Теория(рус) Паращитовидные железы — это небольшие железы (как правило, их 4), расположенные позади щитовидной железы

ТЕОРИЯ(РУС)

Паращитовидные железы — это небольшие железы (как правило, их 4), расположенные позади щитовидной железы.



Паращитовидная железа регулирует уровень кальция в организме в узких рамках так, чтобы нервная и двигательная системы функционировали нормально. Когда уровень кальция в крови падает ниже определённого уровня, рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируются и секретируют гормон в кровь. Паратгормон стимулирует остеокласты, чтобы те выделяли в кровь кальций из костной ткани. Физиологическое значение паращитовидной железы состоит в секреции ею паратгормона. Врожденное отсутствие или недоразвитие паращитовидных желез, отсутствие их в результате хирургического удаления, нарушения секреции паратгормона, а также нарушение чувствительности к нему рецепторов тканей приводят к патологиям фосфорно-кальциевого обмена в организме и развитию эндокринных заболеваний (гиперпаратиреозу, гипопаратиреозу), заболеваний глаза (катаракты). Удаление её у животных ведет к смерти при явлениях тетании (судорогах).

Главная функция паращитовидных желез — поддержание нормального уровня кальция в сыворотке крови при помощи паратиреоидного гормона (паратгормона). Этот гормон стимулирует выделение кальция из костной ткани и снижает потери кальция с мочой. Заболевания паращитовидных желез могут проявляться как повышенной (гиперпаратиреоз), так и сниженной (гипопаратиреоз) продукцией паратгормона.

.

К проявлениям гиперпаратиреоза могут относится

• 
  остеопороз и фиброзно-кистозные образования костной ткани
  
• 
  переломы при незначительных травмах
  
• 
  мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность
  
• 
  сонливость, быстрая утомляемость, снижение памяти, психозы и депрессии
  
• 
  мышечная слабость
  
• 
  пониженный аппетит, тошнота, рвота, боли в животе и запоры
  

Симптомами гипопаратиреоза могут быть

• 
  онемение конечностей, спазмы, судороги
  
• 
  учащенное сердцебиение, увеличение сердца в размерах
  
• 
  сухая кожа, хрупкость ногтей
  
• 
  перепады настроения, нарушения памяти
  

Так как кальций является жизненно необходимым элементом, резкое снижение или повышение его уровня в крови может приводить к острым состояниям — гипо- и гиперкальциемическим кризам, которые представляют опасность для жизни пациента.

Поэтому своевременная диагностика и адекватные лечебные мероприятия при нарушениях работы паращитовидных желез являются одной из приоритетных задач специалистов клиники Рассвет.

Отдельно внимание следует уделить дефициту витамина Д. В настоящее время недостаточность, а в большей степени дефицит витамина Д затрагивает преобладающую часть общей популяции, включая детей и подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, женщин в менопаузе, пожилых людей.

Дефицит витамина Д, прежде всего, сказывается на нарушении кальций-фосфорного и костного обменов. Поскольку в норме витамин Д повышает всасывание кальция в кишечнике, его недостаток приводит к снижению его уровня в крови и компенсаторному повышению секреции паратгормона, так называемому, вторичному гиперпаратиреозу. Повышенный уровень паратгормона приводит к «вымыванию» кальция из костной ткани и развитию остеопороза. Дефицит витамина Д также проявляется мышечной слабостью, трудностями при ходьбе и поддержании равновесия, склонностью к падениям, что закономерно увеличивает риск переломов. Получены данные о взаимосвязи между дефицитом витамина Д, аутоиммунной и онкологической заболеваемостью, общей смертностью.

Действие паратгормона на кости. Кость, как известно, состоит из белкового каркаса — матрикса и минералов. Постоянный обмен веществ и структура костной ткани обеспечиваются согласованным действием остеобластов и остеокластов.Эти структуры обеспечивают обмен кальция посредством каналис нутрикум которое имеется ввиде отверстие в костях. Остеокласты — клетки, которые участвуют в процессах резорбции, то есть рассасывания костной ткани; действуют только на минерализованную кость и не изменяют матрикс кости. Остеобласты — клетки, участвующие в новообразовании костной ткани и процессах её минерализации.

Действие паратгормона на кость характеризуется двумя фазами. В период ранней фазы происходит увеличение метаболической активности остеокластов, это проявляется в виде выхода кальция из костей и восстановления его уровня во внеклеточной жидкости. В период поздней фазы происходит синтез белка и наблюдаются процессы образования новых клеток, а также повышается синтез лизосомальных и других ферментов, участвующих в процессах резорбции кости. Гиперкальциемия, вызванная паратгормоном, является результатом проявления обеих фаз.

Механизм действия паратгормона на костную ткань осуществляется через цАМФ, активирование цАМФ-зависимых протеинкиназ, фосфолипазы С, диацилглицерина, инозитолтрифосфата и ионов Са. Паратгормон связывается с рецепторами, расположенными на мембранах остеокластов и остеобластов, и в клетках отмечается повышение цАМФ.

При длительной гиперсекреции паратгормона наблюдается не только деминерализация костной ткани, но и деструкция матрикса. Это сопровождается повышением гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой.

Действие паратгормона на почки. Паратгормон угнетает реабсорбцию фосфатов, и в некоторой степени натрия и бикарбонатов в проксимальных канальцах почек. Это ведет к фосфатурии и гипофосфатемии. Так же увеличивается реабсорбция кальция в дистальных отделах канальцев, то есть уменьшает выделение кальция наружу. Однако при длительной гиперсекреции паратгормона развивается такая значительная гиперкальциемия, которая, несмотря на повышение реабсорбции кальция, приводит к гиперкальцийурии.

Рецепторы к паратгормону выявлены в клубочке, в проксимальных и дистальных канальцах, а также восходящей части петли Генле. На молекулярном уровне паратгормон основное действие на почки осуществляет через образование цАМФ. Однако, помимо цАМФ, вторичными мессенджерами паратгормона в почках являются диацилглицерин, ионы кальция и инозитолтрифосфат.

Под влиянием паратгормона в почках стимулируется образование активного метаболита витамина D — 1,25-диоксихолекальциферола, который способствует увеличению всасывания кальция из кишечника, посредством активизации специфического кальцийсвязывающего белка. Т.о., действие паратгормона на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным. После взаимодействия витамина D с рецепторами клеток слизистой оболочки тонкого кишечника происходит экспрессия гена, ответственного за синтез кальцийсвязывающего белка, получившего название кальбиндина. Кальбиндины представлены в большом количестве в проксимальном отделе кишечника и в почках. Считается, что эти белки ответственны за транспорт кальция через мембрану клеток кишечника и почек соответственно.

Паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта), оказывает косвенное влияние на все кальцийзависимые ферменты и катализируемые ими реакции, в том числе на реакции, формирующие свертывающую систему крови.

Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках, его экскреция через почки не превышает 1 % от введенного в организм гормона. Время биологической полужизни паратгормона составляет 8—20 мин.