Pernitsioz anemiya etiologiyasi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari. Fjsti, Davolash ishi fakulteti talabasi Jo'rayev Islomjon Baxromjon o'g'li

Pernitsioz anemiya etiologiyasi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari.
FJSTI, Davolash ishi fakulteti talabasi
Jo'rayev Islomjon Baxromjon o'g'li,
[e-mail]
[phone]
FJSTI Kimyo va Biologiya kafedrasi assistenti
Dexqanova Nigora Namanjanovna
[e-mail]
[phone]
Annotatsiya – bemorlar ko‘pincha har xil darajadagi darmonsizlik, tez charchash, qattiq harakatlanish vaqtida kuchayadigan bosh aylanishi, ko‘z tinishi kabi shikoyatlar qiladilar. Ichki a’zolardagi o‘zgarishlar tufayli markaziy yoki yog‘on tomirlar, yurak klapanlari ustida shovqinlar eshitiladi. Bular bemor organizmidagi anemiyaga hos gemodinamik o‘zgarishlardir[1]. Anemiya hajm birligida qonda eritrositlar soni va gemoglobin miqdori kamayib ketishi hamda klinik-gematologik sindrom bilan yuzaga chiqadigan patalogik holat. Bunda to‘qimalarga kislorod yetkazib berish jarayoni izdan chiqadi. Anemiyalarning sabablari, xuddi klinik ko‘rinishlari singari, juda har xil. Anemiyaning hamma turlarini 3 ta asosiy guruhga bo‘lish mumkin – posgemorragik anemiya, gemolitik anemiya, eritropoez izdan chiqishi tufayli boshlanadigan anemiyalar. Eritropoez izdan chiqishi tufayli boshlanadigan anemiyalarning bu turi ko‘mikning gemopoez uchun zarur moddalar bilan tegishlicha ta’minlanmay qolganligiga bog‘liqdir. Temir, folat kislota, vitamin B12 tanqisligi ana shunday anemiyalarga hammadan ko‘ra ko‘proq sabab bo‘ladi. Pernitsioz anemiya – vitamin B12 yetishmasligi natijasida kelib chiqadi, shu sababdan kamqonlikning bu xilini vitamin B12 tanqisligiga aloqador anemiya deb ham yuritiladi[1,2,3].
Kalit so‘zlari – anemiya, eritrotsitlar, gemoglobin, posgemorragik anemiya, gemolitik anemiya, eritropoez izdan chiqishi tufayli boshlanadigan anemiyalar, gemopoez, temir, folat kislota, vitamin B12, pernitsioz anemiya, me’da va ichakning rezeksiyasi, me’da saratoni, enterit, Addison-Birmer kasalligi, difillobotrioz, ichak disbakteriozi, gepatit,sirroz, gastromukoprotein, Kaslning ichki omili, transkobalaminlar, autoimmun, autoantitelolar, remissiyasi davri, residiv davri, metilmalon kislotasi, kahrabo kislotasi, sinkopal krizlar, stenokardiya, serovodorod, temir laktat temir askorbinat, temir oksid, ferkoven, ferrum Lak, koamid, Xashimoto tireoditi,
Pernitsioz anemiya – vitamin B12 yetishmasligi yoki folat kislota tanqisligi natijasida kelib chiqadigan anemiyaning bu turing kelib chiqish sabablari xilma-xil, xususan :

1. 
   Organizmning bu vitaminga ehtiyojining kuchayib ketishi;
   
2. 
   Vitamin B12 so‘rilishining izdan chiqishi (me’da va ichakning rezeksiyasi, ichakning surunkali yaralari, me’da saratoni kasalligi, enteritlar);
   
3. 
   Oshqozon osti bezi atrofiyasi (Addison-Birmer kasalligi);
   
4. 
   Vitaming B12 ning oziq-ovqat tarkibida kam bo‘lishi (ayniqsa, bolalar sun’iy ravishda echki suti va sutli aralashmalar bilan ovqatlantirilsa);
   
5. 
   Azot oksidi bilan uzoq nafas olish;
   
6. 
   Ikkilamchi rivojlanuvchi folat kislotasi almashinuvining buzilishi;
   
7. 
   Vitamin B12 va folat kislotasining bir vaqtda yetishmasligi;
   
8. 
   Ichakda vitamin B12 ni yutadigan keng tasmasimon gijjalarning bo‘lishi (difillobotrioz), ichak disbakteriozi;
   
9. 
   Jigarda vitamin B12 ning zaxiralanishining buzilishi (gepatit,sirroz)[2,5,6].
   

Vitamin B12 organizmga ovqat maxsulotlari (go‘sht, jigar, pishloq, sut, tuxum) bilan birga kiradi va Kaslning tashqi omili deb ataladi. Me’daning shilliq qavatida antianemik omil – gastromukoprotein yoki Kaslning ichki omili ishlab chiqadi. U vitamin B12 ni uning ichakda parchalanishidan saqlab so‘rilishini ta’minlaydi. Qonga so‘rilgan vitamin B12 plazmaning oqsillari – transkobalaminlar I, II, III yordamida jigarga tashiladi va unda zaxira holatida to‘planadi. Sog‘lom odam jigaridagi vitamin B12 ning hajmi 2-3 yil ichida organism ehtiyojini qoldirishi mumkin. Vitamin B12 tabiiy holatda mikroorganizmlardan yog‘on ichakdan hosil bo‘ladi. Vitamin B12 hayvonlar oshqozonidagi bakteriyalar bilan sintezlanadi. Vitamin B12 moddalar almashinuviga ijobiy ta’sir etadi[4,6,7,8].
Kasallik rivojlanishi vitamin B12 ni o‘zlashtirishda ishtirok etuvchi ichki omil ishlab chiquvchi me’da fundal qismi bezlari atrofiyasi bilan bog‘liqdir. Kasallik autoimmun o‘zgarishlar (Xashimoto tireoditi), irsiy omillar, me’da shilliq pardasiga zaharli ta’sirlar (alkogolli ichimliklar, eritilmagan spirt), keksalikdagi atrofik jarayonlar natijasida ham rivojlanishi mumkin. Hozir pernitsioz anemiyaning kelib chiqishida muhim ahamiyatga ega bo‘lgan autoantitelolarning uch turi tasvirlangan. Chunonchi,

1. 
   Me’da parietal shilliq pardasi hujayrasiga qarshi ta’sir ko‘rsatadi (85-90 foiz hollarda);
   
2. 
   Ichki omilga qarshi ta’sir ko‘rsatsa (buning natijasida vitamin B12 birikmaydigan bo‘lib qoladi);
   
3. 
   “Ichki omil – vitamin B12” majmuiga qarshi ta’sir ko‘rsatadi va vitamin absorbtsiyasini to‘xtatib qo‘yadi[2,5].
   

Pernitsioz anemiya uchun atrofik glossit, atrofik gastrit xarakterlidir. Til shilliq pardasida qip-qizil, lab surib qo‘ygandek bo‘lib ko‘zga tashlanadi. Mikroskopda tekshirib ko‘rilganda shilliq parda ostidagi qatlamda nospesifik surunkali yallig‘lanish, til so‘rg‘ichlari va tilni qoplab turuvchi epidermis atrofiyasi borligi ma’lum bo‘ladi. Vitamin B12 yetishmasligi natijasida asab hujayralariga toksik ta’sir etuvchi metilmalon kislotasi va undan hosil bo‘luvchi kahrabo kislotasi to‘planadi. Ulardan tashqari tuzilishi o‘zgacha bo‘lgan yog‘ kislotalari hosil bo‘lib, aksoni shikastlaydi. Natijada orqa miyaning orqa va yon ustunlarida miyelin hosil bo‘lishi buziladi, degenerativ o‘zgarishlar kelib chiqadi. Bosh miya va periferik asablarda ham shikastlanishlar ro‘y beradi qator nevrologik o‘zgarishlar kuzatiladi. Bu kasallikda kuzatiadigan gemoliz jigar, taloq, ko‘mik gemosideroziga olib boradi[2,4].
Kasallikning kechishi davriy bo‘lib, remissiyasi residiv davri bilan almashinib turadi. Remissiya davrida qon ishlab chiqarish normoblast bo‘lib, kasallikning klinik belgilari kuzatilmaydi. Kasallika xos klinik belgilar va periferik qondagi o‘zgarishlar retsidiv vaqtida kuzatiladi. Pernitsioz anemiya uchun darmon qurishi, hansirash,bosh aylanishi, quloqdagi shovqin, nafas olish va yurak urishining tezlashishi, qon bosimi asosan pasayadi, EKGda diffuz o‘zgarishlar kuzatiladi, sinkopal krizlar xarakterlidir. Birmuncha kattaroq yoshdagi odamlarda stenokardiya, yurak o‘ynashi, yurak yetishmovchiligi kuzatilishi mumkin. Kasallarda me’da-ichak yo‘li zararlanganiga xos alomatlar paydo bo‘ladi[2,5].
Pernitsioz anemiya diagnostikasi uchun quyidagilarning ahamiyati bor:

1. 
   Qon zardobida vitamin B12 miqdorining kamligi;
   
2. 
   Qon zardobida folat kislota miqdorining odatdagicha yoki ko‘p bo‘lishi;
   
3. 
   Tashqaridan kiradigan sianokobalamin absorbtsiyasining buzilishi;
   
4. 
   O‘rtacha yoki sezilarli darajada megaloblastik anemiya borligi;
   
5. 
   Leykopeniya bo‘lib, neytrofillar segmentlarining sezilarli darajada ko‘payib qolgani;
   
6. 
   Parenteral yo‘l bilan vitamin B12 yuborilganida bunga javoban jonli retikulotsitar reaksiya bo‘lishi;
   
7. 
   Me’da turg‘un axlorgidriya borligi[2].
   

Parhez bilan davolash – Mayno va Merfi bo‘yicha jigar parhezi: 120-140 g xom jigar, 120-140 g qaynatilgan mol go‘shti va qo‘y go‘shti, 300 g ko‘k sabzavot, ismaloq, 250-400 g yangi mevalar, 40 g moy, 1 dona tuxum va 2 stakan sut. Dori-darmon bilan davolash vitamin B12 kasallikning og‘ir-yengilligiga ko‘ra tayinlanadi 100-200 mkg dan mushak orasiga har kuni 6-7 kun mobaynida retikulositar kriz paydo bo‘lguncha, so‘ngra gematolotik remissiya boshlanguncha kunora (periferik qon tarkibi, suyak ko‘migida qon yaratilishi qon zardobi va siydikda vitamin B12 darajasi normaga kelguncha) tayinlanadi. Og‘ir kasallik hollarida vitamin B12 500-1000 mkg dan har kuni (yoki kunora) 7-10 kun mobaynida, keyinchalik – haftasiga 1-2 marta barqaror remisiya olinguncha qo‘llaniladi, davolash kursiga 10000-25000 mkg va undan ortiq. Vitamin B12 parenteral yo‘l bilan yuboriladi, zaharsiz modda hisoblanadi. Salbiy ta’sirlari – trombositlar hajmini, qon quyilshini oshirib yuborishi mumkin. Bemor vitamin B12 ni parenteral yuborishni ko‘tara olmaganida uni gastromukoprotein bilan birga ichish tayinlanadi. Vitamin bilan davolash natija bermaganda va autoantitelolar bo‘lganda immune depressantlar sifatida kortikosteroid gormonlar tayinlanadi[3,7].