Неврология

Рецепторное 
взаимодействие. 
Регуляция 
функций 
организма 
обеспечивается нервной системой, гормонами желез внутренней секреции и 
другими биологически активными веществами. Носителями информации 
являются лиганды. Мишенью для лигандов служат специализированные 
рецепторы органов и тканей. При взаимодействии лиганда с рецептором в 
клетке запускается цепь биохимических процессов, которые стимулируют 
или тормозят ее функциональную активность. Определенные лиганды 
связываются лишь с определенными рецепторами (специфичность и 
селективность связи). Активность этого взаимодействия зависит от степени 
сродства лиганда и рецептора, а объем связывания – от насыщаемости 
рецепторов. 
Фармакологическое действие лекарственных средств оказывается 
возможным только потому, что активные центры их молекул обладают 
свойствами, подобными лигандам природных регуляторов. Поэтому 
закономерности лигандрецепторного взаимодействия можно распространить 
и на лекарственно-рецепторное взаимодействие. Это взаимодействие 
ограничивается насыщаемостью рецепторов, что находит свое выражение в 
известном соотношении «доза-эффект». Вещества, вызывающие или 

---

усиливающие физиологический ответ органа или функциональной системы, 
именуют 
агонистами, 
вещества, 
тормозящие 
или 
блокирующие 
физиологический ответ – антагонистами. Антагонисты уравновешивают 
действие агонистов в процессах поддержания гомеостаза. Лекарственные 
антагонисты (блокаторы) препятствуют действию эндогенных агонистов, 
особенно когда активность последних выходит за пределы динамического 
равновесия в регуляции деятельности органов и функциональных систем. 
Результатом взаимодействия внутренних регуляторов и лекарственных 
средств со специфическими рецепторами является кратковременный или 
продолжительный ответ эффекторных клеток органа. В основе 
кратковременных ответов лежит изменение транспорта Мg, Na, Са и С1 через 
клеточные мембраны. Кратковременное регулирование характеризуется 
быстрой сменой процессов включения и выключения. Процесс медленного 
регулирования начинается с изменения концентрации Са
2
после чего 
возникают интенсивный двусторонний (интра- и экстрацеллюлярно) поток 
Са
2.