяжелой степенью гипербилирубинемии. Обследования ПИОАЭ проведенные на 3, 6 и 12 мес. жизни показал рост амплитуд с увеличением гестационного возраста.
Динамическое наблюдение КСВП у всех новорожденных показало, что к 6 мес. у 1-2 группы отмечалось уменьшение межпиковых интервалов, которое было статистически значимым сопоставимо с данными.
Таким образом, изменение аудиологических показателей по сравнению с контрольной группой носит транзиторный характер. Нормализация аудиологических показателей у новорожденных с средней степени асфиксии отмечается к 3 мес. жизни, а у новорожденных с тяжелой степени асфиксии к 6 мес. жизни.


ВЫВОДЫ

1. Асфиксия и гипербилирубинемия являются основными пусковыми факторами развития перинатального поражения ЦНС. Клинико-анамнестические данные у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС показали, что основными причинами асфиксии у новорожденных явились: патологическая родовая деятельность (в 1-группе 50%, во 2-й группе – 63%), преждевременная отслойка плаценты (в 1-й группе -19%, во 2 группе -31%), и обвитие пуповиной (в 1-й группе – 27%, во 2-й группе – 43%). Причинами гиперилирубинемии в 60% являлись токсикозы, 56%-гестозы и анемия в 50%. Выявленные факторы развития перинатального поражения ЦНС создают риск развития сурдологических осложнений у этой категории новорожденных.

2. У новорожденных с асфиксией анализ характеристик теста вызванной отоакустической эмиссии показал более низкие значения амплитуды по сравнению с контрольной группой. Полученные значения при регистрации КСВП показали значительную разницу амплитуды у новорожденных, вследствие рождения с перинатальной асфиксией. При этом вывяленные изменения у новорожденных с умеренной степенью асфиксии носят транзиторный характер, достигая нормальных показателей к 6 месяцу жизни (Р0,05).
3. У новорожденных с гипербилирубинемией, выявлялись статистически значимые изменения показателей аудиологических исследований, которые выражались в сужение спектра ОАЭ и низкой амплитудой ответа. Отмечалось увеличение латентных периодов III, IV, V пиков, а также удлинение времени центрального звукопроведения III-V и I-V волн КСВП, тогда как функциональные изменения в корковом отделе проявлялись удлинением латентности волн ДСВП (Р0,05). Выявлено, что у 10 (8,33%) новорожденных с тяжелой степенью гипербилирубинемией обнаружено нарушения проведения по слуховым путям на уровне нижней и средней трети моста мозга, что свидетельствует о патологии слуха центрального генеза.
4. Выявлена прямая зависимость между нарушениями слуха истепени поражения ЦНС. Степень поражения слухового анализатора прогрессируют параллельно степени тяжести асфиксии и гипербилирубинемии.
5. На основе разработанного нами алгоритма возможна диагностика самых ранних стадий повреждения слухового анализатора, вызванного воздействием асфиксии или высоким уровнем билирубина, что является важным для профилактики развития стойкой тугоухости.