План: Механизмы физиологической и репаративной регенерации клеток крови

Регуляция эритропоэза. Постоянно действующим физиологи­ческим регулятором эритропоэза является эритропоэтин.
У здорового животного, если ему ввести плазму крови от другого животного, перенесшего кровопотерю, возрастает чис­ло эритроцитов в крови. Это объясняется тем, что после крово-потери уменьшается кислородная емкость крови и возрастает выработка эритропоэтина, который и активизирует эритропоэз костного мозга.
Эритропоэтин образуется в почках и активизируется при взаимодействии с глобулином крови, который образуется в пече­ни. Образование эритропоэтина стимулируется при уменьшении содержания кислорода в тканях — например, при кровопотере, при длительном нахождении животных в условиях пониженного
128
9 — 3389
129
барометрического давления, при систематических тренировках спортивных лошадей, а также при заболеваниях, связанных с нару­шением газообмена. Стимуляторами эритропоэза являются продук­ты распада эритроцитов, кобальт, мужские половые гормоны.
В организме имеются также ингибиторы эритропоэтина — ве­щества, подавляющие его выработку. Ингибитор эритропоэтина активизируется при повышенном содержании кислорода в тка­нях — например, снижение числа эритроцитов в крови у высоко­горных жителей после попадания в местность на уровне моря. Ингибитор эритропоэтина обнаружен у новорожденных в первые дни и недели жизни, вследствие чего число эритроцитов у них снижается до уровня взрослого животного.
Таким образом, выработка эритроцитов регулируется посред­ством колебания содержания кислорода в тканях путем обратной связи, а реализуется этот процесс через образование эритропоэти­на, его активацию или ингибирование.
Довольно значительна в эритропоэзе роль кормовых факто­ров. Для полноценного эритропоэза необходимо достаточное со­держание в кормах белков, аминокислот, витаминов В2, В6, Bi2, фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты, железа, меди, магния, кобальта. Эти вещества входят либо в гемоглобин, либо в состав ферментов, участвующих в его синтезе.
Витамин Bi2 называют внешним фактором кроветворения, так как он поступает в организм с кормом. Для его усвоения необ­ходим внутренний фактор — муцин (гликопротеид) желудочного сока. Роль муцина заключается в защите молекул витамина В12 от разрушения микроорганизмами, заселяющими кишечник. Совокупность витамина Bj2 и муцина желудочного сока называ­ют «фактор Боткина — Касла» — по фамилиям ученых, открыв­ших этот механизм.Регуляция лейкопоэза. Пролиферацию и дифференцировку лей­коцитов индуцируют лейкопоэтины. Это тканевые гормоны, ко­торые образуются в печени, селезенке, почках. В чистом виде они пока не выделены, хотя известно об их неоднородности. Среди них различают эозинофилопоэтины, базофилопоэтины, нейтрофилопоэтины, моноцитопоэтины. Каждый вид лейко-поэтинов стимулирует лейкопоэз специфично — в направлении уве­личения образования эозинофилов, базофилов, нейтрофилов или моноцитов. Главным регулятором образования и дифференцировки Т-лимфоцитов является гормон тимуса — тимопоэтин.
Не вызывает сомнения также то, что в организме образуются стимуляторы и ингибиторы лейкопоэтинов. Они находятся между собой в определенных взаимоотношениях для поддержания ба­ланса между отдельными классами лейкоцитов (например, между нейтрофилами и лимфоцитами).
Продукты распада лейкоцитов стимулируют образование но­вых клеток того же класса. Поэтому чем больше клеток разрушается в ходе защитных реакций, тем больше новых клеток выходит из кроветворных органов в кровь. Так, при образовании гнойника (абсцесса) в пораженном участке скапливается большое количест­во нейтрофилов, осуществляющих фагоцитоз. Значительная часть нейтрофилов при этом погибает, из клеток выделяются различные вещества, в том числе и те, которые стимулируют образование но­вых нейтрофилов. В результате в крови наблюдается высокая ней-трофилия. Это — защитная реакция организма, направленная на усиление борьбы с патогенным агентом.
В регуляции лейкопоэза участвуют железы внутренней секре­ции — гипофиз, надпочечники, половые железы, тимус, щитовид­ная железа. Например, адренокортикотропный гормон гипофиза вызывает снижение содержания эозинофилов в крови вплоть до полного их исчезновения и увеличивает количество нейтрофилов. Такое явление часто наблюдается у здоровых животных в условиях длительного стресса.
Регуляция тромбоцитопоэза. Число тромбоцитов в крови, так же как и других форменных элементов, регулируется нейрогумораль-пыми механизмами. Гуморальные стимуляторы называются тром-боцитопоэтинами, они ускоряют образование мегакариоцитов в костном мозге из их предшественников, а также их пролифера­цию и созревание.
При различных экспериментальных исследованиях и клини­ческих наблюдениях за больными обнаружены и ингибиторы об­разования тромбоцитов. Очевидно, только при уравновешивании ноздействий стимуляторов и ингибиторов поддерживается опти­мальный уровень образования тромбоцитов и их содержания в пе­риферической крови.
Итак, у здоровых животных поддерживается постоянное число форменных элементов в крови, но при различных физиологичес­ких состояниях или при внешних воздействиях в организме может изменяться концентрация отдельных клеток или их соотношение. )ти изменения происходят либо быстро, путем перераспределе­ния имеющегося запаса клеток между органами и тканями, либо медленно, но более продолжительно во времени — благодаря из­менению скорости кроветворения.