Патологик физиология

19.7. САРИҚЛИК КАСАЛЛИГИ ВА УНИНГ ТУРЛАРИ

Тери, кўзнинг оқ пардаси, шиллиқ пардаларни сариқ рангга кириши сариқ касаллиги дейилади ва у жигарнинг ўт хосил қилиш ва ўт ажратиш функцияларининг бузилишидан келиб чиқади. Сариқлик билирубинемиянинг ҳамда ўт пигментларининг тўқимада тўпланишининг ташқи аломатидир. Қон плазмаси ҳамда ички органлар хам сариқ рангга бўялади. Сариқлик аломати қонда билирубин миқдорининг 2 мг %дан ошганида юзага келади. Энг аввал ўт пигментини сероз пардалар, сўнг қўшувчи ва фиброз тўқима, энг оҳирида эпителиал ҳужайралар ва суяк тўқимаси сингдириб олади. Кўзнинг шох пардаси, тоғайлар ва нерв тўқимаси озроқ сариқ рангга бўялади. Сўлак, қўз ёши, тер, ошқозон шираси сариқ рангга бўялмайди. Қонда бевосита билирубиннинг ва уробилиногеннинг борлиги туфайли сийдик сариқ рангга бўялади. Пайдо бўлиш сабаблари ва ривожланиш механизмларига кўра 3 турли сариқликни тафовут қилинади.

1. Механик (димлама, обтурацион) сариқлик.
2. Паренхиматоз сариқлик.
3. Гемолитик сариқлик.


Механик (обтурацион) сариқлик
Механик сариқлик – ўтнинг ўт йўллари билан 12 бармоқли ичакка оқиб келишининг бузилиши натижасида келиб чиқади. Сабабларига кўпинча ўт ажратувчи йўлларни ўсма ёки чандиқ тўқимаси билан босилиши, тош, гельминтлар, қуюқ ўтни тиқилиб қолиши, шу йўлларнинг шиллиқ қаватларини яллиғланишидан хосил бўлган эдемаси, 12 бармоқли ичак қаватининг яллиғланиш жараёнлари ва чиқарув тешигидаги одди сфинктерининг торайиши кабилар бўлиши мумкин. Жуда ёш болаларда (чақалоқларда) механик сариқлик ўт ажратув – йўлларининг туғма атрезияси туфайли содир бўлади. Бу сариқликни пайдо бўлиш механизмида 2 гуруҳ фарқ қилинади. Биринчиси ўтни ўт йўлларида димланиши ва шу йўлларда ўтнинг босимининг ортиши (250 – 270 мм сув устунидан юқори) ўт йўлларининг ёрилишига олиб келади ва натижада ўт жигарнинг лимфа бўшлиқларига, сўнг эса қонга ўтади. Қонга ўт пигменти билирубин ва ўт кислоталари тушади. Қонда боғланмаган “тескари” билирубиннинг миқдори хам кўпаяди, чунки жигарда боғланмаган билирубинни боғланган билирубинга айланиши бузилади.
Гипербилирубинемия (2 мг% юқори бўлганда) қон плазмасини тери, шиллиқ пардаларини кўзнинг оқини, ички органларни сариқ рангга бўялишига олиб келади. Боғланган билирубин сийдик билан ажралади (билирубинурия) ва сийдикнинг рангини тўқ бўлишини таъминлайди (пиво рангли сийдик).
Ўт кислоталарининг қонда бўлиши (холемия) холемик синдроми пайдо бўлишига олиб келади. Ўт организмга токсик таъсир кўрсатади. Биринчи навбатда бу нерв системасига токсик таъсири бошланиб жиззакилик, дарғазаблик билан намоён бўлса, сўнг у рухий сиқилиш холати (депрессия), уйқусизлик, бош оғриши, тез чарчаш билан алмашинади. Ўт кислоталари вегетатив нерв системасининг парасимпатик қисмига, унинг марказига таъсир кўрсатади. Бунинг оқибатида ва шунингдек ўт кислоталарининг синус тугунига таъсири натижасида брадикардия пайдо бўлади ва қон босимининг пасайиши келиб чиқади. Қон босимининг пасайиши яна ўт кислоталарининг томирлар деворига бевосита таъсири билан боғлиқ.
Ўт кислоталари терининг сезги нервларини охирларини қитиқлаб терининг қичишини пайдо қилади. Бундан ташқари ўт кислоталарининг қонга токсик таъсиридан эритроцитларни гемолизи ва лейкоцитларнинг парчаланиши келиб чиқади. Томир деворининг ўтказувчанлигини ортиши эса геморрагик холатларга сабабчи бўлади. Ҳужайралар мембрана (пардалари) ларининг ўтказувчанлигини ортиши натижасида тўқималарда яллиғланиш ва некротик жараёнлар пайдо бўлиши мумкин, масалан, перитонит, ўкир панкреатит кабилар ривожланиши эхтимол. Механик сариқликдаги иккинчи гуруҳ паталогик ўзгаришлар ўтни ичакка тушмаслиги ёки кам тушиши билан, унинг натижасида ахолик синдромининг пайдо бўлиши билан боғлиқ. Бундай холатда овқатни хазм бўлишини биринчи навбатда ёғларни хазм бўлиши ва сўрилишининг бузилиши юзага келади, чунки ўт кислоталарининг йўқлиги сабабли ёғлар эмульсияга айланмайди, панкреатин ширасидаги липаза фаоллашмайди, ёғ кислоталарининг ўт кислоталари билан бирикиб сўрилишга қулай эрувчан комплекслари хосил бўлмайди. Бунинг оқибатида стеаторга пайдо бўлади, яъни ёғларнинг 50 – 70% и парчаланмай нажас билан ажратилади.
Ёғ овқат луқмасини ўраб олиб, унга бошқа ферментларнинг таъсир қилишини қийинлаштиради (трипсин, амилаза) ва шу йўл билан овқат хазм бўлишининг янада оғирлаштиради. Ичакда ўт кислоталарининг йўқлиги уларнинг перистальтикасини кучсизланишига ва ич қотишига олиб келади. Ичакда чириш ва бижғиш жараёнлари кучаяди, ичакда хосил бўлган захарли моддалар билан интоксикация содир бўлиб, вақт – вақтида ич кетишига сабабчи бўлади.
Ёғларнинг парчаланиши ва сўрилишининг бузилиши ёғда эрийдиган витаминларнинг А, Е, К, Д сўрилишини ўзгаришига олиб келади. Витамин К – нинг дефицити (етишмаслиги) жигарда протромбиннинг хосил бўлишини бузилишига олиб келади, томирлар ўтказувчанлигини шу вақтда ортиши қон кетишига сабабчи бўлади. Ичакка ўт пигменти билирубинни тушмаслиги стеркобилиноген ва уробилиногенни хосил бўлмаслигига олиб келади натижада нажас рангсиз бўлади.
Ўтни жигарда узоқ муддат димланиши жигар ҳужайраларини янада шикастланиб, уларни халок бўлиши билан якунланади. Механик сариқликка жигар ҳужайраларини шикастланиши қўшилиб, биллиар цирроз ривожланишига ва жигарнинг хамма функцияларини бузилишига олиб келиши мумкин. Шундай қилиб механик сариқлик ўтнинг димланишидан келиб чиқса, сўнг патологик жараёнга жигар тўқимасининг ўзи хам тортилади.