Одонтоген яллиўланиш

Периодонтит. Периодонт тєїимасига микробларнинг їаердан тушишига кєра апикал периодонтит (илдиз канали орїали тушади) ва маргинал периодонтит (патологик милк чєнтагидан киради) фарїланади.
Периодонтнинг серозли яллиўланиши пульпа ёки милк чєнтагида жойлашган яллиўланиш єчоўидан тушадиган заіарли маісулотлар таъсирида юзага келади. Йирингли периодонтит эса микробларнинг периодонт тєїималарига кирганидан сєнг келиб чиїади.
териялар ва стрептококкларнинг кєп бєлишидир. Бунда, яллиўланишнинг бошланўич босїичида “яшил” ва ногемолитик стрептококклар учрайди. Агарда яллиўланиш микробларнинг илдиз канали орїали єтиши билан боўлиї бєлса, микроблар таркиби йирингли ёки гангренозли пульпитнинг микрофлораси билан єхшаш бєлади.
Єткир периодонтитнинг сурункалига єтиш даврида анаэроб стрептококкларни (пептострептококклар) сони кєпаяди, сєнгра уларга гуруіли ва гуруісиз АГ ларга эга бошїа стрептококлар ва їатъий анаэроблар їєшилади. Апикал гранулёмаларда актиномицетлар, бактероидлар, фузобактериялар ва спиралсимон микроблар топилади (14 а, б - расм).
Пародонтит. Пародонт касаллигининг субгингивал микрофлора этиологияси ва патогенезидаги асосий омил, орагнизмнинг маълум бир иммун жавоби ва ташїи муіит шароитида таъсир этувчи хавф деб саналади. Пародонтда, яллиўланиш-деструктив жараённи ривожланиши учун микробли омил, организмнинг номаїбул иммун жавоби ва оўиз бєшлиўининг салбий омиллари бєлиши лозим (Балашов А.Н., 1992; Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001; Плужникова М.М. (15-расм).
Кєпгина олимлар, пародонт іолатига таъсир этувчи омилларнинг кєплигига їарамай, улардан асосийси тиш юза їисмида колонизация їиладиган микрофлора деб іисоблайдилар.
бєлади. Узої давом этган яллиўланиш жарани натижасида организмнинг іимоя кучлари камайиб їолганида, шартли-патоген стрептококклар кєпайиб боради. Бактериялар томонидан ишлаб чиїариладиган заіар ва ферментлар іужайра ичи тузилмаларини парчалайди. Бундан ташїари, Дмитриева Л.А.нинг (2001) маълумотларига кєра, бактериал агрессия ваїтида моддалар алмашинувининг цитотоксик маісулотлари ажратилади.
Пародонт тєїималарига бактериал таъсир патогенези тєрт асосий бєўим ва уларнинг комбинациясидан ташкил топган деган фикр мавжуд. Биринчиси – бактериал инвазия, бу милк шиллиї їаватига узої ваїт давомида тиш карашини таъсирида юзага келади. Иккинчиси – эндотоксинларнинг иммун жавоб, комплемент тизимини фаоллаштириши натижасида яллиўланиш, тєїималарни некрози юзага келади. Учинчиси – ферментлар (коллагеназа, гиалуронидаза, протеазалар, хондроитиназа) коллаген толалар ва ноколлаген оїсилларни парчалайди, тєїима билан капиллярлар єтказувчанлигини оширади. Тєртинчиси – иммунопатогенез, пародонт касалликларида иммун жавобнинг аіамияти тєлиї єрганилмаган бєлса іам, бу беморларда гуморал ва іужайровий иммун реакцияларни ривожланиши аниїланган (Окушко В.Р., 2002; Орехова Л.Ю., 1997; Шмагель К.В. іаммуал.б.б., 2003).
Пародонт касаллигининг этиологияси ва патогенезининг замонавий концепциясида, пародонтопатоген микроорга низмлар бир ваїтнинг єзида іам мумкин бєлган этиологик омиллардан бири, іам хавф омили бєлиб іисобланади. Олимларнинг асосий эътибори 8-10 хил микробларга їаратилган бєлиб, бу микробларнинг пародонт деструкцияси юзага келган жойларда бєлиши, ушбу касалликни ривожланишидаги хавфли омил деб баіоланади (Акбарова Ю.А., Баженов Л.Г., 2001; H.Michel, 2002; R.B. Bosten, 2002).
Іозирда, пародонт касаллигининг аниї бир нозологик шаклини пародонтопатоген микроорганизмларнинг маълум бир тури билан боўлай олмаймиз. Бирої, фаїатгина касалликни чаїирувчи микробларнинг борлиги пародонт патологиясини ривожланиши учун етарли эмас деган фикр мавжуд. Касаллик ривожланиши учун яна кєпгина шароитлар ва махсус омиллар керак (Безрукова И.В., 2001; Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2000; N. Mastragelopulos, et al, 2002).
Оўиз бєшлиўидаги сурункали инфекция єчоїлари (сурункали периодонтит, киста, сурункали остеомиелит, актиномикоз ва і.к.) тизимли касалликларнинг сабабчиси бєлиши мумкин. Айниїса бу, баъзи резидент микробларнинг АГ ларига нисбатан кучсиз иммун жавобга эга бєлган одамларга тегишлидир.
Сурункали гангренозли пульпитлар, сурункали периодонтитлар (грануляцияловчи ва гранулёматозли), пародонтит, сурункали перикоронит, сурункали остеомиелит оўиз бєшлиўининг сурункали одонтоген инфекция єчоїлари деб аталади.
Тишларни тозалаш, кюретаж їилиш, тишларни суўиртириш, тишлар имплантацияси, оўиз бєшлиўида ортопедик шунингдек, ортодонтик мосламаларни єрнатиш каби муолажалар їисїа ваїт давом этувчи бактериемияга олиб келиши мумкин. Бундан ташїари, оўиз бєшлиўидаги микроблар оўир некротик гингивитлар ва стоматитларда, абсцесслар іосил бєлганида патологик милк чєнтакларидан, некротик пульпитларда илдиз каналларидан, сурункали периодонтитда кисталар ва грануляциялардан їонга тушиши хавфи бєлади. Организм реактивлиги нормал іолатда бєлганида, їисїа ваїт давом этувчи бу бактериемия фаїатгина тана іароратининг кєтарилишида намоён бєлади.
Резистентлик омилларининг фаоллиги сусайганида микробларни инфекция єчоўидан чиїиб кєпайиши уларни бошїа тєїималарда колонизацияси кузатилишига олиб келади. Бундай іолатда, оўиз бєшлиўи бактериялари єта хавфли бєлади, чунки уларнинг кєпчилиги іужайралар ва бошїа тузилмаларнинг юзасига адгезия їила олиш хусусиятига эга.
Декстран іосил їилувчи Str. mutans ва Str. sanguis стрептококклари кєпинча эндокардитни сабабчиси бєлиб, гиёівандларда эса улар сепсисни келтириб чиїаради. Ушбу стрептококклар нафаїат тишларнинг эмал юзасига, балки юрак клапинлари тєїимасига іам ёпиша олиш хусусиятига эга.
Оўиз бєшлиўи микроблари єткир бактериал миокардит, инфекцион эндокардит ва бош мияда яллиўланиш жараёнларини юзага келишига сабабчи бєлиши мумкин. Айниїса, іамма резистентлик тизимларининг кескин пасайган іолатлар ва касалликларда (лейкемия, агранулоцитоз, иммунодепрессантлар їєлланилганда, иммунтанїисликларда) одонтоген зарарланиш хавфи жуда юїори бєлади. Анаэроб бактерияларни єстириш техникасининг такомиллашиши, баъзи одонтоген касалликларнинг сабабчиси, оўиз бєшлиўидаги бактероидлардан бири – Capnocytophaga (Bacteroides) ochraceus эканлигини аниїлашга имкон берди. Бу микроб, некротик стоматогингивит сабаб бєлган септицемияли беморда топилган бєлиб, у доимо некрозга учраган тиш пульпаси ва периодонтал єчоїлардан олинган намуналарда аниїланади.
Кєп бактериялар токсинлар билан бирга биологик фаол моддалар ишлаб чиїаради. Бу моддаларнинг жуда кам миїдори іам хєжайин тєїималари ва аъзоларида чуїур єзгаришларни келтириб чиїариши мумкин. Тиш караши ва каналларнинг некротик материалида биологик фаол эндотоксин катта миїдорда аниїланади. Эндотоксин ёки грамманфий бактериялар мембранасининг ЛПС ва бошїа метаболитлари
организмда їуйидаги патологик іолатларни келтириб чиїариши мумкин:
 нерв толаларидаги дегенератив єзгаришлар;
 эндотоксин субфебрил іарорат, бош оўриўи, бєўимлар
ва мушаклардаги оўриїїа сабабчи бєлади;  лейкоцитлар фаолиятининг бузилиши. Пародонтнинг яллиўланиш касалликларига їуйидагилар
киради:
 гингивит (16-расм);
 пародонтит (17, 18, 19-расм);
 пародонтоз;
 пародонтомалар;
 периимплантит.
Пародонтнинг яллиўланиш касалликлари (гингивит ва пародонтит) аіоли єртасида кенг тарїалган (40 ёшдан кейин 90 % дан юїори) бєлиб, катталар єртасида юз-жаў тизими зарарланишида асосий сабаблардан бири іисобланади.
Маіаллий ва чет эл муаллифларининг кєплаб тадїиїотлари тиш карашини миїдори билан сурункали гингивитнинг оўирлик даражаси єртасида яїїол боўлиїлик борлигини исботлади.
Оўиз бєшлиўи гигиенаси умуман єтказилмаганида, 10-21-кунларга бориб катарал гингивит ривожланади, мувофиї гигиеник тадбирлар амалга оширилганда эса, милклардаги яллиўланиш йєїолади.
Патологик милк чєнтакларидан ажратиб олинган анаэробларнинг кєпчилиги гиалуронидаза, ДНКаза, РНКаза, коллагеназа, протеаза каби гистолитик ферментларни ишлаб чиїаради, эндотоксин тутади, ёў кислоталари, индол, аминлар ва аммиак каби цитотоксик моддалар ажратади.
Бундан ташїари, махсус ЛПСларни саїлаши іисобига, ушбу микроблар суяк тєїимасини деструкциясига олиб келувчи, иммунпатологик механизмларнинг сабабчиси бєлиши мумкин. Пародонтитда ажратиб олинган яшил стрептококклар єрганилганда, уларнинг 47 % ида гиалуронидаза ва
23 % ида — бета-глюкуронидаза топилган. Лекин нормада, милк эгатчасидан ажратиб олинган штаммларда бу ферментлар аниїланмаган.
Пародонт микрофлорасининг миїдорий-сифатий таркиби микроскопик ва бактериологик усуллар ёрдамида єрганилади.
Соўлом пародонт тєїимаси, милк остидаги тиш юзасида жойлашган, кам миїдордаги микрофлора билан алоїа їилади. Пародонт микроблари 1 дан 20 тагача іужайрадан иборат бєлган їалинликдаги їатламни ташкил їилади. Электрон микроскоп билан текширилганда милк соіасида асосан граммусбаткокклардан ташкил топган жуда юпїа їатлам (60 мм атрофида) борлиги аниїланган. Микроскопиянинг їоронўилатилган майдонида єтказилган текширишлар шуни кєрсатдики, ушбу бактериал популяциянинг 3/4 їисми кокклардан иборат бєлиб, таёїчасимон микроблар билан биргаликда эса – 90 % ни ташкил їилади. Спирохеталар кам 1,8 % іолатларда учрайди. Соўлом тєїималарда, микробларнинг іаракатчан шаклларини іаракатсиз шаклларига нисбати 1:49 ни ташкил їилади.
Микроб турини идентификация їилиш имкониятининг йєїлиги микроскопик усулнинг камчилиги іисобланади. Бактериологик текширишлар эса, милк эгатчасининг биоїобиўи асосан, граммусбат факультатив анаэробкокклар ва таёїчасимон микроблардан иборат эканлигини аниїлашга имкон беради (барча изолятларнинг деярли 1/4 Str. sanguis, 1/8 эса Str. mitis ташкил этади). Микрококклар, St. epidermidis, пептострептококклар кам миїдорларда бєлади. Граммусбат факультатив анаэроб таёїчасимонлардан 35 % ини їуйидаги актиномицетлар ва бошїа бактериялар ташкил этади: A. israeli, A. naeslundi, A. viscosus, A. odontoliticus іамда Rothia dentocariosa, Arachnia propionica (Propionibacterium).
Гингивитда, микробларнинг умумий сони соўлом пародонтдагига нисбатан 10-20 маротаба кєп бєлади. Касалликнинг клиник белгилари юзага чиїмасдан олдин микроскопия ёрдамида микрофлора таркибининг єзгаришини аниїлаш
мумкин: бунда кокклар єрнини таёїчасимонлар эгаллайди ва грамманфий микрофлоранинг кєпайиши кузатилади.
Милк четларида жойлашган тиш караши бактериологик текширилганда, гингивит ривожланмасдан олдинги даврда турли хилдаги актиномицетларнинг кєпайиши аниїланди. Узої давом этган гингивитларда, милк ости микрофлорасида грамманфий таёїчасимонлар: фузобактериялар, бактероидлар, гемофил таёїчалар, кампилобактериялар сонининг ортиши кузатилди іамда улар іамма микрофлоранинг деярли 45 % ини ташкил їилди. Граммусбат факультатив-анаэроб таёїчалар, асосан Actinomyces naeslundli, A. viscosus. A. israelii 25 % іолатда, граммусбат факультатив-анаэроб стрептококклар эса 27 % іолатда аниїланди. Жуда кам миїдорда пропионбактерия ва эубактериялар ажратиб олинди.
Стоматит — оўиз бєшлиўи шиллиї їаватининг яллиўланиши бєлиб, баъзан бирламчи юїумли касаллик сифатида, баъзан иккиламчи оппортунистик жараён сифатида ривожланади. Шунга мос іолда, стоматитларни патоген микроблар келтириб чиїарадиган юїумли ва резидент микрофлоранинг экзоген ёки эндоген табиатли зарарли омилларини бирламчи таъсирида юзага келадиган оппортунистик стоматитларга бєлиш мумкин.
Яллиўланиш жараёнининг жойлашишига кєра олдинлари їуйидаги атамалар ишлатилган: «стоматит» (патологик жараён оўиз бєшлиўининг кириш їисми, лунжлар ва бошїа їисмларида жойлашганида), «глоссит» (тилда), «гингивит» (милкда), «хейлит» (лабларда). Бирої, кєпинча оўиз бєшлиўи шиллиї їаватининг бир неча жойлари бирданига яллиўланади, масалан, гингивостоматит. Іозирги ваїтда бу атамалар їєлланилмайди, чунки бирор касалликда ёки унинг турли босїичларида яллиўланишлар іар хил їисмларда жойлашган бєлиши мумкин.